病理学 传染病与寄生虫病ppt课件.ppt

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1、传染病和寄生虫病（infectious desease and parasitosis） 重庆医科大学病理教研室,细菌性痢疾 (Bacillary dysentery)一、概述痢疾杆菌引起肠道的假膜性炎病变部位：乙状结肠、直肠夏秋季好发， 儿童多见临床表现：腹痛、腹泻、里急后重、粘液脓血便,二、病因和传染途径痢疾杆菌 G- （福氏、宋内氏、鲍氏、志贺氏） 传染源：患者和带菌者传染途径：粪-口途径,三、发病机制 痢疾杆菌（侵袭力） 经口 胃肠（胃酸 粘附于肠 s-IgA ) 粘膜表面 菌毛粘附侵入 粘膜固有层 假膜性炎 （繁殖） 内毒素致中毒症状 外毒素致水样腹泻,四、病理变化及临床病理联系部位

2、：大肠（乙状结肠和直肠）（一）急性细菌性痢疾 1、急性卡他性炎 粘液分泌亢进，粘膜充血水肿、中性粒细胞浸润,2.假膜性炎 浅表粘膜坏死，与纤维素、炎症细胞和红细胞及细菌形成假膜(psudomembrane)。 假膜灰白色，糠皮或片状。3.溃疡 “地图状”, 多较浅表。,五、临床表现：1.肠道症状 腹痛、腹泻、里急后重(直肠壁神经末梢及肛门括约肌受炎症刺激）和排便次数 粘液稀便，粘液脓血便，偶排出片状假膜 2.全身中毒症状 发热，头痛，乏力，食欲减退， 血中白细胞增高。,（二）慢性细菌性痢疾 菌痢病程超过2个月。福氏菌感染多见 新旧病灶并存, 慢性溃疡边缘不规则 粘膜增生可形成息肉；纤维增生，肠

3、壁不规则增厚， 肠腔狭窄。 临床：腹痛、腹泻、便秘 慢性带菌者：粪便培养细菌（+）,（三）中毒型菌痢 起病急、全身中毒症状重，肠道病变（淋巴滤泡增生）和症状轻微。 2-7岁儿童多见 发病后很快出现中毒性休克或呼吸衰竭 毒力较低的福氏或宋内氏菌,伤寒（Typhoid fever)一、概述 伤寒杆菌 儿童、青壮年较多 病变特点:全身单核巨噬细胞系统细胞增生,二、病因和传染途径 伤寒杆菌G- 内毒素主要致病因素 三种Ag: 菌体抗原（O） 鞭毛抗原（H） 表面抗原（Vi） 肥达氏反应- 测血中Ab (临床诊断） 传染源: 伤寒患者、带菌者 传染途径: 粪-口,三、发病机制伤寒杆菌小肠M细胞（回肠下段

4、）肠壁和肠系膜淋巴结 菌血症 全身巨噬细胞（繁殖）潜伏期 细菌及内毒素入血（败血症） 细菌经胆囊入小肠壁淋巴组织强烈过 淋巴组织坏死脱落，细菌粪便培养+，肥大氏反应+敏反应 致敏T细胞促巨噬细胞吞杀菌，病变痊愈,四、病理变化累及全身MPS：肠道淋巴组织、肠系膜淋巴结、肝、脾和骨髓基本病理变化： 巨噬细胞增生并吞噬病菌、红细胞、淋巴细胞及坏死细胞碎屑（伤寒细胞）- 伤寒肉芽肿(typhoid granuloma) 或 伤寒小结（ typhoid nodule),1.肠道病变 部位: 回肠下段集合和孤立淋巴小结 分期： 髓样肿胀期 淋巴组织略肿胀，隆起于粘膜表面似脑的沟回 坏死期：髓样肿胀处淋巴组

5、织坏死,溃疡期 溃疡边缘隆起，其长轴与肠的长轴平 行或小而圆（深达粘膜下层） 溃疡深者可穿孔愈合期 肉芽组织增生，上皮再生,2.其它病变 心肌细胞水肿、心肌炎相对缓脉 肾小球Cap壁IC及补体沉积蛋白尿 膈肌、腹直肌等凝固性坏死肌疼 皮肤玫瑰疹 胆汁中含细菌,五、结局和并发症多4-5周后痊愈并发症：1、肠出血和肠穿孔2、支气管肺炎 小儿多见并发其他细菌感染3、败血症、肠出血、肠穿孔死亡原因,阿米巴病（amoebiasis）概述： 溶组织内阿米巴原虫 寄生虫病 寄生于结肠-肠阿米巴病，可通过血流或直接蔓延-肠外阿米巴病病变部位组织坏死、溃疡和脓肿形成热带、亚热带、农村、男性、儿童多,一、肠阿米巴

6、病阿米巴经口感染,入侵结肠壁引起腹泻、腹痛阿米巴痢疾（一）病因及传染途径 病原体：溶组织阿米巴 生活史：滋养体（致病体） 包囊（感染体） 传染源： 患者 携带者,经 口 碱性、缺氧环境 包囊 小肠下段 小滋养体（1020 ） 回盲部 增殖 下行到结肠 不侵入肠壁 大滋养体 包囊排出体外 （2040） （结肠粘膜内）,（二）发病机理机械损伤和吞噬作用 伪足运动接触溶解作用 溶酶体酶肠毒素作用-腹泻细菌作用、易感性、免疫抑制和逃避,（三）病理变化 部位： 盲肠、升结肠, 乙状结肠和直肠 组织溶解液化 口小底大烧瓶状溃疡（flask shaped ulcer)1.急性期 肉眼： 灰黄色针帽样斑点状隆

7、起，顶部小溃疡 口小底大、边缘潜行的烧瓶状溃疡 严重病例可形成巨大溃疡甚至肠穿孔,镜下: a、烧瓶状溃疡深达粘膜下层, 无结构、淡红色液化坏死病灶，周围炎症反应轻（充血、出血、少量淋单浆细胞浸润） b、坏死组织与正常交界处可找到阿米巴滋养体（圆形、直径20-40m，核小，胞质略嗜碱性，浆内见吞噬的红、淋巴细胞、组织碎片）,临床： 腹痛、腹泻、腥臭的暗红色果酱样大便（粘膜坏死脱落、出血） 里急后重不明显 全身中毒症状较轻 粪便中找到滋养体,转归： 多治愈 少数出现肠出血，肠穿孔等并发症 转为慢性or肠外阿米巴病,2.慢性期坏死、溃疡与肉芽增生反复交错发生粘膜增生息肉 纤维增生-肠壁增厚、变硬、管

8、腔狭窄局部上皮、肉芽增生形成局限包块（阿 米巴肿，amoeboma）,二、肠外阿米巴病： （一）阿米巴肝脓肿 滋养体肠壁小V、肠系膜V门V肝（多位于肝右叶） 1.病理变化： 大体：单个脓腔多见，大小不等 腔内为果酱样, 腔壁为破絮状物 光镜： 液化性坏死+ 阿米巴滋养体 慢性脓肿周边肉芽及纤维组织包绕,2.临床 长期发热、右上腹痛、肝肿大和压痛3.转归 向邻近脏器穿破 膈下脓肿或腹膜炎、肺脓肿和脓胸、 胸膜-肺-支气管瘘、心包炎,(二）阿米巴肺脓肿 少见，多由肝脓肿直接蔓延而来 咳出棕褐色脓样痰（三）阿米巴脑脓肿 极少见，阿米巴滋养体经血道入脑诊断方法： 粪便培养、组织检查、免疫学检查 病变组

9、织内找到阿米巴滋养体可靠诊断依据,血吸虫病(Schistosomiasis),一、概述 流行于热带、亚热带 全世界 2亿人感染 人类血吸虫: 曼氏、埃及、日本血吸虫. 我国日本血吸虫病,主要分布在长江流域及以南 病变特点: 虫卵引起肝、肠肉芽肿形成,二、病因及感染途径 病原体：日本血吸虫 感染途径： 虫卵 （水）毛蚴 （钉螺）母、子胞蚴尾蚴（水） 皮肤粘膜（童虫 ) 经V到肺血循环到全身肠系膜静脉（童虫成虫，产卵） 随粪便排出,三、基本病变及发病机制 尾蚴尾蚴性皮炎 童虫肺血管炎及血管周围炎 成虫 静脉内膜炎和静脉周围炎、 贫血、肝脾肿大、嗜酸性粒细胞 虫卵 乙状结肠、直肠及肝脏等处虫卵结节,

10、（一）急性虫卵结节 肉眼：灰黄色粟粒至黄豆大结节 镜下：结节中央为1-20 个成熟虫卵 卵壳表面嗜酸性棒状物-抗原抗体复合物 虫卵周围是无结构坏死物 大量嗜酸性粒细胞浸润 -嗜酸性脓肿。 其间可见Charot- Leyden结晶,（二）慢性虫卵结节 由急性虫卵结节 中心-坏死、钙化的虫卵 周围-类上皮细胞及异物巨细胞，并有 淋巴细胞浸润和纤维化 假结核结节（pseudotubercle),四、主要脏器的病变及后果（一）肠 虫卵沉积在乙状结肠、直肠粘膜和粘膜下层 急性虫卵结节-细颗粒扁平隆起-浅表溃疡-虫卵排出 卵反复沉积 - 虫卵结节纤维化- 肠腔狭窄、息肉形成、癌,（二）肝 （早期 ）急性虫

11、卵结节-（晚期 ）慢性虫卵结节，汇管区纤维组织增生沿门静脉分支 呈树枝状分布-干线型肝硬化 血吸虫性肝硬化：肝表面粗大隆起的结节 （3-6cm)，无假小叶形成，门脉高压显著 （窦前性）。 临床表现：腹水、巨脾、食道V曲张,（三）其它脏器病变脾： 早期 成虫代谢物刺激单核系统增生， 轻度肿大 ； 晚期 门脉高压引起巨脾肺： 虫卵异位病变（经门-腔静脉间的交通支）引起急性虫卵结节，一般较轻。,华支睾吸虫病（Clonorchiasis Sinensis）一、概述 由华支睾吸虫的成虫寄生于肝胆道 又称肝吸虫病,二、病因及感染途径 含毛蚴虫卵- 尾蚴 - 囊蚴 - 童虫 （淡水螺吞食）（鱼、虾） （十二指肠） -成虫 （胆道寄生）,三、病理变化主要寄生在肝内胆管大体 : 肝脏增大，胆管壁增厚， 管腔扩张（1-2cm)，充满胆汁和数目不等的成虫,镜下： 胆管扩张，上皮和腺体增生，增生活跃形成腺瘤样结构，甚至发生胆管细胞癌。胆管周围淋巴细胞、嗜酸性粒细胞浸润。,四、并发症化脓性胆管炎胆石症胆汁性肝硬变肝内胆管癌,