胎盘基本病理类型ppt课件.ppt

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1、胎盘病理基本类型,胎盘病理基本类型,一、胎盘形成和发育的异常 二、胎盘循环障碍所致病变 三、胎盘感染和炎性病变 四、母体疾病的胎盘改变 五、胎儿异常和疾病的胎盘 六、脐带病理 七、胎膜病理 八、多胎妊娠,一、胎盘形成和发育的异常,（一）胎盘形状异常 边缘胎盘/轮廓胎盘 膜状胎盘 副叶胎盘 双叶胎盘或多叶胎盘 有窗胎盘 环状胎盘,边缘胎盘/轮廓胎盘,绒毛膜外胎盘常见的胎盘发育异常，可见于约25的胎盘。此种异常为绒毛膜板小于底板，胎膜与胎盘的相接处不是在胎盘的边缘，而是与胎盘边缘有一定的距离，因而使胎盘周边的绒毛组织裸露在绒毛膜板边界外。如果胎膜平整，则在胎盘周围形成一个白色环，称为有缘胎盘。如果

2、胎膜折叠形成一个稍隆起的嵴，则称为轮廓胎盘。这两种异常均可为完全性或部分性，也可同一胎盘部分为有缘胎盘，部分为轮廓胎盘。,有缘胎盘,膜状胎盘（弥漫性胎盘）,胎盘为膜样结构，膜的外表面完全或大部分被覆绒毛，系妊娠早期应当萎缩的平滑绒毛膜绒毛未萎缩所致，即保留胎盘发育早期的形态。猪、驴、象的胎盘就是这种膜状胎盘，而在人类属罕见。膜状胎盘总是同时为前置胎盘，每例均有反复产前出血，还可伴发流产、早产、胎儿体重过低、产后出血、胎盘粘连以致临床需徒手剥离胎盘或切除子宫。,副叶胎盘,一个或多个一般比主胎盘小很多以狭窄胎盘实质相连或以胎膜相连副叶血供来自主胎盘胎儿面的动脉分支 副叶胎盘滞留宫内，引起子宫复旧不

3、全和迟发性产后出血。（大体检查胎盘缘血管断端）,副叶胎盘,双叶胎盘或多叶胎盘,由大小相似的两叶胎盘组成两叶可相连，也可分开脐带可附着在两叶之间呈帆状附着，或附着于两叶中的任一叶上 多叶胎盘由3叶或更多叶胎盘组成,双叶胎盘,有窗胎盘,极为罕见，表现为胎盘中心部分缺如，有时胎盘中心为一孔，但更常见的是仅绒毛组织缺如，而绒毛膜板存在。临床意义在于可能误认为胎盘小叶不全，因而进行不必要的子宫探查和刮宫。,有窗胎盘(引自Fox H 主编Pathology of the Placenta),环状胎盘,非常罕见，大体上为一空心圆柱体，有时为一完整的环形，更常见的是胎盘环部分萎缩，使胎盘呈马蹄形 。临床意义为

4、产前或产后出血发生率高，通常胎儿为小于孕龄儿。,环状胎盘,一、胎盘形成和发育的异常,（二）胎盘种植异常 前置胎盘 粘连性胎盘，植入性胎盘，穿透性胎盘 浅表种植 （是子痫前期的主要解剖异常 ）,前置胎盘,完全性前置胎盘部分性前置胎盘大体检查常可见边缘性胎盘后血肿，自然分娩、胎膜完整的胎盘，可依据胎膜的破裂口位于胎盘的边缘做出部分性前置胎盘的诊断。常见由于胎盘粘连而造成的母面的破损。组织学上无特异性的改变。,粘连性胎盘,定义：此类病变被认为是由于部分或完全缺乏底蜕膜（由于胎盘种植于缺乏内膜处或异常蜕膜化的内膜处）而造成胎盘在产后附着于子宫肌壁上。粘连性胎盘是指胎盘绒毛附着于子宫肌层，但没侵入肌层；

5、植入性胎盘是指绒毛侵入肌层；穿透性胎盘是指绒毛穿透肌层。,植入性胎盘,粘连性胎盘,与胎盘粘连相关的情况有：产妇年龄大于35岁，曾经的子宫手术如刮宫，剖腹产，子宫结构缺陷如子宫隔，平滑肌瘤，及异位妊娠。 发病率为1/500-1/70000,粘连性胎盘,大体所见：粘连性胎盘的母体面通常是破损而不完整的。组织学上，底板常呈现弥漫性的基质型的纤维蛋白样物的增多，局部蜕膜的缺失是最关键的诊断要点。 一般认为在娩出的胎盘上难以找到胎盘粘连的证据，往往有这样的错觉：要看到有血管的绒毛毗邻大片的平滑肌才可诊断胎盘粘连。,粘连性胎盘,其实，大多数胎盘粘连的病例显示平滑肌靠近固定绒毛（通常缺乏胎儿毛细血管），两者

6、间仅有纤维蛋白或中间型滋养细胞，而无蜕膜组织。这种诊断特征，在常规取材（即3块胎盘全层厚度的切片，其中至少1张取自破损母面附近）通常可看到，而正常胎盘是看不到此特征的。,粘连性胎盘,产后刮宫标本中识别胎盘粘连对产后出血的鉴别诊断是重要的，有时需用免疫组化的方法，用CK和SMA来判断绒毛与肌层的真正关系。,二、胎盘循环障碍所致病变,（一）母血循环障碍 1. 蜕膜血管病: 急性动脉粥样硬化和螺旋动脉血栓 2. 胎盘梗死 3. 胎盘内血肿 4. 胎盘后血肿，边缘血肿，胎盘早剥 5. 大范围绒毛周围纤维蛋白沉积和底板梗死 （二）胎血循环障碍 1. 胎儿血栓性血管病 2. 羊膜下血肿,胎盘早剥,胎盘早剥

7、是指孕妇胎盘提早与子宫肌壁分离的有症状的临床状态，伴腹痛、出血及进行性子宫增大。胎盘后血肿是位于胎盘底板与子宫肌壁之间蜕膜内新近的或陈旧性的凝血块 。胎盘后血肿与胎盘早剥常互换使用。,胎盘早剥,导致胎盘早剥的因素包括子痫前期、原发性高血压、吸烟、绒毛膜羊膜炎等。,形成凹陷，绒毛受挤压,(引自 Kraus FT 主编Placental Pathology),胎盘早剥,蜕膜动脉破裂引起的急性出血，沿胎盘与子宫肌壁间的蜕膜扩散，导致胎盘的完全剥离，剖腹产时，可见胎盘似乎飘浮在宫腔内，即使没有病理检查，据此也可建立诊断。这时的血凝块并不引起胎盘变形，一旦胎盘与子宫分离，没有足以作出病理诊断的明确特点。

8、,胎盘后血肿/胎盘早剥,大体检查可能不能证实突发的完全性的胎盘早剥的临床诊断，而血凝块的组织学检查可能有价值。要鼓励临床医生将突发的急性胎盘早剥病例的血凝块与胎盘一起送检。血凝块的组织学切片可证实分层和受压的形态，有时可见小块的蜕膜组织在血凝块中。,胎盘后血肿/胎盘早剥,镜下特点：早期胎盘后血肿主要由红细胞组成，仅有少量纤维蛋白条索，随着时间的推移，红细胞变性，纤维蛋白增多，纤维蛋白条索与胎盘底板平行，许多血肿有多中性粒细胞和含铁血黄素巨噬细胞浸润，血液分离蜕膜使得小块的蜕膜组织与血凝块混杂。,蜕膜层中的小的血肿发生在分娩前数天或数周，有时与有缘胎盘/轮廓状胎盘有关，临床医生常称之为慢性胎盘剥

9、离，可引起足月前阴道出血与早产，有时与羊水过少有关。,胎盘边缘血肿/慢性胎盘剥离,大范围绒毛周围纤维蛋白沉积,临床特点：与晚期妊娠宫内胎儿突发死亡有关，常见于复发性流产史者。绒毛周围纤维蛋白沉积累及40%-50%的少见，但如发生，几乎是致命的；累及约1/4胎盘，可引起胎儿生长受限。 诊断标准：胎盘全层受累，至少一张切片上，50%或以上的绒毛被纤维蛋白包裹。纤维蛋白聚集物大到能在切面上肉眼可见，为淡灰色的硬化区。22%的足月胎盘有肉眼可见的绒毛周围纤维蛋白沉着灶，这通常都是无意义的。可能在以后的妊娠时复发。,大范围绒毛周围纤维蛋白沉积,大范围绒毛周围纤维蛋白沉积,二、胎盘循环障碍所致病变,（一）

10、母血循环障碍（二）胎血循环障碍 1. 胎儿血栓性血管病 2. 羊膜下血肿,胎儿血栓性血管病 （Fetal Thrombotic Vasculopathy，FTV）,胎儿血栓性血管病(FTV),定义: 胎盘表面的脐动脉和脐静脉分支以及干绒毛血管内闭塞性和附壁血栓引起的血栓周围胎儿血管的继发性退行性改变。大血管的病变及周围绒毛的病变都称为胎儿血栓性血管病。发病率：有报道足月妊娠的胎盘FTV的发病率为4.5%，若母亲为糖尿病时，发病率为10%。另有报道（Redline）在9316个连续分娩的胎盘中发病率为3-10。,胎儿血栓性血管病,类似病变的其它术语还包括：无血管性终末绒毛胎儿干动脉血栓形成纤维蛋

11、白性血管病内膜垫出血性血管内膜炎,胎儿血栓性血管病,临床特征：大体上广泛的病变，或占40-60%胎盘体积的病变，通常引起突然的宫内死亡或产时死亡，小灶性的病变，出生时可无症状，胎盘小于正常，或新生儿体循环中也出现血栓，后者可为产前脑梗死，肾血管血栓形成，可发生胎儿生长受限，也可与母亲糖尿病有关。,胎儿血栓性血管病,鉴别胎盘中胎儿循环中血栓有重要意义。因为可提示新生儿具有产前损伤的风险：或者由于胎儿血栓的影响，或者由于大面积的病变所致胎盘的功能受损。出生前胎儿体循环血栓可引起严重的损伤，包括心脏梗塞，脑梗塞等。有些新生儿虽有重度FTV ，但新生儿期似乎正常。在正常新生儿的胎盘中发现FTV是否提示

12、血栓性疾病的风险更高仍有待进一步的研究。,胎儿血栓性血管病,大体：绒毛膜板大的血管中的血栓肉眼可见，干绒毛血管血栓肉眼不可见。闭塞干绒毛血管所属的绒毛区域大体上呈楔形，切面三角形，底边位于底板，灰白色，质硬。小的病变大体可不明显。,胎儿血栓性血管病,绒毛膜板大的血管中的血栓(引自 Kraus FT 主编Placental Pathology),胎儿血栓性血管病,镜下：新鲜血栓使血管扩张，附着于管壁上，可有分层结构，血栓下内皮细胞溶解消失，类似于纤维母细胞的梭形细胞出现在血栓内，红细胞退变，纤维间隔将血管腔分割成多腔隙，类似血管再通。最终，血管闭塞并纤维化，只剩下不明确的血管轮廓，血管壁有纤维母

13、细胞反应，最终可钙化，闭塞的血管到底是动脉还是静脉难以辨认。干血管的闭塞使下属的绒毛及绒毛的毛细血管发生明显的变化。,胎儿血栓性血管病,可见两种表现类型第一种类型（早期的改变）：毛细血管内皮细胞核碎解，红细胞外渗，间质核碎解，铁沉积在合体滋养细胞的基底膜下。类似的变化弥漫性分布在死于产前1-2天的死胎胎盘的血管。 第二种类型（较晚期的改变）：特征性的绒毛纤维化，毛细血管丧失，可能是因为上游动脉的闭塞使其所属绒毛树失去血管。,胎儿血栓性血管病,诊断FTV所需最少的无血管性绒毛的数目标准尚未建立，有研究发现，只有10小灶（每灶3-5个绒毛）或总数45个绒毛的无血管性绒毛，在有脑瘫或其它神经损伤的婴

14、儿才更普遍，其作者提议：小灶为一组3-5个纤维化的绒毛，中灶为6-19个绒毛，大灶为超过20个绒毛。另有作者认为病变占胎盘总量的25-50为大量。,胎儿血栓性血管病,鉴别诊断： 在慢性绒毛炎，绒毛毛细血管也消失，间质也纤维化，但在FTV ，没有炎症细胞浸润，没有纤维蛋白将绒毛粘在一起， FTV的绒毛是正常分开的。 梗死与绒毛周围纤维蛋白沉积的绒毛间隙是消失的，合体细胞层也消失。,慢性绒毛炎,胎儿血栓性血管病,梗死,胎儿血栓性血管病,绒毛周围纤维蛋白沉积,胎儿血栓性血管病,胎儿血栓性血管病,预后：有FTV的婴儿的命运取决于FTV的程度范围和体循环中是否还有血栓。如有，血栓位于何器官。有些有胎盘F

15、TV的婴儿生来就有CNS的损伤，广泛的FTV由于胎盘功能衰竭，导致死产；在死产和新生儿死亡，尸检也许可证实胎儿的体循环中有生前就有的血栓以及在某些病例有脑梗死。,胎儿血栓性血管病,其它并存的胎盘病变，包括感染、慢性绒毛炎、母血循环中的栓子或梗死，使产前损伤的风险变得更复杂。 有些生来就有相对较小的CNS病变又有胎盘FTV的婴儿，虽然出生时有症状，但最终成长正常，因为不成熟脑组织的修复和愈合能力强。,胎儿血栓性血管病,临床上的脐带缠绕与病理学上的脐带异常在有FTV的胎盘中明显增多。这些异常包括脐带真结，脐带绕颈，脐带边缘/膜状插入，华通胶少，脐带最大径小于0.8cm，脐带过度扭转。,胎儿血栓性血

16、管病,2004年Human Pathology 上一篇文献胎盘FTV与新生儿脑病相关，回顾性研究了爱尔兰国家产科医院12年间93例新生儿脑病病例的胎盘及387例正常胎盘对照，发现FTV与新生儿脑病相关。,胎儿血栓性血管病,1999年Kraus发表在Human Pathology 的一个回顾性研究中，从84例围生期尸检病例中发现16例（19%）胎盘FTV与死胎、产时及新生儿死亡有关，其中6例（37.5%）尸检证实体循环血栓，包括脑血栓或梗死（3例），肾血栓栓塞（3例），和肺血栓栓塞（2例）。,胎儿血栓性血管病 （FTV）,胎盘FTV表明胎儿存在血栓的可能性，代表可能尚未被认识的围生期死亡和新生儿

17、损伤的重要原因。,二、胎盘循环障碍所致病变,（一）母血循环障碍（二）胎血循环障碍 1. 胎儿血栓性血管病 2. 羊膜下血肿,羊膜下血肿,位于羊膜与绒毛膜板间的血凝块，来自胎儿血管的出血，代表绒毛膜血管的创伤性破裂，通常由于胎儿娩出后（第三产程）/一般无影响，过度牵拉脐带造成。偶尔，当脐带过短或缠绕时，一定的牵拉力可在第一或二产程引起血管破裂，导致胎儿大量失血。有时由于宫内操作引起，如放置宫内压力导管，羊膜穿刺术，放置胎儿头皮电极。仅由病理检查基本不可能鉴别出常见的第三产程出血与少见的第一、二产程出血。,羊膜下血肿,大体所见：羊膜下血肿暗红色，软，通常是波动的血液积聚在菲薄的羊膜下。镜下所见：组

18、织学上可明确血肿与羊膜的关系。,羊膜下血肿,三、胎盘感染和炎性病变,（一）胎盘感染途径1. 微生物从阴道, 宫颈上行进入羊膜腔或经蜕膜上行2. 微生物经母血循环到达胎盘3. 微生物从子宫内膜感染灶直接蔓延4. 微生物从盆腔或输卵管中的感染灶,经输卵管进入子宫腔5. 在羊水穿刺,子宫内输血,经皮取脐血,或羊膜腔内注射堕胎药物时6. 胎儿宫内输入污染的血液后,微生物从胎儿逆行播散7. 被感染的精子受精的结果前2种感染途径较为重要。,三、胎盘感染和炎性病变,（二）上行性感染 为最常见的感染途径。微生物经孕妇生殖道上行至宫腔，引起胎盘和胎膜的感染，表现为绒毛膜羊膜炎（三）血行性感染 感染因子通过母体循

19、环系统到达胎盘，其中一部分可能是继发于子宫内膜炎而不是来自母血微生物的直接传播,急性绒毛膜羊膜炎,急性绒毛膜羊膜炎是母体和胎儿对羊水感染所作出的炎症反应，表现为胎盘、脐带和胎膜的急性炎症。,急性绒毛膜羊膜炎,母体炎症反应：来自母血循环的中性粒细胞在绒毛膜板和胎膜的绒毛膜羊膜的弥漫性浸润，这些中性粒细胞分别来自绒毛间隙和包蜕膜的小静脉，若绒毛膜板下纤维蛋白层中缺乏中性粒细胞则基本除外绒毛膜羊膜炎的诊断。胎儿炎症反应：来自胎儿血循环的中性粒细胞穿出绒毛膜板和脐带的大血管的管壁并逐渐游走到绒毛膜板的结缔组织中和脐血管周围的华通胶中, 靠近羊膜腔的部位中性粒细胞更密集。常见受累部位为近脐带附着处的脐血

20、管。故脐带的常规取材部位距脐带附着处2-4cm。,Redline等（2003）新的急性绒毛膜羊膜炎的分期方案,母体炎症反应：1期（早期）：急性绒毛膜板下炎和（或）急性绒毛膜炎，母体中性粒细胞位于绒毛膜板下的纤维蛋白层内和/或胎膜的蜕膜与绒毛膜交界处2期（中期）：急性绒毛膜羊膜炎，母体中性粒细胞位于绒毛膜板的结缔组织和胎膜的绒毛膜羊膜中3期（晚期）：坏死性绒毛膜羊膜炎，羊膜基底膜过度红染，中性粒细胞核碎解，坏死及羊膜上皮细胞脱落,Redline等（2003）新的急性绒毛膜羊膜炎的分期方案,胎儿炎症反应：1期（早期）：绒毛膜板血管炎和（或）脐静脉炎，胎儿中性粒细胞出现在绒毛膜板血管或脐静脉的管壁中

21、 2期（中期）：脐动脉炎，胎儿中性粒细胞出现在1条或2条脐动脉的管壁中，此期也可有少量中性粒细胞出现在华通胶中3期（晚期）坏死性脐带炎或同心圆性脐血管周围炎，退化的中性粒细胞和嗜伊红的碎屑环绕一条或多条脐血管呈同心圆性带状排列，这种带状浸润偶可钙化,急性绒毛膜羊膜炎期（母体炎症反应）,急性绒毛膜羊膜炎期,急性绒毛膜羊膜炎期,急性绒毛膜羊膜炎期,急性脐静脉炎（胎儿炎症反应期）,急性脐动脉炎（胎儿炎症反应期）,急性绒毛膜板大血管炎（胎儿炎症反应期）,胎儿的炎症反应的程度与不良临床结局有着重要的关联，重度胎儿炎症，尤其是绒毛膜板血管炎可导致血管损伤或绒毛膜板血管血栓，这预示胎儿的血栓体质，可引起胎儿

22、其它器官的血栓。,孕39周余死产胎盘活检发现急性绒毛膜羊膜炎（-期）。急性脐静脉炎伴脐静脉内及胎盘绒毛膜板大血管内血栓形成，脐静脉内血栓栓塞面积约占管腔总面积的90%。,考虑宫内感染伴胎儿血管内血栓形成及栓塞为死产的原因。,Knox和Fox绒毛炎分级（1984）,级：在张切片中，仅见小灶绒毛炎，每灶仅很少绒毛受累。级：在张切片中，见灶绒毛炎，每灶最多个绒毛受累。级：多灶性绒毛炎，每灶最多可累及半个低倍镜视野范围。级：大范围绒毛炎累及大多数或所有张切片。级为局限性绒毛炎，级为弥漫性绒毛炎。在常规取材的4张胎盘实质的组织学切片中，能发现绝大多数的绒毛炎也可非常主观地将绒毛炎分为轻度、中度和重度,胎

23、盘病理基本类型,一、胎盘形成和发育的异常 二、胎盘循环障碍所致病变 三、胎盘感染和炎性病变 四、母体疾病的胎盘改变 五、胎儿异常和疾病的胎盘 六、脐带病理 七、胎膜病理 八、多胎妊娠,妊娠高血压、子痫前期、和子痫,妊娠高血压疾病是指妊娠前血压正常，妊娠20周后血压140/90mmHg。子痫前期是指妊娠高血压伴发蛋白尿和（或）水肿，分轻度和重度。子痫是指子痫前期伴有抽搐。,子痫前期的大体所见,胎盘通常较正常者略小，常见的大体异常为梗死和胎盘后血肿。,胎盘梗死,子痫前期镜下所见,大多数胎盘的绒毛发育成熟，与孕龄相符。但有些显示加速成熟或未成熟多灶梗死和蜕膜血管病，尤其是急性动脉粥样坏死有时可见底蜕

24、膜螺旋动脉妊娠期生理性改变不完全闭塞性血管内膜炎，绒毛血管可正常，但相当一部分绒毛血管灌注少，血管未扩张，小，相对不明显合体细胞结节增多，缺乏血管合体膜，间质胶原增多，纤维蛋白坏死绒毛增多。,胎盘急性梗死,胎盘慢性梗死,蜕膜血管病: 急性动脉粥样硬化,底蜕膜螺旋动脉妊娠期生理性改变不完全,五、胎儿异常和疾病的胎盘,一、胎儿和胎盘水肿 二、胎儿成红细胞增多症三、胎儿代谢贮积病 四、胎儿宫内死亡,胎儿和胎盘水肿,（一） 免疫性水肿（胎儿成红细胞增多症，新生儿溶血性疾病） 免疫性水肿系孕妇和胎儿之间血型不合引起的免疫性疾病。当Rh阴性孕妇怀有Rh阳性的胎儿时，胎儿红细胞的Rh抗原（主要是D抗原）刺激

25、孕妇产生Rh（D）抗体，通过胎盘进入胎儿血循环引起胎儿/新生儿严重的免疫性溶血症，可导致胎儿宫内死亡或新生儿核黄疸。 上海市的调查，母胎血型不合中，ABO血型不合占85.3%，Rh血型不合占14.6%，其它血型不合占0.1%。,胎儿和胎盘水肿,（二） 非免疫性水肿病因有多种，按病理生理机制分类，分心衰，贫血，和低蛋白血症 三大类各种先天性心脏病可导致充血性心衰，引起胎儿和胎盘水肿胎儿贫血可包括地中海贫血、细小病毒贫血、胎儿向母体出血（fetomaternal hemarhage）、双胎输血综合征等,非免疫性胎儿水肿的潜在原因,孕5月余，B超提示：胎儿腹腔大量积液，无羊水。中孕引产，胎儿畸形,先

26、天性尿道闭锁，继发膀胱积液并明显扩张，输尿管明显扩张，腹腔大量积液，羊水过少,孕6月余畸形死胎及胎盘,重度胎儿水肿伴颈部水囊瘤形成,胎儿先天性心血管畸形（心室单出口，共同动脉干，共同动脉干发自右心室，不伴室间隔缺损）双肺发育不良,胎儿贫血的常见原因,地中海贫血细小病毒贫血胎儿向母体出血（fetomaternal hemarhage）双胎输血综合征,-地中海贫血,由纯合子-地中海贫血引起的贫血系水肿的常见原因，是东南亚地区首先考虑的原因。纯合子-地中海贫血在出生前由于存在胎儿血红蛋白而不发生溶血。,胎儿向母体出血,发生难以解释的死产，胎盘明显地苍白或新生儿有显著贫血，应检查母体的血液中是否有胎儿

27、的细胞，这可用Kleihauer-Betke试验。病因通常不明绒毛间血栓、胎儿循环中有核红细胞明显增加,母血的Kleihauer-Betke试验,胎儿向母体出血,绒毛间血栓,胎盘水肿,大体所见：可近正常或不同程度地均匀增大，软，易碎，重量可超过1000g。切面苍白，无血色，常见绒毛间血栓 镜下所见：部分胎盘组织学显示正常，尤其是临床表现较轻的病例；但多数病例有不同程度的异常：绒毛发育不成熟，绒毛粗大，间质水肿，霍夫包细胞易见；合体细胞变性，局灶坏死，细胞滋养细胞增生，偶见核分裂，绒毛毛细血管减少，血管腔内有核红细胞和成红细胞增多，甚至局部可成团并使毛细血管扩张,胎盘水肿,水肿胎盘重、厚、苍白,

28、正常胎盘,绒毛发育不成熟，绒毛粗大，间质水肿，血管腔内有核红细胞和成红细胞增多,血管腔内有核红细胞和成红细胞增多,有核RBC,成RBC,非免疫性水肿的胎盘形态学与免疫性水肿者很相似，多数病例，病理医师无法从纯形态学的角度，作出特异性的诊断，或将其与免疫性水肿区别开来。,胎儿成红细胞增多症,正常胎盘的组织切片中很少在胎儿的血管中见到有核红细胞，研究已显示有核红细胞在近妊娠第三个月末消失，如果在妊娠晚期的胎盘中见到有核红细胞，则提示宫内缺氧，可能存在重要的临床问题和病理改变引起胎儿成红细胞增多症有许多原因：急性缺氧（如胎盘急性剥离）、慢性缺氧（如大范围梗死，重度子痫前期）、及孕妇糖尿病可能是最常见

29、的原因，其他的原因包括胎儿贫血、绒毛膜羊膜炎及其他感染、宫内生长受限、胎儿血栓性血管病。目前尚不确定到底需要多长时间产生胎儿成红细胞增多。,胎儿宫内死亡的胎盘病理改变,死胎胎盘的三个重要的组织学标志:1.血管内核碎解（推测为血管内退化的白细胞和内皮细胞的核），死后6小时开始出现。2.绒毛干血管改变（注意与FTV鉴别），干绒毛血管腔内间隔开始出现出现在死后48小时。3.绒毛纤维化，绒毛间质广泛纤维化表示死后2周以上。,胎儿宫内死亡的胎盘病理改变,死胎脐血管无炎症反应胎儿对宫内感染的炎症反应表现为脐静脉炎、脐动脉炎。胎儿死后出现急性绒毛膜羊膜炎时，不会有脐静脉炎出现。,1. 血管内核碎解,2. 绒

30、毛干动脉的变化,干绒毛血管间隔,3. 绒毛纤维化,胎儿宫内死亡的胎盘病理改变,3个组织学特点可用来决定大概的从胎儿死亡到分娩的时间：如3个特点都没有，胎儿死亡时间少于6小时；仅有核碎解，6-48小时；核碎解+绒毛血管异常和纤维化（50%），胎儿死亡发生在分娩前2-14天；如改变比此更重，表明胎儿死亡滞留宫内超过14天。,以上时间为大约的，但实用。比如：发现成群的纤维化的绒毛和干血管间隔，但已知胎儿死亡至分娩时间少于48小时，足以证明血管病变发生在死前。,注意这些胎儿死后胎盘的改变，可能被误认为胎儿死亡时已发生并被认为与胎儿死亡有关，尤其是胎儿干动脉的改变，曾被认为是胎儿死亡的病因不伴脐血管炎的

31、急性绒毛膜羊膜炎发生在胎儿死亡之后，不是胎儿死亡的原因,六、脐带病理,脐带附着异常 脐带附着于胎盘中央或偏中心附着者达90%以上。 帆状附着和膜性血管 边缘附着 分叉附着 脐带过短 / 脐带过长 单脐动脉脐带异常扭转 脐带缩窄,双胎胎盘，脐带边缘附着（球拍状胎盘）、帆状附着和膜性血管,脐带帆状附着-血管破裂出血,脐带分叉附着,单脐动脉,临床特点：单脐动脉与胎儿畸形相关，可影响任何器官，但不是特定的器官或特定的异常。畸形常呈多发性，在死产、流产、和新生儿死亡中更多更严重。出生时未发现其它畸形而有单脐动脉的婴儿可能伴有无临床表现的肾脏异常，但无其它的重要异常。单脐动脉对先天性畸形的形成起作用或仅仅

32、是其的一个表征尚不清楚。单脐动脉的围生期死亡率较高（11-41%）。单脐动脉与低出生体重相关。,单脐动脉,脐带常见的重要异常，可通过产前超声检查诊断。 发生率一般1%，在围生期尸检中发生率为2.7-12%，在自然流产中发生率为1.5-2.7%。 检查脐带的方法影响单脐动脉发生率。 正常的脐带检查取材部位应离脐带附着处3-5cm以外，因为在附着处附近脐动脉可发生融合，故在附着处附近取材，易导致单脐动脉的误诊。 *（若为单脐A，应在远处重取材）,单脐动脉,单脐动脉（条脐动脉不协调）,脐带异常扭转,正常脐带平均扭转2转/10cm，使脐血管的走行呈螺旋状脐带扭转 3转/10cm称为脐带过度扭转脐带扭转

33、1转/10cm称为脐带扭转不足 脐带异常扭转，不管是脐带过度扭转还是脐带扭转不足都与胎儿生长受限、胎儿死亡等胎儿不良结局密切相关,脐带过长,脐带过度扭转,脐带缩窄,脐带缩窄是指一小段分界清楚的脐带华通胶减少、血管缩窄。发生机制不清，推测可能是原发性华通胶缺乏。脐带缩窄最常见于脐带的胎儿端，偶尔也发生在胎盘端或其它部位，常与脐带过长、脐带过度扭转相关，许多见于浸软胎儿。脐带缩窄常与流产相关，下次妊娠可复发，是非免疫性水肿的原因之一。,脐带缩窄,脐带真结,脐带血肿,据报道围生期死亡率的40-50%与脐带血肿有关。胎儿死亡可能与失血或脐血管受压导致的循环受阻有关。脐带血肿是指血液积聚在华通胶中。发生

34、机制仍不清楚，可能与静脉曲张的破裂、羊水穿刺或经皮脐带取材时的创伤、炎症或血管壁的结构异常有关。小的新鲜血的积聚常是脐带取血或分娩时牵拉的结果。 大多数的脐带血肿表现为红紫色的梭形膨胀，通常位于胎儿端，常单发，也可多发，甚至累及脐带全长。一般局限于脐带内，偶尔破入羊膜腔内。,脐带血肿,脐血管血栓,脐血管血栓与脐带受压、脐带异常扭转、脐带结、脐带缩窄、脐带血肿、脐带炎、脐带异常附着、羊膜带、脐带缠绕等因素有关。脐血管血栓分闭塞性和非闭塞性。发生率低，有报道为1/1300，围生期尸检中为1/938，高危妊娠中为1/250。脐血管血栓的胎儿发病率和死亡率非常高，2/3为死产，近1/3新生儿期发病或死

35、亡。脐血管血栓与胎儿器官梗死、脑瘫、胎儿生长受限等有关,绒毛膜板大血管血栓,脐血管血栓,鳞状化生,胎膜胎粪浸染,羊膜带和羊膜（粘连）带综合征,羊膜带是指分离的羊膜形成带状，缠绕胎儿肢体、手指或足趾，形成缩窄环，可造成宫内截肢、连指(趾)。重度者除影响肢体、指趾外，还造成颅面部、胸腹部缺损，内容物膨出等畸形，称为羊膜（粘连）带综合征,(引自 Kraus FT 主编Placental Pathology),羊膜（粘连）带综合征 胎儿一侧下肢约1/2宫内截肢，同时合并腹裂与内脏膨出,双胎妊娠,双合子双胎 （两个受精卵 ）双羊膜双绒毛膜，DiDi （或分开，或融合）单合子双胎（一个受精卵的分裂 ） 双

36、羊膜双绒毛膜，DiDi （或分开，或融合）- 受精卵在绒毛膜分化之前（受精2-3天内）分裂，类似于双合子双胎的胎盘 双羊膜单绒毛膜，DiMo - 受精卵在绒毛膜已形成而羊膜尚未形成（受孕后第3-8天）分裂，形成单个胎盘有2个羊膜囊 单羊膜单绒毛膜，MoMo - 受精卵在羊膜形成后（受孕后第8-13天）分裂，形成仅有一个羊膜囊的单个胎盘,鉴别双羊膜单绒毛膜双胎胎盘和双羊膜双绒毛膜融合胎盘,鉴别的关键点: （一）界膜的性质双绒毛膜融合胎盘的界膜由于双层羊膜间有绒毛膜组织，故相对较厚，不透明，界膜中的绒毛膜组织与胎盘是相延续的，因此保持与胎儿面的牢固附着，当羊膜剥离后，界膜附着的基底部仍留有一道嵴双

37、羊膜单绒毛膜胎盘的界膜薄而透明，仅由两层羊膜组成，缺乏绒毛膜组织，很容易从胎盘表面剥离,双羊膜双绒毛膜双胎胎盘,双羊膜单绒毛膜双胎胎盘,双羊膜双绒毛膜双胎胎盘（DiDi）,双羊膜单绒毛膜双胎胎盘（DiMo）,鉴别双羊膜单绒毛膜双胎胎盘和双羊膜双绒毛膜融合胎盘,鉴别的关键点：（二）绒毛膜血管的类型绒毛膜板上的胎儿血管分布在双绒毛膜胎盘，界膜代表两个融合胎盘的相邻边界，也界定两个胎盘的血管的赤道。因此，在DiDi融合胎盘，胎儿的绒毛膜血管到达但不越过融合的区域。在DiMo，胎盘的部分区域是两个胎儿共享的，来自两个胎儿的血管的分布是混合的。界膜的位置与血管的赤道的位置往往不一致,双羊膜双绒毛膜双胎胎盘（DiDi）(引自 Kraus FT 主编Placental Pathology),双羊膜单绒毛膜双胎胎盘（DiMo ） (引自 Kraus FT 主编Placental Pathology),双胎输血综合征,单绒毛膜胎盘的一个重要特征是两个胎儿循环之间有血管交通血管吻合 A-A， V-V， A-V,单绒毛膜双胎胎盘血管吻合的检查(引自 Kraus FT 主编Placental Pathology),双胎输血综合征 （大体及镜下所见）,双胎输血综合征,受血儿,供血儿,谢 谢 ！,