甲状腺炎和甲状腺功能减退症ppt课件.pptx

《甲状腺炎和甲状腺功能减退症ppt课件.pptx》由会员分享，可在线阅读，更多相关《甲状腺炎和甲状腺功能减退症ppt课件.pptx（42页珍藏版）》请在三一办公上搜索。

1、甲状腺炎和甲状腺功能减退症,(Thyroiditis and Hypothyroidism),内 容 提 要,甲状腺炎甲状腺功能减退症,定义和分类亚急性甲状腺炎桥本甲状腺炎,定义：甲状腺组织因变性、渗出、坏死、增生等炎症改变而致一系列临床病症特征：病因不同，组织学特征各异，临床表现及预后差异较大分类： 病因 病程,甲状腺炎,病因分类,自身免疫性甲状腺炎萎缩性甲状腺炎、桥本甲状腺炎、产后甲状腺炎、慢性纤维性甲状腺炎、无痛性甲状腺炎病毒性甲状腺炎亚急性甲状腺炎、HIV感染所致甲状腺炎细菌性甲状腺炎急性化脓性甲状腺炎、结核性甲状腺炎放射性甲状腺炎颈部放射线照射后、放射性碘治疗后其他甲状腺炎,临床内分

2、泌学 陈家伦,病程分类,急性急性化脓性甲状腺炎、放射性甲状腺炎亚急性亚急性甲状腺炎、无痛性甲状腺炎慢性桥本甲状腺炎、慢性纤维性甲状腺炎,内科学 北大医学出版社,亚急性甲状腺炎-概述,亚急性甲状腺炎（Subacute Thyroiditis 亚甲炎）又称肉芽肿性甲状腺炎、巨细胞性甲状腺炎、痛性甲状腺炎等一种与病毒感染有关的变态反应性炎症，属自限性疾病，对症处理，一般不遗留功能减退症病生理中轻年女性多见，男:女=1:36发病 机制不明病理：滤泡破坏、粒细胞浸润、肉芽肿形成,临床表现,诱因：前1-3周病毒感染史局部表现：特征症状：甲状腺区域疼痛，明显，可放射至耳后，吞咽时加重局部体征：甲状腺单侧或双

3、侧肿大，质硬，触痛明显甲状腺功能异常表现：亢进-过渡-减退-恢复其他全身表现：全身不适，肌肉酸痛，发热,临床表现,临床分期甲状腺毒症期缓解期恢复期,诊断,典型病史：病毒感染后1-3周发病临床表现：颈部转移性、放射性疼痛，伴甲状腺肿大和全身症状实验室检查：典型的甲状腺功能衍变过程分离现象-低摄碘率与高甲状腺 激素血症共存血沉增快甲状腺穿刺活检有巨细胞存在,鉴别诊断,颈部疼痛的鉴别,急性化脓性甲状腺炎细菌或其他微生物感染发热，全身中毒症状明显甲状腺红肿热痛血常规白细胞增高，中性粒增多甲功一般正常，少数降低,无痛性甲状腺炎自身免疫性甲状腺炎的一种甲状腺肿甲功变化：甲亢-甲减-恢复无全身中毒症状无甲状

4、腺疼痛血沉不升高穿刺为淋巴细胞浸润,治疗目的：减轻炎症反应及缓解疼痛 轻症：非甾体抗炎药、环氧化酶-2抑制剂重症：糖皮质激素疼痛剧烈、体温持续显著升高、上述治疗无效者泼尼松20-40mg/日，维持1-2周，根据症状、体征及ESR的变化缓慢减少剂量，总疗程6-8周甲亢症状：受体阻滞剂治愈标准临床症状消失，甲功无异常，血沉正常预后：5-10%永久性甲减-长期替代治疗,治疗及预后,桥本甲状腺炎 Hashimotos thyroiditis,萎缩性甲状腺炎atrophic thyroiditis,慢性淋巴细胞性甲状腺炎chronic autoimmune thyroiditis,无痛性甲状腺炎pain

5、less thyroiditis,产后甲状腺炎postpartum thyroiditis,自身免疫性甲状腺炎autoimmune thyroiditis,自身免疫性甲状腺炎,分类,特征,源于甲状腺自身免疫,相互并存，相互转化,自身免疫性甲状腺炎-分类,慢性淋巴性甲状腺炎-概述,慢性淋巴性甲状腺炎（Chronic lymphocytic thyroiditis），又称桥本甲状腺炎（Hashimotos thyroiditis，HT，或桥本病），最常见的自身免疫性甲状腺炎（Autoimmune thyroiditis，AIT）器官特异性自身免疫病，具有一定的遗传倾向特征是存在高滴度的甲状腺过氧化

6、物酶抗体（TPOAb）和甲状腺球蛋白抗体（TGAb）碘摄入量是影响本病发生发展的重要环境因素好发于中青年女性，男：女=1:3-4,病理和临床表现,特征：滤泡结构广泛的淋巴细胞、浆细胞及其淋巴生发中心代替；不同程度的纤维化,诊断甲状腺肿大，质韧，可有结节血TGAb和/或TPOAb明显升高有甲亢表现者，高滴度抗体持续半年以上穿刺活检有确诊价值，但很少采用鉴别诊断 毒性或非毒性甲状腺肿甲状腺肿瘤治疗：随访，监测甲状腺功能甲减-甲状腺激素替代甲状腺肿大明显伴压迫症状，甲状腺激素或手术治疗,诊断和治疗,产后甲状腺炎 (Postpartum Thyroiditis，PPT)是自身免疫性甲状腺炎的一个类型指

7、产后一年内出现一过性或永久性甲功异常是在分娩后“免疫反跳”机制影响下，潜在的AIT转变为临床显性形式TPOAb是预测妊娠妇女发生PPT的重要指标,Endocrine Reviews, 2001, 22: 605-630Chin J Endocrinol Metab, 2005, 21: 99-102,产后甲状腺炎-概述,诊断,符合下述两项条件即可诊断为PPT产后一年之内发生甲状腺功能异常，可以表现为甲亢甲减双相型、甲亢单相型或甲减单相型TRAb阴性血清TPOAb阳性有助于PPT的诊断，但不是必备的指标；甲状腺131碘摄取率因哺乳不能施行，不做为常规的诊断指标,治疗和预后,PPT多数病例呈现自限

8、性过程甲亢期一般不需要抗甲状腺药物干预。甲亢症状严重者可以给予受体阻断剂等对症治疗甲减期血清TSH10mIU/L时不需要甲状腺激素的替代治疗，可以自行恢复曾患PPT的妇女在产后5-10年内发生永久性甲减的危险性明显增加，建议PPT每年检查TSH。一旦发生持续性甲减，应当及时治疗如果计划再次妊娠，按照妊娠甲减处理,内 容 提 要,甲状腺炎甲状腺功能减退症,内 容 提 要,甲状腺定义分型、病因和发病机制临床表现实验室和辅助检查诊断和鉴别诊断治疗,定 义,甲状腺机能减退症（hypothyroidism）：是由多种原因引起的甲状腺激素合成、分泌或生物效应不足所致的一组临床综合征成年型甲减特征女性多见，

9、男:女=1:51040-60岁起病隐匿，进展慢表现多样，缺乏特异性,分型、病因和发病机制,起病年龄分型：,呆小病,幼年型甲减,成年型甲减,出生,12月,青春期启动,TRH (+),TSH (+),T3 T4 (-),T3 T4 (-),分型、病因和发病机制,病因分型：原发性、继发性、三发性及TH抵抗综合征 原发性（甲状腺性）甲减：常见,靶组织,T3 T4,获得性：甲状腺破坏 桥本甲状腺炎最常见 TH合成障碍先天性：甲状腺不发育 异位甲状腺 TH 合成障碍,TRH (+),TSH (+),T3 T4 (-),T3 T4 (-),分型、病因和发病机制,病因分型： 继发性（垂体性）甲减：,靶组织,T

10、3 T4,垂体肿瘤、手术、放疗等 Sheehan综合征,三发性（下丘脑性）甲减：,肿瘤、放疗、手术或炎症等,TH抵抗综合征：,TH受体基因突变常显或常隐性遗传,临 床 表 现,成年型甲减：表情淡漠，面色苍白，皮肤干燥、脱屑；颜面、眼睑水肿；毛发稀疏，眉毛外1/3脱落,临 床 表 现,成年型甲减：神经精神系统:反应迟钝、嗜睡、抑郁、烦躁等心血管系统：心率慢、心音低钝、心脏扩大、心包积液呼吸系统：呼吸浅弱，对缺氧和高碳酸血症的换气反应减弱消化系统：厌食、腹胀、便秘内分泌系统：性欲减退，月经增多、经期延长、不育症血液系统：贫血肌肉与关节：肌肉乏力、萎缩、肥大、“肌丘”现象 腱反射迟钝-驰缓期特征性延

11、长 部分有关节病变,临 床 表 现,成年型甲减特殊表现：粘液性水肿昏迷( myxedema coma）多见于长期未治疗的老年患者多在寒冷季节发病危重阶段诱因：严重躯体疾病、 TH替代中断、感染、手术、麻醉或镇静药等表现：嗜睡、低体温（35Co）、心动过缓、低血压、低氧血症、肌肉松弛、反射减弱或消失，水中毒、休克、昏迷甚至死亡,临 床 表 现,呆小病(cretinism)：起病越早病情越严重生长发育障碍-矮、智力低下代谢和多器官功能障碍神经型、粘液水肿型和混合型幼年型甲减：介于成年型和呆小病之间,甲减并发症,粘液性水肿昏迷粘液性水肿心脏病,实验室和辅助检查,实验室和辅助检查：贫血TH不足，影响E

12、PO合成-正常细胞正常色素性贫血月经量增多-小细胞低色素性贫血胃酸减少，内因子、维生素B12或叶酸缺乏-巨幼细胞贫血血脂异常原发性甲减胆固醇高，继发性甲减则正常或偏低TG、AST、CPK可升高血糖正常或偏低，糖耐量试验曲线低平心电图：低电压、窦缓、T波改变X线检查：心影、蝶鞍,一般检查,实验室和辅助检查,实验室和辅助检查：下丘脑-垂体-甲状腺轴激素测定：血TSH、TT3、TT4、FT3、FT4原发性甲减-TSH最敏感T4较T3敏感，T4降低早于T3下降亚临床甲减(subclinical hypothyroidism):无甲减临床症状和体征，但血TSH升高，T4降低或正常、 T3正常的轻型甲减,

13、甲状腺功能检查,实验室和辅助检查,实验室和辅助检查：下丘脑-垂体-甲状腺轴激素测定：,甲状腺功能检查,Hypothyroidism TSHFT4T3PrimarySubclinical NNMild N/N/Overt N/Secondary /tertiary/NN/,实验室和辅助检查,实验室和辅助检查：血TSH-原发性增高TRH兴奋试验：鉴别继发性和三发性 继发性-无反应；三发性-延迟升高 原发性-基础值已增高，刺激后更高血T3 、T4 增高，TSH正常或增高，临床无甲亢表现，或甲减用大剂量TH无明显效果者，提示TH抵抗影像学检查如CT、X线等,病变部位检查,实验室和辅助检查,实验室和辅助

14、检查：甲状腺抗体的检测：TGAb，TPOAb甲状腺病理学检查核素显像检查：异位甲状腺、先天性一叶甲状腺缺如等分子生物学检查：先天性、家族性及TH抵抗综合征,病因检查,诊 断,甲状腺功能减退的诊断（功能诊断） 临床表现, T3、T4、TSH测定病变部位的诊断 TSH、TRH兴奋试验、影像学检查病因诊断 自身抗体、病理学、分子生物学、影像学检查,诊 断,甲减可能无法解释的乏力、虚弱和怕冷顽固性轻、中度贫血顽固性便秘反应迟钝、记忆力和听力下降，抑郁症甲状腺肿大而无甲亢表现者不明原因的浮肿和体重增加血脂升高和CPK异常无法解释的心脏扩大和心肌收缩力下降不育不孕,鉴 别 诊 断,其他原因引起的水肿：肾病

15、综合征、特发性水肿其他原因引起的贫血低T3综合征：正常甲状腺性病态综合征(euthyroid sick syndrome),指非甲状腺疾病原因引起的伴有低T3的综合征,见于急性重症疾病和慢性消耗性疾病5-脱碘酶活性被抑制，外周组织中T4向T3转换减少 T4的内环脱碘酶被激活，T4转换为rT3增加疾病恢复后复查下丘脑-垂体-甲状腺轴功能，排除继发和三发性甲减,治 疗,激素替代治疗药物:左旋甲状腺素 (L-T4):首选甲状腺片：激素含量不恒定，T3含量高左旋三碘甲腺原氨酸(L-T3):不用于替代治疗，用于粘液性水肿昏迷的抢救-起效快，作用强且短对症治疗贫血：铁剂、vitB12、叶酸等，须与TH合用才有效慎用麻醉剂、镇静剂等,治 疗,粘液性水肿昏迷：补充甲状腺激素：首选L-T3，静脉、口服或胃管肾上腺皮质激素：无论有无肾上腺皮质功能不全，氢化可的松，静脉，初始100mg，以后50mg Q6h保暖、吸氧，辅助呼吸注意水盐和酸碱平衡，输液量600-1000ml/d，防止水中毒去除诱因:控制感染对症治疗，抗休克，控制心衰等,治 疗,亚临床甲减监测甲功，知情同意治疗指征（Cooper 2001）TPOAb阳性TPOAb阴性者，TSH10mU/LTPOAb阴性且TSH10mU/L、有其它指征如甲状腺肿、TC或LDL水平升高及其它自身免疫性疾病医源性甲减妊娠和哺乳,休息一下呗,