糖尿病性周围神经病ppt课件.ppt

《糖尿病性周围神经病ppt课件.ppt》由会员分享，可在线阅读，更多相关《糖尿病性周围神经病ppt课件.ppt（30页珍藏版）》请在三一办公上搜索。

1、糖尿病性周围神经病 -病例讨论,整理课件,1,PART1 复习回顾,整理课件,2,复习回顾,糖尿病是一组以高血糖为特征的代谢性疾病；分型：1型&2型；并发症,1型：胰岛细胞破坏，引起胰岛素绝对缺乏2型：以胰岛素抵抗为主,整理课件,3,复习回顾,周围神经指脑和脊髓以外的所有神经，包括神经节、神经干、神经丛及神经终末装置；分类：连于脑的12对脑神经&连于脊髓的31对脊神经；损伤后症状：,运动障碍：弛缓性瘫痪肌，张力降低，肌肉萎缩；感觉障碍：局部麻木灼痛刺痛感觉过敏实体感缺失等；反射障碍：腱反射减弱或消失；植物神经功能障碍：局部皮肤光润发红或发绀无汗少汗或多汗 指（趾）甲粗糙脆裂等。,整理课件,4,

2、PART2 糖尿病性周围神经病,整理课件,5,目录,定义及诊断标准流行病学病因、发病机制及病理学分型临床症状及体征治疗原则,整理课件,6,定义及诊断标准,糖尿病周围神经病变(Diabetic Peripheral Neuropathy，DPN)是指在排除其他原因的情况下，糖尿病患者出现周围神经功能障碍相关的症状和(或)体征【1】。,1. OMalley C B, Ward J D, Timperley W R, et al. Platelet abnormalities in diabetic peripheral neuropathy.J. Lancet, 1975, 306(7948):1

3、2741276.,1明确患有糖尿病。2存在周围神经病变的临床和(或)电生理的证据。3排除导致周围神经病变的其他原因。,糖尿病周围神经病诊断的基本条件【2】,2.中华医学会神经病学分会肌电图与临床神经电生理学组，糖尿病周围神经病诊断和治疗共识J. 中华神 经科杂志, 2013, 39(11):433-435.,整理课件,7,流行病学,与1型糖尿病患者相比，糖尿病性感觉运动性多神经病在2型糖尿病中出现的更早大概有 8% 的患者在诊断的时候就已有神经病变存在。1/3 的糖尿病性感觉运动性多神经病的患者发展为痛性糖尿病性周围神经病，其在 2 型 DM 中发生率更高。与无痛性神经病变相比，其更加影响患者

4、的身心健康和生活质量。典型症状包括烧灼样，电击样疼痛或刺痛。触摸痛和痛觉过敏也是糖尿病性感觉运动性神经病的常见表现。,Cohen K, Shinkazh N, Frank J, et al. Pharmacological treatment of diabetic peripheral neuropathy.J. P & T : a peer-reviewed journal for formulary management, 2015, 40(6):372-88.,整理课件,8,病因、发病机制及病理学,直接病因：高血糖,整理课件,9,Singh R, Kishore L, Kaur N.

5、Diabetic peripheral neuropathy: current perspective and future directions.J. Pharmacological Research the Official Journal of the Italian Pharmacological Society, 2014, 80(1):21-35.,整理课件,10,病理学（以腓肠肌标本为例）,病理特点：有髓纤维数目明显减少，轴索变性，脱髓鞘，Schwann细胞增生，血管壁基底膜样物质沉积，神经束膜增厚。,腓肠肌标本 EM 30000,1.轴索变性及schwann 细胞变性2.有髓纤

6、维减少，髓鞘松解3.终末期病变，神经纤维重度脱失， 洋葱头样结构形成4.血管壁增厚，基底膜样物质沉积， 管腔狭窄,董荣芳, 张铭, 郑丹枫,等. 糖尿病周围神经病的病理学研究J. 诊断病理学杂志, 2015, (3):133-138.,整理课件,11,分型,糖尿病周围神经病有多种分类方法。按照周围神经受累的分布，可以分为多发性对称性周围神经病和局灶性非对称性周围神经病。,整理课件,12,一、远端对称性多发性周围神经病,是DPN最常见的类型。主要表现为隐袭起病，缓慢发展，临床表现对称，多以肢体远端感觉异常为首发症状，可呈现手套，袜套样感觉障碍，早期即可有腱反射减低，尤以双下肢为著，可伴有自主神经

7、受损表现。早期肌无力和肌萎缩通常不明显。,中华医学会神经病学分会肌电图与临床神经电生理学组，糖尿病周围神经病诊断和治疗共识J. 中华神 经科杂志, 2013, 39(11):433-435.,整理课件,13,二、糖尿病自主神经病,以自主神经病变为首发症状，一般隐袭起病，缓慢发展，表现有排汗异常、胃肠道症状、性功能减退、排尿困难、直立性低血压以及静息时心动过速等。由于小纤维受累，发生心绞痛或心肌梗死时可无心前区疼痛的表现，发生严重心律失常时猝死的风险增加。,中华医学会神经病学分会肌电图与临床神经电生理学组，糖尿病周围神经病诊断和治疗共识J. 中华神 经科杂志, 2013, 39(11):433-

8、435.,整理课件,14,三、糖尿病单神经病或多发单神经病,以正中神经、尺神经、腓总神经受累多见，常隐袭发病，也有急性起病者。主要表现为神经支配区域的感觉和运动功能障碍。在神经走行易受嵌压部位(如腕管、肘管、腓骨小头处)更容易受累。脑神经亦可受累，如动眼神经、外展神经、面神经等，通常为急性起病。,中华医学会神经病学分会肌电图与临床神经电生理学组，糖尿病周围神经病诊断和治疗共识J. 中华神 经科杂志, 2013, 39(11):433-435.,整理课件,15,四、糖尿病神经根神经丛病,也称糖尿病性肌萎缩或痛性肌萎缩，为少见的糖尿病并发症，常见于腰骶神经根神经丛分布区。急性或亚急性起病，表现为受

9、累神经支配区的疼痛和感觉障碍，相继出现肌肉无力和萎缩，以下肢近端为主，可以单侧或双侧受累，诊断时需要首先除外其他原因的神经根或神经丛病变。,中华医学会神经病学分会肌电图与临床神经电生理学组，糖尿病周围神经病诊断和治疗共识J. 中华神 经科杂志, 2013, 39(11):433-435.,整理课件,16,临床症状及体征,通过详细的病史询问和体格检查，寻找周围神经受累的证据是诊断DPN的第一步。(一)病史(二)体格检查,常见主诉：肢体麻木、疼痛等感觉异，有排汗异常、腹泻、便秘、性功能障碍等症状。（了解有无自主神经受累）,1感觉检查：应仔细检查患者有无振动觉、痛觉、触压觉、温度觉减退以及痛觉过敏，

10、DPN的感觉障碍通常以下肢远端更为明显，严重者可有感觉共济失调。,2运动检查：患者可有足部或手部小肌肉的无力和萎缩，但通常出现较晚。,3腱反射检查：通常可出现腱反射减低或消失，尤以跟腱反射为著，是诊断DPN的主要体征之一。,4自主神经功能检查：注意有无足部皮肤发凉、干燥以及变薄、溃疡，注意患者卧位和立位的血压和心率变化等。,中华医学会神经病学分会肌电图与临床神经电生理学组，糖尿病周围神经病诊断和治疗共识J. 中华神经科杂志, 2013,39(11):433-435.,整理课件,17,临床症状及体征,辅助检查,(一)生化检查 eg：血糖检查确认糖尿病、血常规、肝、肾功能、肿瘤筛查、免疫指标、免疫

11、固定电泳、甲状腺功能、叶酸和维生素B检测可以进行鉴别诊断等,(二)神经电生理检查 eg：神经传导测定、针级肌电图检查、F波和H反射、皮肤交感反应测定、定量感觉测定,(三)影像学检查 对于神经根或丛病变者，可选择影像学检查排除脊柱与椎管内病变和盆腔内占位性病变,(四)神经或皮肤活体组织检查 皮肤活体组织检查有助于小纤维神经病的诊断，在糖尿病自主神经病的诊断中具有一定价值,整理课件,18,治疗原则,(一)病因治疗(二)针对发病机制的药物治疗(三)神经营养修复药物(四)对症治疗（五）预防,积极控制血糖和糖化血红蛋白水平，保持血糖稳定。,目前有多种药物在临床上用于DPN的治疗，包括具有抗氧化应激作用的

12、药物(如-硫辛酸)，改善代谢紊乱类药物(如醛糖还原酶抑制剂)以及各种改善微循环的药物等。,临床可选择多种B族维生素类(如硫胺素和甲钴胺等)作为针对神经营养修复的辅助治疗药物。,eg：改善患者神经痛的症状；胃肠道排空功能减退者，可适当选择胃肠动力药物,1.中华医学会神经病学分会肌电图与临床神经电生理学组，糖尿病周围神经病诊断和治疗共识J. 中华神经科杂志, 2013, 39(11):433-435.2.Bril V. Treatments for diabetic neuropathyJ. Journal of the Peripheral Nervous System, 2012, 17:22

13、27.3.Tesfaye S, Boulton AJDyck P J, Freeman R, et al. Diabetic neuropathies: update on definitions, diagnostic criteria, estimation of severity, and treatments.J. Diabetes Care, 2010, 33(10):2285-93.,整理课件,19,PART3病例回顾,整理课件,20,病例,患者，女性，55岁。因“双足麻木、疼痛逐渐加重1个月余，双手指麻木半个月”入院患者1个月前，无明显诱因渐出现双侧脚趾麻木，烧灼感，以右侧为重。

14、随后逐渐双足也出现烧灼、针刺样疼痛，夜间加重。洗脚时曾被热水烫伤。患者自觉走路时双腿无力，不稳，如踩棉花样感觉。近半个月，患者出现双侧手指尖端麻木，刺痛。为求进一步诊治，遂来就诊。患者自发病以来，无头痛，无恶心呕吐，无抽搐及意识障碍、无尿便障碍。,整理课件,21,病例,既往有2型糖尿病史8年，间断口服“二甲双胍”、“优降糖”治疗，血糖控制不理想，空腹7.413.5mml/L，餐后2小时11.2-16.3 mml/L。患高血压5年，口服“卡托普利”治疗，血压波动在（120-165）/（75-80）mmHg之间。神经系统检查：神志清楚，言语流利，计算力、记忆力及定向力均正常。视力视野粗测正常。双眼

15、球活动自如，瞳孔等大等圆，对光反射灵敏，双眼闭合有力，双侧额纹对称，双侧鼻沟对称，无面部感觉障碍，听力粗测正常，咽反射存在，伸舌居中。双上肢肌力5级，双下肢肌力4+级，肌张力正常。共济运动正常。,整理课件,22,病例,四肢末梢痛觉减退，双足震动觉、关节位置觉减退，双足底皮肤干燥、菲薄。双上肢肱二头肌腱反射、肱三头肌腱反射减退，双下肢跟腱反射、膝腱反射均消失，未引出病理反射，颈无抵抗，kernig征和Brudzinski征阴性。辅助检查：空腹血糖7.5mmol/L,餐后2小时血糖14.87.5mmol/L，血糖血红蛋白（GHb）7.2%。尿常规：尿糖2+，蛋白1+。头部CT检查未见异常。问题1：

16、该患者神经损害的部位？ 2：该患者考虑什么诊断？,整理课件,23,重点名词解释,咽反射：用压舌板轻触咽后壁，正常时引起恶心反射(咽肌收缩）。反射中枢在延髓。 有神经损害者则反射迟钝或消失。共济失调：指肌力正常的情况下运动的协调障碍，深感觉、前庭系统、小脑和大脑损害都可发生共济失调。肌力：,0级 完全瘫痪，肌力完全丧失。级 可见到或触摸到肌肉轻微的收缩，但无肢体运动。级 肢体可在床上移动，但不能抬起。级 肢体能抬离床面，但不能对抗阻力。级 能作对抗阻力的运动，但肌力减弱。级 肌力正常,整理课件,24,重点名词解释,位置觉、震动觉减退：是指机体感受系统对外界刺激不能产生正常的位置和震动感觉反应。原

17、因：神经系统的各种损害当涉及到感受器、传导通路和感觉中枢时，均可产生感觉诱导障碍。Kernig征+性：如图，检查者将患者小腿上抬伸直，正常应该能够达到135，如果遇到阻力或疼痛，则为阳性。见于各种脑膜炎症、蛛网膜下腔出血、脑脊液压力增高等。Brudzinski征+性：如图，检查者一手托起患者后枕部，另一手按于其胸前，当头部被动上托，使颈部前屈时，双髋与膝关节同时不自主屈曲则为阳性。是脑膜刺激征的表现之一，脑膜刺激征阳性一般提示脑膜炎或蛛网膜下腔出血等神经系统疾病。,整理课件,25,重点名词解释,1肱二头肌反射：肌皮神经内的感觉纤维（传入）C56脊髓灰质肌皮神经的躯体运动纤维（传出）肱二头肌2肱

18、三头肌反射：桡神经的感觉纤维（传入）C67脊髓灰质桡神经的躯体运动纤维（传出）肱三头肌。3膝反射：腰丛的股神经内的感觉纤维（传入）L24脊髓灰质股神经的躯体运动纤维股四头肌。4跟腱反射：骶丛的坐骨神经分支胫神经内的感觉纤维L4S2脊髓灰质胫神经的躯体运动纤维腓肠肌和比目鱼肌。,整理课件,26,重点名词解释,糖化血红蛋白：是人体血液中红细胞内的血红蛋白与血糖结合的产物。（1）与血糖值相平行。血糖越高，糖化血红蛋白就越高，所以能反映血糖控制水平。（2）生成缓慢。由于血糖是不断波动的，每次抽血只能反映当时的血糖水平，而糖化血红蛋白则是逐渐生成的，短暂的血糖升高不会引起糖化血红蛋白的升高；反过来，短暂的血糖降低也不会造成糖化血红蛋白的下降。由于吃饭不影响其测定，故可以在餐后进行测定。（3）一旦生成就不易分解。糖化血红蛋白相当稳定，不易分解，所以它虽然不能反映短期内的血糖波动，却能很好地反映较长时间的血糖控制程度，糖化血红蛋白能反映采血前2个月之内的平均血糖水平。（4）较少受血红蛋白水平的影响。糖化血红蛋白是指其在总血红蛋白中的比例，所以不受血红蛋白水平的影响。,整理课件,27,神经定位,大定位：周围神经具体定位：,四肢末梢神经肌皮神经桡神经股神经胫神经,整理课件,28,诊断,诊断1：糖尿病性周围神经病诊断2：2型糖尿病诊断3：高血压2级（中度）,整理课件,29,谢谢观赏,整理课件,30,