急性冠脉综合征的诊治进展ppt课件.ppt

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1、急性冠脉综合征诊治进展,概 述,急性冠脉综合征（acute coronary syndrome, ACS）是一组由急性心肌缺血引起的临床综合征，包括不稳定性心绞痛（unstable angina, UA）、非ST段抬高性心肌梗死（non-ST-segment elevation myocardial infarction, NSTEMI）和ST段抬高性心肌梗死（ST-segment elevation myocardial infarction, STEMI）。,11/21/2022,概 述,急性冠脉综合征的共同病理基础为冠脉内易损斑块破裂或糜烂、继发血小板聚集和血栓形成，引起管腔不完全或完全

2、阻塞，最终导致心绞痛或者心肌梗死。不同程度的缺血性胸痛、心电图特征性ST-T改变和心肌损伤标志物增高是该病的主要临床表现。,11/21/2022,概 述,急性冠脉综合征的治疗目标是稳定斑块、控制心肌缺血发作、早期实现心肌再灌注、避免严重不良事件发生（包括死亡、急性心肌梗死和再发心肌梗死）、提高生活质量、改善预后。急性冠脉综合征应严格遵循ABCDE的冠心病二级预防措施，积极控制和去除各种危险因素。,11/21/2022,概 述,急性冠脉综合征的预后与冠脉病变范围、心肌梗死范围、侧支循环情况、心功能等因素有关，三者比较不稳定性心绞痛预后最好，ST段抬高型心肌梗死预后最差，非ST段抬高型心肌梗死近期

3、预后虽可，但长期预后仍较差。,11/21/2022,定 义,急性冠脉综合征（ACS）是一大类包含不同临床特征、临床危险性及预后的临床症候群，它们有共同的病理机制，即冠状动脉硬化斑块破裂、血栓形成，并导致病变血管不同程度的阻塞。根据心电图有无ST段持续性抬高，可将ACS区分为ST段抬高和非ST段抬高两大类，前者主要为ST段抬高心肌梗死（大多数为Q波心肌梗死，少数为非Q波心肌梗死），后者包括不稳定心绞痛和非ST段抬高心肌梗死。,11/21/2022,流行病学国外,急性冠脉综合征目前在发达国家总的流行病学特点是：发病率高、死亡率高，但呈逐年下降趋势。,11/21/2022,流行病学国外,在美国，急性

4、冠脉综合征是心血管病的主要表现形式，是成人住院的首要原因。美国国家健康统计中心的资料显示，仅1996年就有1433000例患者因不稳定性心绞痛和非ST段抬高性心肌梗死住院，2001年诊断为急性冠脉综合征的患者约为1680000例，其中959000例为急性心肌梗死，758000例为不稳定性心绞痛。2003年的资料显示，每年因不稳定性心绞痛住院的患者约为800000例，另外约有同样人数的患者在院外进行诊治。急性心肌梗死的发生率约为650000例/年，每年大约有250000例患者因急性冠脉综合征而死于院外。,11/21/2022,流行病学国外,英国（英格兰和威尔士）的流行病学资料显示，急性冠脉综合征

5、的发病率约为120000例/年。丹麦为234例/10万人年，其中不稳定性心绞痛占16.9，急性心肌梗死占53.8。希腊为226例/10万人年，院内总死亡率为4.3。,11/21/2022,流行病学国外,尽管如此，近30年来，美国冠心病的发病率以每年1的速度下降，死亡率也逐年下降，在19851997年间的总死亡率下降了约30。其它发达国家如英国、法国和芬兰等自上世纪50年代以来也均有不同程度的下降。,11/21/2022,流行病学国内,与西方发达国家相比，我国急性冠脉综合征的发病率和死亡率均处于较低水平，但呈快速增长趋势。,11/21/2022,流行病学国内,WHO进行的MONICA研究在198

6、51990年间对全世界21个国家、37个中心的急性冠脉事件进行了监测，结果显示：男性事件平均发生率为445/10万人年，而中国北京的男性事件发生率为79/10万人年，为最低，死亡率为45/10万人年，也为最低。女性的事件发生率和死亡率分别为37/10万人年和26/10万人年，居倒数第二。,11/21/2022,流行病学国内,然而，近几十年来，我国急性冠脉综合征的发病率和死亡率均呈快速增长趋势。我国每年新发心肌梗死患者50万，现患心肌梗死患者200万。2004年中国多省市队列研究（CMCS）的结果显示，急性冠心病事件的发生率为114/10万人年，已远远超过上述北京的监测数据。,11/21/202

7、2,流行病学国内,近年来的中国卫生统计年鉴资料进一步显示，2004年中国城市居民冠心病粗死亡率为46.27/10万，占所有心脏病死亡的48，2006年则分别上升至57.1/10万和60.9，中国农村居民冠心病粗死亡率为33.74/10万，占所有心脏病死亡的47。有关非ST段抬高急性冠脉综合征的OASIS研究结果显示，我国就诊的非ST段抬高急性冠脉综合征患者以不稳定性心绞痛居多。,11/21/2022,病 因主要病因,急性冠脉综合征的基本病因是冠状动脉粥样硬化，造成一支或多支血管管腔狭窄和心肌供血不足，而侧支循环未充分建立。在此基础上，一旦血供急剧减少或中断，使心肌严重而持久地急性缺血，即可发生

8、UA、NSTEMI或STEMI。,11/21/2022,病 因次要病因,冠状动脉栓塞炎症先天性畸形痉挛,11/21/2022,病 因诱因,晨起至中午12时交感神经活动增加，机体应激反应性增强，心肌收缩力、心率、血压增高，冠状动脉张力增高。在饱餐特别是进食多量脂肪后，血脂增高，血液黏稠度增高。生气用力大便,11/21/2022,病理解剖,急性冠脉综合征的共同病理特征为易损斑块。所谓易损斑块，是指那些易于发生血栓，以及可能快速进展从而成为罪恶斑块的粥样病变。可接受但不推荐的名称为：高危斑块、危险斑块、不稳定斑块。,11/21/2022,病理解剖,易损斑块的主要病理特点包括急性炎症反应、纤维帽薄伴大

9、的脂质核心、内皮剥脱伴表面血小板聚集、小破裂/受损的斑块和严重狭窄（90），次要病理特点包括表面钙化小结、黄色斑块、斑块内出血、内皮功能不全和正性重塑。,11/21/2022,11/21/2022,病理解剖,不稳定性心绞痛和非ST段抬高心肌梗死主要表现为斑块破裂和糜烂、炎症反应、血小板聚集和血栓形成、血管收缩和心肌损伤。,11/21/2022,病理解剖,ST段抬高心肌梗死在冠状动脉闭塞后2030分钟，受其供血的心肌即有少数坏死。12小时之间绝大部分心肌呈凝固性坏死，心肌间质充血、水肿，伴多量炎症细胞浸润。以后，坏死的心肌纤维逐渐溶解，随后渐有肉芽组织形成。大块的梗死累及心室壁的全层或大部分者常

10、见，心电图上相继出现ST段抬高和T波倒置、Q波。它可波及心包引起心包炎症；波及心内膜诱致心室腔内附壁血栓形成。,11/21/2022,病理解剖,继发性病理变化有：心脏破裂（心室游离壁破裂、心室间隔穿孔或乳头肌断裂）或心室壁瘤形成。坏死组织12周后开始吸收，并逐渐纤维化，在68周形成瘢痕愈合，称为陈旧性或愈合性心肌梗死。,11/21/2022,病理生理发病机制,急性冠脉综合征的基本发病机制为易损斑块继发病理改变，如斑块内出血、斑块纤维帽出现裂隙、表面上有血小板聚集及（或）刺激冠状动脉痉挛，使局部心肌血流量明显下降，加重心肌缺血而诱发心绞痛甚至心肌梗死。,11/21/2022,病理生理发病机制,不

11、稳定斑块中的炎症细胞能释放多种蛋白酶，消化溶解纤维帽；在各种诱因的作用下，冠状动脉发生异常舒缩运动及斑块局部血流切应力变化，易损斑块破裂，使胶原纤维暴露于血液中，血小板立即粘附于胶原纤维上，早期形成富含血小板的白色血栓（不稳定性心绞痛和非ST段抬高性心肌梗死），然后迅速起动凝血过程，形成红色血栓（ST段抬高性心肌梗死），由心肌缺血向心肌坏死发展。,11/21/2022,病理生理,不稳定性心绞痛和非ST段抬高型心肌梗死的病理生理特征是心肌供氧和需氧之间的平衡失调，最常见的原因为心肌血流灌注减少，此外，血管痉挛、继发性因素（如发热、甲亢等）亦可导致心肌耗氧量增加；ST段抬高型心肌梗死则在此基础上出

12、现急性泵衰竭（心脏舒缩功能受损和血流动力学改变）和心室重构，此外还包括电活动不稳定所致的心律失常、交感神经亢进和传导障碍。,11/21/2022,病理生理,急性心肌梗死的部位和范围与冠状动脉闭塞的部位密切相关：左前降支闭塞，引起左心室前间壁、前壁、心尖部、二尖瓣前乳头肌梗死。右冠状动脉闭塞，引起左心室下壁、后间隔、右心室梗死，可累及窦房结、房室结。左回旋支闭塞，引起左心室高侧壁、正后壁、左心房梗死。左冠状动脉主干闭塞，引起广泛前壁心肌梗死。,11/21/2022,问诊与查体危险因素,年龄：男性45岁，女性55岁性别：与男性相比，女性更多的表现为UA和NSTEMI；同年龄段相比，男性发生STEM

13、I的风险大于绝经前女性，但与绝经后女性相似。家族史：为明确的危险因素,11/21/2022,问诊与查体危险因素,代谢综合征 ：显著增加ACS的风险肥胖：是导致动脉粥样硬化性心血管疾病、高血压等的重要原因。随着体重指数（BMI）水平的增加，冠心病事件、总脑卒中发病（或死亡）危险显著增加吸烟：与不吸烟者相比，吸烟者冠心病的发病风险增加24倍。吸烟是首次心肌梗死、致死性和非致死性再发心肌梗死的强烈危险因素。,11/21/2022,问诊与查体危险因素,血脂异常 ：包括高胆固醇、高甘油三酯、高低密度脂蛋白胆固醇和低高密度脂蛋白胆固醇。大量的流行病学资料和大规模前瞻性临床研究已经证实，血浆胆固醇水平与发生

14、冠心病风险之间成线性相关，胆固醇每升高1，冠心病风险升高2。反之，胆固醇每降低1，冠心病风险降低2。我国的流行病学研究资料表明：血脂异常是我国冠心病发病的重要危险因素，人群归因危险度为11.4%；血清总胆固醇水平增高不仅增加冠心病发病危险，也增加缺血性脑卒中的发病危险。,11/21/2022,问诊与查体危险因素,高血压：大量的流行病学资料和临床研究证实，血压从115mmHg开始和心血管风险之间呈连续的线性关系，且独立于其他危险因素。我国的研究资料显示，高血压是我国人群发生心血管事件的首要危险因素，其独立致病的相对危险为3.4，人群归因危险度为35%。,11/21/2022,问诊与查体危险因素,

15、糖尿病：糖尿病是动脉粥样硬化性疾病的重要危险因素。与无糖尿病患者比较，糖尿病患者心血管疾病风险增加25倍，未来10年发生心肌梗死危险高达20%。1999年美国心脏学会明确提出“糖尿病是心血管疾病”。2002年，美国国家胆固醇教育计划成人治疗指南III（NCEP-ATP III）中明确提出“糖尿病是冠心病的等危症”。,11/21/2022,问诊与查体危险因素,不健康生活方式 ：主要包括缺乏运动和不健康饮食。研究显示，70的总心血管事件、80的冠心病事件、90的新发糖尿病与不健康生活方式直接相关。而改善饮食结构和坚持中等量运动可以使血胆固醇水平下降20，糖尿病风险减少3050，体重下降510，血压

16、下降49mmHg。,11/21/2022,问诊与查体关键诊断因素,诱发因素,11/21/2022,问诊与查体关键诊断因素,胸痛 ：为心肌缺血、心肌梗死时的最典型表现。UA的胸痛部位、性质与稳定性心绞痛相似。以胸骨后、心前区及咽部的压迫感、憋闷感、堵塞感、烧灼感为多见，只是程度加重、范围扩大、持续时间更长（可达15分钟），休息及含服硝酸甘油可以缓解。NSTEMI的胸痛则比UA更严重，持续时间更长。STEMI的胸痛通常持续20分钟以上，甚至可达数小时至数天，为剧烈的、压榨性、难以忍受的疼痛，伴濒死感，部分患者疼痛可放射至下颌、咽部、颈项及背部上方。休息及含服硝酸甘油无效。,11/21/2022,问

17、诊与查体关键诊断因素,呼吸困难 ：胸痛发作或伴心功能不全时可出现明显的呼吸困难面色苍白、大汗、烦躁不安：UA、NSTEMI、STEMI均可出现第四心音 ：听诊常可闻及,11/21/2022,问诊与查体其他诊断因素,恶心、呕吐 ：STEMI时较明显，UA、NSTEMI也可出现心动过速 ：胸痛发作时常见心脏杂音 ：有时可闻及二尖瓣返流的杂音和MI并发症（室间隔穿孔、心室游离壁破裂）的杂音晕厥 ：偶可出现颈静脉怒张、第三心音、肺部啰音 ：MI泵衰竭时常见，胸痛发作时间较长或心肌缺血较严重时也可出现全身症状 ：MI时可有发热、WBC升高及ESR增快等,11/21/2022,疾病演变,UA是介于SAP和

18、AMI之间的一组临床综合征，它既可以在经过积极的药物和非药物治疗后好转为SAP，也可进一步发展为NSTMI、STEMI或猝死。少数高危NSTEMI也可进展为STEMI、再发MI或猝死。STEMI为高危心血管疾病，死亡率高，再发MI或猝死的发生率也较高。,11/21/2022,辅助检查心电图,根据需要选择12导联或18导联静息心电图、运动心电图或长程心电图。首次因胸痛就诊心电图需在就诊10分钟内完成，高危患者应行持续心电监护。缺血性ST-T异常改变，病理性Q波，新发左束支传导阻滞等,11/21/2022,辅助检查心电图,心电图是诊断急性冠脉综合征最重要的方法。ST-T动态变化是UA/NSTEMI

19、最可靠的心电图表现（先是ST段普遍压低，继而T波倒置加深呈对称型），持续性ST段弓背向上抬高是急性心肌梗死心电图的特征性改变，变异性心绞痛ST段常呈一过性抬高。心电图正常并不能排除ACS的可能性。,11/21/2022,11/21/2022,心电图： 心电图特征性改变：相邻2个或以上的导联:ST段呈弓背向上抬高;病理性Q波;T波由高尖到逐渐倒置的动态变化。 部分患者在背向心肌梗死区的导联可出现相反的改变,即R波增高、ST段压低和T波直立并增高,也可出现新发的束支传导阻滞,辅助检查STEMI心电图,11/21/2022,心电图：心电图动态性改变起病数小时内，心电图先出现高尖T波；数小时后，ST段

20、出现弓背向上抬高，与直立的T波连接形成单相曲线；数小时至2d内出现病理性Q波,同时R波减低或消失；Q波在3d4d内稳定不变,以后70%80%永久存在；在早期如不进行治疗干预，ST段抬高持续时间较长，逐渐回到基线水平，T波则变为平坦或倒置。数周至数月后,T波出现对称性倒置,可持久存在,也可在数月至数年内逐渐恢复正常,辅助检查STEMI心电图,11/21/2022,11/21/2022,11/21/2022,辅助检查心肌标记物,主要包括：肌钙蛋白（cTnT和cTnI）、CK-MB和肌红蛋白。建议在入院即刻、24小时、69小时、1224小时重复测定意义：肌钙蛋白最特异和敏感的首选标志物。肌钙蛋白超过

21、正常上限结合心肌缺血证据即可作出急性心肌梗死的诊断。CK-MB的特异性和敏感性不如肌钙蛋白，但仍有助于发现较大范围心肌坏死和再发心肌梗死。肌红蛋白缺乏心脏特异性，因此不能作为单独使用的心肌损伤标记物，但有助于心肌梗死的早期诊断。,11/21/2022,11/21/2022,血清心肌损伤标记物：诊断心肌梗死的最佳血清标记物是cTnT、cTnI，如果不能检测肌钙蛋白，替代指标是CK-MB；STEMI血清心肌损伤标记物应有动态变化；如临床疑有再发心肌梗死，应连续测定血中存在时间短的心肌损伤标记物，例如肌红蛋白、CK-MB等，以确定再梗死的诊断和发生时间,辅助检查心肌标记物,11/21/2022,肌钙

22、蛋白（Tn）是横纹肌收缩的一种调节蛋白，由TnI、TnT和TnC三个亚基组成复合体心肌亚型cTnI和cTnT与骨骼肌中对应的蛋白来自不同的基因，具有独特的抗原表位，心肌特异性较高在发病后2-4小时即可测得升高持续时间可长达2周,辅助检查心肌标记物,11/21/2022,cTn取代CK-MB成为ACS诊断的首选心脏标志物。cTn测定值应高于参考对照人群第99百分位值（检测方法的不精密度最好为在该值时变异系数10%）。,辅助检查心肌标记物,辅助检查胸片,可行紧急床边胸片检查心影增大、纵膈增宽、肺充血、肺实变、气胸、透明肺等X线胸片有助于发现急性冠脉综合征的并发症或合并症、主动脉夹层、肺栓塞等，同时

23、对于胸痛的鉴别诊断有一定价值。,11/21/2022,辅助检查超声心动图,超声心动图或负荷超声心动图（运动、腺苷、多巴酚丁胺等）室壁运动减弱、消失或反向运动、室壁瘤、LVEF降低、二尖瓣反流、室间隔破裂等可发现室壁运动异常、心腔形态改变、左室功能、并发症等,11/21/2022,辅助检查多排螺旋CT,利用图像重建技术建立冠状动脉的三维成像以显示其主要分支。目前多用64排或128排CT。冠状动脉狭窄、钙化无创性检查，可以清楚的显示冠脉主干及其分支狭窄、钙化、桥血管病变等。阴性预测价值大于阳性预测价值,11/21/2022,11/21/2022,辅助检查冠脉造影,用特制的心导管经股动脉、肱动脉或桡

24、动脉送到主动脉根部，分别插入左、右冠状动脉口，注入少量含碘造影剂，行选择性冠状动脉造影。冠状动脉狭窄、钙化、血栓形成诊断急性冠脉综合征的金标准。可使左、右冠状动脉及其主要分支得到清楚的显影。可发现各支动脉狭窄性病变的部位并估计其程度。在此基础上可行冠脉介入治疗,11/21/2022,11/21/2022,辅助检查放射性核素心肌显像,包括201Tl-心肌显像、99mTc-MIBI心肌显像、单光子发射计算机体层显像（SPECT）和正电子发射体层显像（PET）等心肌缺血、梗死可用于观察心肌的代谢变化，判断心肌的存活情况。,11/21/2022,并发症,不稳定性心绞痛的并发症主要有心力衰竭、心律失常和

25、心源性休克；急性心肌梗死的并发症还包括：乳头肌功能失调或断裂、心脏破裂、动脉栓塞、室壁瘤、心肌梗死后综合征（PMIS或Dressler综合征）等。,11/21/2022,诊断ACS的诊断和命名,11/21/2022,UA诊断标准,注：心电图表现为一过性ST段压低、抬高（变异型心绞痛）和T波倒置、低平、高尖等动态改变。应当注意，表现为正常的心电图不能排除急性急性冠脉综合征诊断，一定要动态观察心电图，发作胸痛时的心电图缺血改变最有助于诊断；不稳定心绞痛的心肌损伤标志物不升高。,参照冠状动脉粥样硬化性心脏病诊断标准,NSTE-MI诊断标准,NSTEMI的胸痛与UA相似，但是比UA更严重，持续时间更长

26、；也有一些老年人，以较严重的胸闷、气短为首要症状；与STEMI不同，此类患者心电图不表现为ST段抬高，而是ST段压低和T波倒置等 动态变化,诊断UA的分类,静息性心绞痛：心绞痛发作在休息时，并且持续时间通常在20分钟以上；初发心绞痛：1个月内新发心绞痛，可表现为自发性发作与劳力性发作并存，疼痛分级在III级以上；恶化劳力型心绞痛：既往有心绞痛病史，近1个月内心绞痛恶化加重，发作次数频繁、时间延长或痛阈降低（心绞痛分级至少增加1级，或至少达到III级）；变异性心绞痛：通常是自发性，其特点是一过性ST段抬高，多数自行缓解，少数可演变成心肌梗死。,11/21/2022,诊断心肌梗死全球统一定义与分型

27、,以往WHO定义的心肌梗死诊断标准包括缺血症状、心电图异常改变和血清心肌酶学变化。然而敏感性和特异性更高的生化标志物肌钙蛋白的发现以及更精确的无创影像学技术的发展，使得检测到更小的心梗病灶成为可能。因此从流行病学调查、临床研究到公共卫生政策的制定以及临床实践，都需要一个更为精确的心肌梗死定义。,11/21/2022,基于上述现状，欧洲心脏病学会（ESC）、美国心脏病学会基金会（ACCF）、美国心脏学会（AHA）和世界心脏联盟（WHF）于2007年10月联合颁布了全球心肌梗死的统一定义。,11/21/2022,诊断心肌梗死全球统一定义与分型,心肌梗死的定义及诊断标准：当临床上具有与心肌缺血相一致

28、的心肌坏死证据时，应被称为“心肌梗死”。满足以下任何一项标准均可诊断为心肌梗死。心脏生化标志物（cTn最佳）水平升高和（或）降低超过参考值上限99百分位值,同时至少伴有下述心肌缺血证据之一：缺血症状；ECG提示新发缺血性改变（新发ST-T改变或新发左束支传导阻滞）；ECG提示病理性Q波形成；影像学证据提示新发局部室壁运动异常或存活心肌丢失。,11/21/2022,诊断心肌梗死全球统一定义与分型,11/21/2022,第一个“1”指心肌坏死的生化标记物肌钙蛋白、CK-MB增高或增高后降低的动态变化为必须条件,ESC/ACC/AHA/WHF心肌梗死新定义,急性心肌梗死诊断新模式,1+1模式,第二个

29、“1”是指下列5项中的1项：心肌缺血症状;新出现病理性Q波;新出现的ST段抬高或压低或新发LBBB;影像学示心肌活力丧失或新的区域性室壁运动异常; 造影或解剖发现冠状动脉内血栓形成,诊断心肌梗死的分型,1型 自发性心肌梗死，由原发冠脉事件（如斑块侵蚀/破裂、裂隙或夹层）引起的心肌缺血所致。2型 继发心肌缺血所致的心肌梗死，由于氧耗增加或氧供减少所致，如冠脉痉挛、冠脉栓塞、贫血、心律失常、高血压或低血压。3型 意外猝死，包括心脏骤停，通常伴有心肌缺血的症状，合并新发的ST段抬高或新发LBBB, 或冠脉造影和（或）尸检证实的新发血栓证据，但死亡常发生在获取血标本或心肌坏死标志物升高之前。4a型 与

30、介入治疗相关的心肌梗死。4b型 尸检或冠脉造影证实与支架血栓相关的心肌梗死。5型 与外科搭桥相关的心肌梗死。,11/21/2022,诊断标准,急性心肌梗死的诊断标准如上所述。若肌钙蛋白和血清心肌酶学明显升高，心电图上无ST段抬高，可诊断为非ST段抬高性心肌梗死。有典型缺血性胸痛和心电图改变，肌钙蛋白和血清心肌酶学正常或轻度升高（未达到心肌梗死的诊断标准），可诊断为不稳定性心绞痛。,11/21/2022,STEMI诊断,疑似STEMI胸痛患者，FMC后10min内ECGcTn I or T & CK-MB而非CPK或LDH超声有助于鉴别诊断，但并非必需 原则: STEMI的早期诊断主要依据临床症

31、状和心电图，不应因等待生化或影像测定结果而延误治疗,Chin J Cardiol 2010; 38:675,11/21/2022,急性ST段抬高心肌梗死诊断标准,注：符合前两项条件时，即确定诊断为STEMI，不能因为等待心肌标志物检测的结果而延误再灌注治疗的开始；,11/21/2022,时间就是心肌，时间就是生命,AMI的早期诊断和早期治疗是提高患者生存率和改善生活质量的关键；急诊应在10分钟内完成临床检验和18导联ECG，做出AMI的诊断，询问缺血性胸痛病史和即刻描记心电图是筛查AMI的主要方法；老年人和有心肌梗死病史的患者，心肌标志物检查尤其是肌钙蛋白对于AMI有重要的诊断价值,NSTE-

32、ACS的危险分层： （1）所有NSTE-ACS患者均进行早期危险分层和出院前的危险分层 （2）所有NSTE-ACS患者均进行出血风险评估,NSTE-ACS的治疗原则 NSTE-ACS患者应根据危险分层结果选择合理的治疗方案。,NSTE-ACS危险分层,UA/NSTEMI的危险分层,11/21/2022,NSTE-ACS常用风险积分系统,TIMI（Thrombolysis In Myocardial Infarction）危险积分GRACE（Global Registry of Acute Coronary Events）预测积分CRUSADE出血积分系统 根据患者症状、体征、心电图、心肌生物标

33、志物及其他辅助检查指标进行分析，权重后总结而成。,TIMI危险积分,采用的预测变量因子为7项，包括：65岁以上存在3个以上冠心病危险因素（高血脂、高血压、糖尿病、吸烟、冠心病家族史） 既往已知冠心病 7天内已服阿司匹林 24小时内发作2次以上心绞痛心电图ST段变化血心肌标志物升高（CKMB、CRP） 每项1分，0-2分为低危，3-4分为中危、5-7分为高危。,BM J. 2006;online,38985.646481.55,GRACE评分模型,http:/www.outcomes-umassmed.org/grace/,GRACE危险评分是多指标、多级分值的评分系统入院时8 项参数，包括年龄

34、、心率、血压、ECG、心肌酶等常规指标，及Killip分级、心脏骤停、肌酐值等相关危险因素出院时的9项参数，包括年龄、心率、收缩压、血肌酐水平、院内PCI、院CABG、既往陈旧心梗病史、心电图ST 段压低、心肌标记物水平、充血性心衰,GRACE 评分（住院期）,Eur Heart J. 2007;28(13):1598-660.,手工计算得分最终确定死亡风险,GRACE 评分（出院至6个月）,手工计算得分最终确定死亡风险,Eur Heart J. 2007;28(13):1598-660.,NSTE-ACS出血风险评估：CRUSADE出血积分系统,ESC的NSTE-ACS新指南推荐采用CRUS

35、ADE评分对患者出血风险和远期预后进行评估。,NSTE-ACS出血风险评估：CRUSADE出血积分系统,诊断流程,急性冠脉综合征属于高危心血管病症，对于患者而言，时间就是心肌、时间就是生命。只要症状和心电图的表现典型时，就可诊断急性心肌梗死，不必等待心肌标志物的检测结果即可开始紧急处理。如果心电图无决定性诊断意义，心肌酶学阴性，但临床表现高度可疑，可以反复监测心电图、肌钙蛋白和心肌酶学的变化，直至明确诊断。,11/21/2022,治疗方案选择及依据,到达医院后立即使用药物,缓解症状：无禁忌证的患者，立即舌下或口含硝酸甘油0.3-0.6mg，每5分钟重复一次，总量不超过1.5mg；静脉给药用于合

36、并顽固性心绞痛、高血压或心力衰竭。抗血小板：入院后应尽快开始双联抗血小板治疗，联合使用阿司匹林和一种P2Y12受体抑制剂（氯吡格雷、替格瑞洛等）。需要时给予负荷剂量。根据需要应用血小板GP IIb/IIIa受体拮抗剂。根据危险分层、冠脉造影结果和病情需要调整抗血小板药物治疗。抗凝药物：无明确禁忌，均推荐接受抗凝治疗。根据缺血和/或出血风险、疗效和/或安全性选择抗凝剂。如需联合使用华法林和抗血小板药物，应监测INR；并依据病情需要调整抗栓药物。,到达医院后立即使用药物,他汀类药物：NSTE-ACS患者均应给予强化他汀类药物治疗准备行PCI的NSTE-ACS患者，推荐在PCI前使用大剂量负荷他汀治

37、疗 阿托伐他汀4080mg 或 瑞舒伐他汀20mg阻滞剂：除非不能耐受或有禁忌证，常规使用受体阻滞剂ACEI：除非不能耐受或有禁忌证，所有NSTE-ACS患者应接受ACEI治疗，对于不能耐受ACEI的患者，可考虑应用ARB,治疗方案选择及依据,冠脉血运重建治疗,在强化药物治疗的基础上，中高危患者应根据临床情况尽早行冠状动脉造影检查，以决定是否进行血运重建治疗及血运重建方式。对所有进行冠脉造影和/或PCI的患者术前评估对比剂肾损害风险，根据评估结果采取预防措施。,冠脉血运重建治疗PCI,有下列情况时，可于2 小时内紧急冠状动脉造影，对于没有严重合并疾病、冠状动脉病变适合PCI 者，实施PCI 治

38、疗： 在强化药物治疗的基础上，静息或小运动量时仍有反复的心绞痛或缺血发作；新出现的ST 段明显压低或ST-T动态改变急性心力衰竭；新出现或恶化的二尖瓣反流等机械并发症；血流动力学不稳定；或心源性休克；持续性室性心动过速；心脏骤停。无上述指征的中高危患者可于入院后2472小时内进行早期有创治疗,2015ESC NSTEACS指南,冠脉血运重建治疗PCI,有下列情况时，可于2 4小时内紧急冠状动脉造影，对于没有严重合并疾病、冠状动脉病变适合PCI 者，实施PCI 治疗： 符合心梗诊断的心肌标志物升高（cTnT 或cTnI）或下降；动态的ST -T明显改GRACE评分140。入院后72小时内进行早期

39、有创治疗： 糖尿病 肾功能不全 心功能不全 心梗后早期心绞痛 心梗后早期心绞痛 GRACE评分109.140 近期PCI、既往CABG,2015ESC NSTEACS指南,冠脉血运重建治疗CABG,对于左主干病变、3支血管病变或累及前降支的2支血管病变，且伴有左室功能不全或糖尿病者首选；对于早期冠脉造影提示病变不需要或不适合实施PCI干预的患者，如狭窄程度小于50%，仅小面积可能受累，病变或患者自身条件不允许，应积极药物治疗。,治疗方案选择及依据,保守治疗,对于低危的患者可先进行单纯药物治疗，包括抗缺血，抗凝和抗血小板治疗等但对于存在再发心血管事件的危险者，或住院期间再发胸痛、心电图有缺血改变

40、，心肌损伤标志物再次升高者应尽早或择期冠脉造影及PCI 治疗,11/21/2022,诊断流程,UA：不稳定型心绞痛 NSTEMI：非ST抬高型心梗 STEMI：ST段抬高型心梗,11/21/2022,11/21/2022,11/21/2022,治疗原则,不稳定性心绞痛和NSTEMI的治疗原则是：迅速缓解症状；避免发生心肌梗死和死亡；提高预后和生活质量。,11/21/2022,急性心肌梗死的治疗原则是：尽快再灌注心肌，防止梗死范围扩大，缩小心肌缺血范围；及时处理恶性心律失常、心力衰竭、休克及各种并发症，防止猝死；保护和维持心脏功能，提高患者的生活质量。,11/21/2022,治疗原则,治疗一般治

41、疗,主要包括：卧床休息、24小时心电监测、吸氧、镇痛、反复检测心肌坏死标志物、建立静脉通道、护理等。,11/21/2022,治疗抗缺血治疗,1、硝酸酯类药物为首选抗心肌缺血血管扩张剂。作用机制：扩张静脉血管、动脉阻力血管、减轻心脏前后负荷，有利于保护心脏功能，对心室重构产生有益作用；扩张冠状动脉，增加缺血区心肌供血量，早期应用可明显缩小心肌梗死范围；减少心力衰竭发生率和心室颤动发生率。,11/21/2022,抗心肌缺血治疗,硝酸酯类: STEMI48 h，缓解心绞痛、控制高血压、减轻肺水肿 STEMI48h后，控制心绞痛/心功能不全， 低血压/右心梗塞时不用,2、受体阻滞剂通过负性肌力和负性频

42、率作用，降低心肌需氧量和增加冠状动脉灌注时间，因而有抗缺血作用。在硝酸酯类制剂效果不佳时，若无禁忌证，应当早期开始使用，优先选用无内源性拟交感活性的受体阻滞剂，但剂量应个体化。高危及进行性静息性疼痛的患者，先静脉使用，然后改为口服。中低危患者可以口服受体阻滞剂。,11/21/2022,治疗抗缺血治疗,3、钙拮抗剂对缓解冠状动脉痉挛有良好的效果，为变异型心绞痛的首选用药。也可作为持续性心肌缺血治疗的次选药物。,11/21/2022,治疗抗缺血治疗,治疗抗血小板治疗,1、阿司匹林阿司匹林通过不可逆地抑制血小板内环氧化酶-1防止血栓烷A2形成，从而阻断血小板聚集，为首选抗血小板药物。对不能耐受阿司匹

43、林者，氯吡格雷可作为替代治疗。,11/21/2022,2、氯吡格雷为第二代抗血小板聚集药物，主要通过选择性地与血小板表面的ADP受体结合从而不可逆地抑制血小板的聚集。目前对于急性冠脉综合症患者主张强化抗血小板治疗，即阿司匹林氯吡格雷双联用药。,11/21/2022,治疗抗血小板治疗,11/21/2022,行直接PCI患者抗血小板治疗：P2Y12受体阻滞剂,*与替格瑞洛联用时，阿司匹林推荐剂量为 81 mg/d,J Am Coll Cardiol 2013;61:xxx-xxx.,3、血小板糖蛋白b/a受体拮抗剂主要通过阻断血小板表面的血小板糖蛋白b/a受体，抑制其与纤维蛋白原的交联，从而抑制血

44、小板的聚集。对于高危患者或准备行介入治疗的患者，目前主张三联抗血小板治疗，即阿司匹林氯吡格雷PGb/a受体拮抗剂。临床常用制剂有替罗非班、阿昔单抗和依替巴肽。,11/21/2022,治疗抗血小板治疗,急性期ACS的病理生理基础,周玉杰, 葛均波, 韩雅玲. 防栓抗栓现代治疗策略. 人民卫生出版社. 2006.Pollack CV Jr, Goldberg AD. J Emerg Med. 2008;34(4):417-28.,胶原暴露,组织因子,血栓,斑块破裂内皮损伤,血管收缩,血小板活化,血小板粘附、聚集、释放,凝血酶IIa,凝血酶原II,凝血瀑布,纤维蛋白原,纤维蛋白,PF3,血流减慢,血

45、块收缩,坚固,非ST段抬高ACS是粥样硬化斑块破裂或侵蚀，激活血小板、凝血系统，导致血栓形成,急性期后斑块愈合缓慢，ACS病理基础长期存在,Naghavi M, Libby P, Falk E, et al. Circulation. 2003;108(14):1664-72.Vizioli L, Muscari S, Muscari A. Int J Clin Pract. 2009;63(10):1509-15.,* 罪犯病变：指引起某次症状发作的冠状动脉狭窄性病变,ACS患者常伴有多个冠状动脉粥样硬化易损斑块，急性期后该病理基础仍持续存在，有较高的再发风险,选择用药,抗血小板治疗保守治疗

46、患者,2009年急性冠状动脉综合征非血运重建患者的抗血小板治疗中国专家共识,选择用药,抗血小板治疗行PCI患者,中国经皮冠状动脉介入治疗指南2012(简本）,氯吡格雷优先适应症,稳定型冠心病：PCI术，需要使用3-12月，并合用阿司匹林。非ST段抬高ACS：PCI或非PCI，在没有普拉格雷、替格瑞洛或经济因素及出血风险高，使用12个月。ST段抬高ACS：PCI或非PCI，使用12个月，中国、美国指南三种药物同等推荐。ACS高出血风险，使用氯吡格雷，如CKD。合用口服抗凝药物时，使用氯吡格雷，不用普拉格雷、替格瑞洛。静脉溶栓时，使用氯吡格雷。高危卒中的二级预防。,治疗抗凝治疗,1、普通肝素为常用

47、抗凝药，主要通过激活抗凝血酶而发挥抗凝作用。在使用中需要监测活化部分凝血激酶时间（APTT）。,11/21/2022,2、低分子肝素是从普通肝素中衍生出的小分子复合物，可以皮下注射，无需监测APTT，使用方便，其疗效等于或优于普通肝素。临床常用制剂有依诺肝素、达肝素和那屈肝素。,11/21/2022,治疗抗凝治疗,3、直接凝血酶抑制剂直接凝血酶抑制剂不依赖于抗凝血酶，而是直接抑制溶解状态或与血栓结合的凝血酶而发挥抗凝作用。临床常用制剂有水蛭素、水蛭素衍生物（比伐卢定）和合成的凝血酶抑制剂（阿加曲班）。,11/21/2022,治疗抗凝治疗,抗凝治疗,低分子肝素与普通肝素 (ESC 2010)磺达

48、肝癸钠（安卓）不用于直接PCI 时比伐罗定用于直接PCI，出血风险高时推荐应用若需用GPIIb/IIIa抑制剂，则肝素减量,2009ACC/AHA STEMI Guidelines updated,选择用药,抗凝治疗,2012年非ST段抬高急性冠状动脉综合征诊断和治疗指南,长期抗凝治疗,超声发现心内新鲜血栓形成时，给予华法令治疗3-6个月 (INR 2-3) 如合并使用 Aspirin/氯吡格雷,则INR 2.0-2.5 （注意出血并发症）(IIa，B),治疗调脂治疗,他汀类药物除了能降低TC、LDL-C、TG和升高HDL-C外，还能稳定斑块，减轻斑块炎症，改善内皮功能，减少血小板性血栓沉积，

49、降低基质金属蛋白酶活性，减少斑块血栓因子产生，防止组织因子释放。因此应该及早应用，长期维持。临床常用制剂有瑞舒伐他汀、阿托伐他汀、普伐他汀、辛伐他汀和氟伐他汀。其它调脂类药物包括：贝特类药物、缓释烟酸、胆固醇吸收抑制剂依折麦布等。,11/21/2022,治疗其他药物,1、血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）急性心肌梗死患者早期应用ACEI有利于控制血压和心率，有利于心室重构，预防和治疗心力衰竭，并减少心律失常发生率和死亡率。对合并心功能不全的不稳定性心绞痛和非ST段抬高性心肌梗死患者，长期应用ACEI能降低心肌梗死和再发心肌梗死率。,11/21/2022,2、心肌代谢药物包括：曲美他嗪、辅酶10

50、、左卡尼丁、维生素C、辅酶A、1，6二磷酸果糖和等，可酌情选用。3、极化液可能有助于挽救濒死心肌，防止梗死面积扩大，缩小缺血范围，可根据患者具体情况选用。,11/21/2022,治疗其他药物,治疗再灌注治疗,再灌注治疗总的治疗原则是：急性ST段抬高性心肌梗死患者应及早行溶栓或介入治疗，开通阻塞血管；中、高危不稳定性心绞痛/非ST段抬高性心肌梗死患者行介入治疗优于药物保守治疗；低危患者抗栓不溶栓；虽经积极的药物治疗或PCI但疗效不佳或存在溶栓或PCI禁忌时，考虑行CABG。,11/21/2022,1、溶栓治疗溶栓治疗应用促纤溶剂，使冠状动脉内新鲜血栓中的纤维蛋白降解，进而使血栓溶解，使闭塞的冠状