临本局部血液循环障碍PPT课件.ppt
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1、1,局部血液循环障碍,2,水肿出血充血缺血血栓形成栓塞梗死,血管内成分逸出,局部组织血管内血液含量异常,血液内出现异常物质,液体逸出红细胞逸出,局部血液循环障碍的表现,动脉性静脉性,3,第一节 充血和淤血,4,一、充血(hyperemia),动脉性充血(arterial hyperemia)的概念: 因动脉输入血量增多致器官和组织充血,是一主动过程。,动脉性充血的发生机制:,神经体液因素,舒血管神经兴奋缩血管神经抑制,细动脉扩张血流加快局部微循环血量增多,5,(一)常见的充血类型,1.生理性充血:进食胃黏膜 运动骨骼肌 妊娠子宫,2.病理性充血:炎症性充血,减压后充血:绷带包扎的肢体突然松绑;
2、 一次性大量抽取腹水,细动脉反射性扩张,6,病变:肉眼观:器官和组织体积轻度增大,色鲜红,温度高。光镜:局部细动脉、毛细血管扩张充血。,后 果:短暂,一般无不良后果。 如原有动脉硬化,可致脑血管破裂出血。,(二)病变及后果,7,二、淤血(congestion),概念: 器官或局部组织静脉血液回流受阻,血液淤积于小静脉和毛细血管内。又称静脉性充血(venous hyperemia)。是一被动过程。,8,(一)原因,1.静脉受压:肿瘤、妊娠、肠套叠、肠扭转、肝硬化,2.静脉腔阻塞:腔内出现固体物质,无有效侧支循环。,3.心力衰竭:左心衰竭 右心衰竭,肺淤血,体循环淤血,9,(二)病变及后果,肉眼观
3、:器官、组织肿胀 体表皮肤、黏膜呈紫蓝色(发绀),温度低,光镜:细静脉及毛细血管扩张,红细胞积聚(), 间质水肿() 含铁血黄素细胞,To 10/p,To 11/p,10,后果:,实质细胞萎缩、变性、死亡淤血性硬化(congestive sclerosis)(慢性淤血),淤血性水肿(漏出液潴留在组织中 )体腔积液(漏出液潴留在体腔中 )淤血性出血(红细胞经高通透性静脉漏出到血管外),漏出液,11,(三)重要器官的淤血,1.肺淤血:肺静脉回流受阻左心衰竭,急性肺淤血:,肉眼观:肺体积增大,暗红, 切面流出泡沫状红色液体,光镜:肺泡壁毛细血管扩张充血,间隔水肿,增宽 肺泡腔内充满水肿液和红细胞,临
4、床表现:,气促、发绀、咳大量粉红色泡沫痰,To 8/p,12,慢性肺淤血:,光镜:肺泡壁毛细血管扩张充血 肺泡壁纤维增生 肺泡腔内水肿液、红细胞、心衰细胞,To 8/p,肉眼观:肺质地变硬,棕褐色(肺褐色硬化) (brown duration),(heart failure cells),13,2.肝淤血: 上、下腔静脉回流受阻右心衰竭,慢性肝淤血:,光镜: 中央静脉及肝窦扩张淤血 小叶中央肝细胞萎缩或坏死 周边肝细胞脂肪变性,14,15,肉眼:肝肿大 ,切面 红黄相间如槟榔切面。 (淤血区) (脂肪变区) (槟榔肝) 长期严重淤血淤血性肝硬化,如何解除肝淤血病变?,如果出现了肝淤血,还有哪些
5、器官同时也淤血?,纠正心衰,16,第二节 出血(hemorrhage),17,定义:血液从血管或心腔中逸出。,一、病因及发病机制,生理性:月经,病理性:,(一)破裂性出血1.机械性损伤:2.血管壁或心脏病变:动脉瘤、室壁瘤破裂。 静脉曲张破裂 毛细血管破裂3.血管壁周病变侵蚀:消化性溃疡、结核病、恶性肿瘤。,18,(二)漏出性出血1.血管壁损害:内皮细胞收缩、坏死;基底膜缺陷。2.血小板减少或功能障碍:103.凝血因子缺乏:先天缺乏、产生过少、消耗过多,二、病变,(一)内出血,血肿(hematoma),体腔积血(coelomic hematocele),(二)外出血,鼻衄,咯血,血便,尿血,淤
6、点petechiae,紫癜purpura,淤斑ecchymoses,呕血,19,三、后果 自行止血,吸收、机化,出血性休克(失血达循环血量的2025%)压迫重要器官(心包积血、脑出血)缺铁性贫血,20,第三节 血栓形成 (thrombosis),21,血管损伤,血管内皮细胞下胶原暴露,血小板激活(黏附、聚集、释放),血凝块形成(二期止血),凝血系统激活,纤维蛋白形成,血管收缩,5-HT、TXA2,生理性止血过程,血小板止血栓形成(初步止血),凝血酶形成,22,概念: 在活体的心脏和血管内,血液发生凝固或血液中某些有形成分凝集形成固体质块的过程。,血栓(thrombus),凝血系统,抗凝血系统,
7、23,一、血栓形成的条件和机制,(一)心血管内皮细胞的损伤,完整内皮细胞的抗凝作用:,1.屏障:隔离凝血因子与高促凝作用的ECM;,2.抗血小板粘集:PGI2、NO、ADP酶;,24,3.合成抗凝血的蛋白:,凝血酶调节蛋白,凝血酶,蛋白C,蛋白S,凝血因子 、,膜相关肝素样分子,抗凝血酶,凝血因子 、,(),(),(),(),4.促纤维蛋白溶解:合成组织型纤溶酶原激活物(t-PA),25,受损内皮细胞的促凝作用,1.激活内源性凝血系统:,2.激活外源性凝血系统: a (组织因子),3.辅助血小板黏附:释放von Wilebrand因子,4.抑制纤维蛋白溶解:分泌纤溶酶原激活物抑制因子(PAIs
8、),26,血小板活化在启动凝血过程中的作用,1.粘附反应: (adhesion),收缩变形(粘性变态),2.释放反应: 颗粒(Fb)/FN/Bpc/PDGF/TGF)(release reaction) 颗粒(ADP/ATP/Ca2+/组胺/5-HT/Adr),3.黏集反应:(aggregation),27,(二)血流状态的改变,(1)血流减慢(2)涡流,1.增加血小板接触、粘附于血管壁的机会。,2.局部凝血物质易达到凝血所需浓度。,3.血流缓慢缺氧内皮细胞变性、坏死,血流缓慢或停滞有静脉瓣涡流血液粘性较高,静脉比动脉多见下肢比上肢多见,淤血为血栓形成创造了条件,血栓形成。,28,(三)血液凝
9、固性增加,血液中血小板和凝血因子增多纤维蛋白溶解系统活性降低,高凝状态,1.遗传性高凝状态:第因子基因突变 抗凝血酶、蛋白C、S先天缺乏,2.获得性高凝状态:肿瘤侵入血管组织因子 弥漫性血管内凝血(DIC) 严重创伤、大面积烧伤、大手术 高脂血症、吸烟、动脉粥样硬化,29,血栓形成的条件常同时存在,(一)心血管内皮细胞的损伤,(二)血流状态的改变,(三)血液凝固性增加,最重要最常见,血栓形成的条件,30,二、血栓形成的过程及血栓的形态,(一)形成过程,TXA2,31,(二)类型和形态,1.白色血栓(pale thrombus):存在部位:血栓头部 心瓣膜、心腔、动脉(血流快)肉眼观:灰白色小结
10、节,质实、粗糙, 紧密粘着血管壁光 镜:血小板+少量纤维蛋白,32,2.混合血栓(mixed thrombus)存在部位:静脉内延续性血栓的体部肉眼观:灰白、红褐色相间,条纹状光镜:淡红无结构分支状血小板小梁,附着中性白细胞 小梁间纤维蛋白网及网住的红细胞,33,3.红色血栓(red thrombus):存在部位:静脉内延续性血栓的尾部肉眼观:暗红色,湿润有弹性,与血管壁无粘连 干燥无弹性,质脆易碎脱落光镜:纤维蛋白网眼中充满血细胞,红:白=400500:1,34,35,4.透明血栓(hyaline thrombus) 常见于毛细血管内,最常见于弥漫性血管内凝血。 (disseminated
11、intravascular coagulation,DIC) 又称微血栓(microthrombus)、 纤维素性血栓(fibrinous thrombus)光镜:由嗜酸性同质性纤维蛋白构成。,36,37,38,三、血栓的结局,(一)软化、溶解、吸收,前激肽释放酶 纤维蛋白溶解酶原 a,小且新鲜的血栓完全溶解吸收大血栓部分软化,碎片脱落(血栓栓子),白细胞释放溶蛋白酶,血栓溶解,39,(二)机化、再通 12天后,内皮细胞、成纤维细胞、肌成纤维细胞从血管壁长入血栓,逐渐取代,称血栓机化。 内皮细胞覆盖于干燥收缩,或部分溶解出现的血栓裂隙表面,部分重建血流,称再通。,40,(三)钙化,静脉石、动脉
12、石,血栓机化不全,钙盐沉着,机化玻变血栓,41,四、血栓对机体的影响,有利的一面:避免大出血。(生理作用),不利的一面:,(一)阻塞血管 A 未完全阻塞局部组织缺血实质细胞萎缩 完全阻塞局部器官、组织缺血性坏死(梗死) V 完全阻塞局部淤血、水肿、出血,(二)栓塞 血栓整体或部分脱落成栓子,随血流运行栓塞血管,42,(三)心瓣膜变形 心瓣膜上反复形成血栓、机化瓣膜增厚变形,(四)广泛出血DIC凝血因子耗竭血液不凝全身广泛出血、休克,43,第三节 栓塞(embolism),44,栓塞的概念: 在循环血液中出现不溶于血液的异常物质,随血流运行阻塞血管腔的现象。,栓子(embolus):阻塞血管的异
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