肺部CT解剖+诊断+鉴别诊断ppt课件.ppt
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1、呼吸系统CT影像诊断,咸阳市中心医院CT诊断室任杰,1,目录,一、正常胸部CT解剖二、肺部炎症三、肺结核四、肺真菌病五、肺寄生虫病六、原因不明性肺疾病七、肺部肿瘤性疾病八、肺部外伤性疾病,一、正常胸部CT解剖,3,图1-16:正常胸部断层,从胸锁关节至心底层面,间隔3-10mm,以肺窗显示;螺旋扫描;部分薄层高分辨率重建T:气管E:食管S1:上叶尖段,图1-胸锁关节层面,一、正常胸部CT解剖,4,图2:主动脉弓层面,ARCH :主动脉弓S1:右肺上叶尖段S2:右肺上叶后段S1+2:左肺上叶尖后段,一、正常胸部CT解剖,5,Az:奇静脉弓B1:上叶尖段支气管S3:上叶前段,图3-主肺动脉窗层面,
2、一、正常胸部CT解剖,6,图4-奇静脉弓层面,S6:下叶背段,一、正常胸部CT解剖,7,图5-近隆突层面,B1+2:左上叶尖后段支气管B3:上叶前段支气管,一、正常胸部CT解剖,8,图6-隆突层面,B2:上叶后段支气管C:隆突RMB/LMB:右/左主支气管RULB:右上叶支气管,一、正常胸部CT解剖,9,图7-隆突下1cm层面,Bi:中间支气管,一、正常胸部CT解剖,10,图8-隆突下1cm层面,LUMB:左上叶支气管,一、正常胸部CT解剖,11,图9-隆突下2cm层面,V3:上叶前段静脉的段间支,一、正常胸部CT解剖,12,图10-隆突下2cm层面,S4:右中叶外段/左舌上段,一、正常胸部C
3、T解剖,13,图11-隆突下3cm层面,B4:右中叶外侧段/左舌上段 支气管,一、正常胸部CT解剖,14,图12-隆突下3cm层面,B6:下叶背段支气管,一、正常胸部CT解剖,15,图13-隆突下3cm层面,一、正常胸部CT解剖,16,B5:右中叶内侧段/左舌下段 支气管BS:基底干支气管MLB:中叶支气管S5:右中叶内侧段/左舌下段,一、正常胸部CT解剖,17,图15-近心底层面,B7+8:下叶前内段支气管,一、正常胸部CT解剖,18,图16-近心底层面,B7:下叶内段支气管B8:下叶前段支气管B9:下叶外段支气管B10:下叶后段支气管,一、正常胸部CT解剖,19,图17-锁骨上和斜角肌组淋
4、巴结,图17-29:是以1996年AJCC胸内淋巴结分组法在CT中的应用:扫描从锁骨上至膈上层面,系增强CT扫描,以纵隔窗显示锁骨上和斜角肌组:为肺尖以上位于气管中线两侧的锁骨上窝内和沿斜角肌排列的淋巴结。,一、正常胸部CT解剖,20,图18-1R/L组淋巴结,肺尖至左头臂静脉横过中线汇入右头臂静脉之间层面,沿气管中线两侧排列的淋巴结-为最上纵隔组(分右侧/左侧,缩写:1R/L),一、正常胸部CT解剖,21,图19-1R/L组淋巴结,一、正常胸部CT解剖,22,图20-1R/L、3A/P组淋巴结,肺尖至主动脉弓上缘层面,位于主动脉弓3个主要分支(左锁骨下、左颈总、无名动脉)前方的淋巴结-为血管
5、前组(3A组)位于气管后方的淋巴结-为气管后组( 3P组),一、正常胸部CT解剖,23,图21-2R/L组淋巴结,位于1组以下至主动脉弓上,沿气管两侧的淋巴结-为右/左上气管旁组(2R/L组),一、正常胸部CT解剖,24,图22-4R、6组淋巴结,位于主动脉弓上缘以下,升主动脉、主动脉弓前方及两侧的淋巴结-为升主动脉旁组(6组),一、正常胸部CT解剖,25,图23-4R/L、6组淋巴结,主动脉弓上缘到右/左上叶支气管开口之间,位于气管周围的淋巴结-为下气管旁组(4R/L组)还可以奇静脉弓为界,将右侧(4R)组分为4上(S)和4下(i)组,一、正常胸部CT解剖,26,图24-4R/L、5、6组淋
6、巴结,位于动脉韧带、主动脉弓左侧,肺动脉至左上肺动脉之间的淋巴结-为主动脉弓下或主肺动脉组(5组),一、正常胸部CT解剖,27,图25-7组淋巴结,位于隆突下3cm范围以内的淋巴结-为隆突下组(7组 ),一、正常胸部CT解剖,28,位于纵隔胸膜外肺门区(包括右侧中间支气管旁)的淋巴结-为右/左肺门组(10R/L组),一、正常胸部CT解剖,29,图27-8、10R/L组淋巴结,位于隆突下3cm范围以下,紧邻食管周围的淋巴结-为食管旁组,分右/左(8R/L)组,一、正常胸部CT解剖,30,图28-9、11R组淋巴结,位于两侧肺韧带附近(包括两下肺静脉周围)的淋巴结-为右/左肺韧带组(9R/L组)位
7、于两侧肺叶支气管之间的淋巴结-为右/左叶间组(11R/L组),一、正常胸部CT解剖,31,图29-12、13、14R/L组淋巴结,邻近叶支气管远端的淋巴结-为右/左叶内组(12R/L组)邻近各肺段支气管的淋巴结-为右/左段内组(13R/L组)围绕各亚段支气管的淋巴结-为右/左亚段组(14R/L组),一、正常胸部CT解剖,32,二、肺部炎症概述,肺炎系指发生于肺实质或肺间质的炎症性疾患。生物性致病因子、过敏以及物理、化学因素均可引起肺炎,其中以生物性致病因子中的细菌所引起的肺炎最为常见。生物性致病因子的感染途径可为气源性、血源性或淋巴源性,在肺内沿支气管肺泡系蔓延(经支气管、孔氏孔、兰勃管)。病
8、变可以腺泡、肺小叶、肺段或肺叶为单位。,33,除大叶性肺炎有明确的分期(充血期、红色肝变期、灰色肝变期及溶解消散期)之外,其他种类的肺炎均无明确的分期。 根据病因种类、病变部位、病变性质、病变范围和临床经过的不同,肺炎有不同的分类方法。,34,按病因分类:感染性肺炎(如细菌、病毒、支原体、立克次体、真菌、原虫等),过敏性肺炎,物理及化学因素引起的肺炎。按显微镜下的病变部位分类:肺泡炎、间质性肺炎。按病变性质分类:如浆液性炎、纤维素性炎、化脓性炎、出血性炎、坏死性炎。按病变范围分类:大叶性肺炎、小叶性肺炎、肺段性肺炎。,35,二、 肺部炎症,1、大叶性肺炎2、支气管肺炎3、支原体肺炎4、间质性肺
9、炎5、严重急性呼吸综合征6、肺炎性假瘤7、肺脓肿8、艾滋病的肺部感染9、化脓性肺炎10、(补充)气管和支气管疾病,36,由肺炎链球菌引起,好发冬春季,多见于青壮年临床特征:起病急,以突然高热、寒战、胸痛、咳铁锈色痰病理分期及相应的CT表现,充血期(发病后12-24小时):肺泡壁毛细血管扩张,充血,肺泡内浆液渗出,充血期:早期无阳性发现,或只表现病变区肺纹理增多,透明度略低,或稍高的模糊影.,病理分期,CT表现,1、大叶性肺炎,二、肺部炎症,37,病理分期红肝样变期(2-3天):病变发展至实变期,大量纤维蛋白及红、白细胞等渗出,使肺组织变硬灰肝样变期(4-6天):肺泡内红细胞减少,代之以大量的白
10、细胞,切面呈灰色,CT表现实变期:密度均匀的致密影,病变累及肺的一部分,其边缘模糊。可见支气管空气征。炎症累及的范围不同,CT表现也不一样,随解剖区域不一样,二、肺部炎症,38,病理分期消散期(7天后)炎性渗出物逐渐被吸收,消散,肺泡重新充气,CT表现消散期:实变区密度逐渐减低,先从边缘开始,消散是不均匀的,可表现为大小不等的片状影,分布不规则。进一步吸收,呈少量索条状影或完全消散,病变的吸收晚于症状的好转两周内吸收完,少数时间较长,12月.偶可机化成机化性肺炎,二、肺部炎症,39,Case 1 大叶性分布,双肺可见大片状致密密度增高影,边界模糊,部分病灶内可见支气管空气征,二、肺部炎症,40
11、,Case 2,二、肺部炎症,41,Case 3,二、肺部炎症,42,Case 4 肺段性分布,二、肺部炎症,43,【诊断与鉴别诊断】 病史、影像表现均具特征,诊断不难。 鉴别诊断:,1、大叶性肺炎,急性期,消散期,上叶干酪性肺炎,下叶胸膜炎,中叶肺不张,肺结核,节段性支原体肺炎,支气管肺炎,二、肺部炎症,44,鉴别诊断,1、大叶性肺炎,支气管肺炎,原发综合征,干酪性肺炎,包裹性积液,二、肺部炎症,45,46,2、支气管肺炎(小叶性肺炎),常为链球菌、葡球菌、肺炎链球菌感染。多见于婴幼儿、老年、体弱或术后并发症。支气管炎、细支气管炎可发展为小叶性肺炎。病理:小叶支气管壁充血水肿,肺间质内炎症浸
12、润,以及肺小叶渗出和实变的混合病变;小叶支气管腔闭塞,引起小叶性肺气肿、小叶性肺不张。范围:小叶性的,可融合成片。,二、肺部炎症,47,CT表现:两肺中、下野,中内带支气管血管束增粗:支气管及周围间质的炎性改变,肺纹理增多、增粗、模糊。小片状、大片状阴影:小叶性渗出与实变或不张,沿肺纹理分布的斑片状模糊致密影,密度不均,可融合成片。12cm小圆形透亮影:小叶性肺气肿。,二、肺部炎症,48,二、肺部炎症,49,49,2、支气管肺炎(小叶性肺炎),【诊断与鉴别诊断】典型临床、X线表现可诊断细菌、真菌及病毒等均可引起支气管肺炎,仅根据影像学表现,难于鉴别支气管肺炎的病原性质CT检查目的:解决迁延、反
13、复者有无并发支扩,二、肺部炎症,50,【病因病理】由肺炎支原体导致肺泡和间质炎症病变,引起肺间质的充血、水肿和多核细胞浸润。 1、炎性浸润沿支气管、肺血管周围发展,以致达肺泡间隔(肺间质 肺泡)。 2、病变可累及小叶、肺段到大叶。 3、12周吸收,有自限性;严重者可引起肺实质的广泛出血和渗出。,3、支原体肺炎,二、肺部炎症,51,【临床表现】 小儿及成人均可患病,冬春及夏秋之交多发,发病季节因地区而异。 轻者临床症状多较轻微 仅重症可有,3、支原体肺炎,轻者,疲乏感,低热,咳嗽,咳少量白色粘液痰,高热,白细胞总数正常或稍低,痰/鼻/喉试子培养可获支原体;发病后23周红细胞冷凝集试验比值大于1:
14、32,可达1:64;血沉普遍增快,二、肺部炎症,52,【影像学表现】 1.早期:双肺纹理增多、模糊与网状阴影,以间质病变为主,与病毒性肺炎、机遇性肺炎等无法区别。2.中下肺野渗出影:磨玻璃影,密度不均,常呈单侧。3.一个肺叶或肺段实变,但边缘模糊呈网状结节状,无清晰的分界,常伴有肺门淋巴结肿大,并随症状的吸收而缩小或消失。 4.并发症较多,尤其胸膜炎的发生率高。5.一般2周左右消散,不超过4-6周可明显吸收或 完全吸收。,3、支原体肺炎,渗出实变期,转归期,早期,二、肺部炎症,53,32岁女性,两下叶大片实变影,斑片状磨玻璃样影(黑箭头),小结节影(白箭头)。 右肺中叶、左舌段磨玻璃样密度影并
15、小斑片状实变影。,3、支原体肺炎,男性,15岁。 右肺中叶磨玻璃样密度影并外缘实变影。,二、肺部炎症,54,女性,27岁。纵隔淋巴结肿大。左侧少量胸腔积液。,3、支原体肺炎,两肺下叶磨玻璃样密度影并胸膜下实变灶。,二、肺部炎症,55,两肺下叶斑片状、大片状实变影,灶周磨玻璃样密度影。,经治疗后病灶磨玻璃样密度影有吸收,而中叶实变影密度增高。,二、肺部炎症,56,【诊断与鉴别诊断】 诊断要点: 鉴别诊断:与浸润型肺结核鉴别:支原体肺炎一般短期可吸收,而后者抗结核治疗后2-3月才能吸收,所以短期随访可鉴别。与过敏性肺炎鉴别:短期随访中,过敏性肺炎的吸收更为迅速,加以血液中有嗜酸粒细胞计数的增高可作
16、为鉴别参考。与细菌性肺炎鉴别:起病急,症状重,白细胞升高,炎性渗出影密度高。,3、支原体肺炎,影像学征象,症状较轻,体征较少,白细胞计数不高,支原体抗体阳性,冷凝集试验阳性,二、肺部炎症,57,4、间质性肺炎,【病因与病理】 系肺间质的炎症,即支气管壁、支气管周围的间质组织、肺泡壁为主的肺间质的炎症。有感染性与非感染性之分,可沿着淋巴管扩展。,感染性间质性肺炎可由细菌或病毒感染所致,以病毒感染所致者多见,小儿多见,常继发于麻疹、百日咳或流行性感染等急性传染病。,二、肺部炎症,58,4、间质性肺炎,【病因与病理】 病理特征: 主要累及支气管和血管周围、肺泡间隔、肺泡壁、小叶间隔等肺间质,肺泡不或
17、很少受累; 通常继发于支气管炎,炎症累及支气管壁扩展至支气管周围组织; 肺间质有水肿和淋巴细胞浸润; 可引起细支气管狭窄或闭塞, 可致局限性肺气肿或肺不张; 慢性者可发生纤维结缔组织增生,发展为肺间质纤维化或并发支气管扩张。,二、肺部炎症,59,【临床表现】急性传染病症状(起病急、头痛、高热、乏力)气急发绀咳嗽鼻翼扇动体征少 *!由于婴幼儿肺间质组织发育良好,血供丰富,肺泡弹力组织不发达,故当间质发生炎症时,呼吸急促等缺氧症状更明显,4、间质性肺炎,二、肺部炎症,60,【CT影像学表现】 早期:肺纹理增粗,呈不规则走行,伴有磨玻璃样阴影。 后期:肺纹理增粗更明显,范围更广,伴有斑片状阴影。肺门
18、及纵隔淋巴结肿大。,4、间质性肺炎,常规CT,高分辨力CT,网状影,小叶间隔、叶间胸膜增厚小片状或结节状影小叶肺气肿或肺不张,两肺野弥漫性分布以双下肺为著,二、肺部炎症,61,4、间质性肺炎,二、肺部炎症,62,【诊断与鉴别诊断】诊断依据纹理增多,网状及小结节状影、肺气肿对称性病因较多(如结缔组织疾病、尘肺、朗汉氏细胞增生症、结节病等),影像学表现可相似,应结合临床进行鉴别诊断。粟粒状影需与粟粒性肺结核相鉴别。,4、间质性肺炎,二、肺部炎症,63,鼻腔淋巴瘤患者化疗治疗后出现的间质性肺炎,二、肺部炎症,64,二、肺部炎症,65,思考题,大叶性肺炎CT表现,支气管肺炎CT表现,二、肺部炎症,66
19、,严重急性呼吸综合征(severe acute respiratory syndrome,SARS)又称传染性非典型性肺炎,一种急性呼吸道传染病,传染性强,病死率高。病因SARS冠状病毒传播途径空气飞沫、密切接触,5、严重急性呼吸综合征,二、肺部炎症,67,【病理】病理特征,5、严重急性呼吸综合征,肺毛细血管高度扩张、充血、通透性增加,水肿、炎细胞浸润等非特异性炎症改变,肺泡间隔明显增宽、破坏,肺泡腔内渗出物显著机化,易引起急性呼吸窘迫综合征(ARDS),肺泡上皮的大量脱落,透明膜形成,间质单核细胞浸润,二、肺部炎症,68,【临床症状】,5、严重急性呼吸综合征,SARS,发热,头痛、胸痛、全身
20、关节肌肉酸痛,咳嗽,干咳少痰,偶有血丝,肺部体征不明显,早期 (第一周),进展期(第二周),恢复期(第三周),二、肺部炎症,69,【CT影像学表现】磨玻璃样密度影灶内可见血管纹理小叶间隔及小叶内间质增厚胸膜下细线影网状影 “ 碎石路征 ”:磨玻璃影内广泛性网状影少数可见空气支气管征、小支气管扩张征象,5、严重急性呼吸综合征,二、肺部炎症,70,病变演变过程:小片状密度增高影 两肺磨玻璃样影 明显吸收,5、严重急性呼吸综合征,二、肺部炎症,71,【诊断与鉴别诊断】诊断要点:鉴别诊断:SARS的影像学表现与肺部其他炎性病变表现有相似之处,需与细菌性肺炎、病毒性肺炎、支原体肺炎、军团菌肺炎等鉴别。,
21、5、严重急性呼吸综合征,早期单发,小片状磨玻璃样密度影,迅速发展为多叶、双肺弥漫性磨玻璃样影,疫情接触史、高热、进展快、白细胞不增高或降低、血清学和病原学检查,二、肺部炎症,72,肺炎性假瘤为增生性炎症,由多种细胞组成并有纤维化,形成肿瘤样团块,而非真性肿瘤。病因病理 肺部炎性假瘤是某些非特异炎症增生如机化性肺炎的机化过程进一步发展,在病灶周围有或无的纤维包膜导致的肺内肿瘤样病变、病理上为多种细胞成分的肉芽肿结构。根据组织成分的不同,可分为组织细胞增生型、乳头状增生型、浆细胞型、淋巴细胞型和硬化血管瘤型。,6、肺炎性假瘤,二、肺部炎症,73,【病理】炎性假瘤与机化性肺炎、慢性炎症不同之处:炎性
22、假瘤肉眼观呈肿瘤样增生性炎症,为慢性炎症的一种特殊大体形态机化性肺炎炎症的转归,炎症区域为纤维结缔组织替代慢性炎症依照临床病史长短来划分,以增生变化为主,6、肺炎性假瘤,二、肺部炎症,74,【临床表现】30-40岁多见,男多于女。咳嗽、胸痛,痰中带血少见。病史中有急性炎症阶段,也可无任何临床症状。,6、肺炎性假瘤,二、肺部炎症,75,【影像学表现】单发、肺表浅部位多见,直径多小于5cm。圆形、椭圆形高密度影,肺窗及纵膈窗所显示的形态大小比较一致。病变密度比较均匀,少数肿块内有不规则钙化、小空洞,淋巴细胞型肿块内可见空气支气管征。 边缘清楚而光滑,少数边缘可毛糙或毛刺样改变。周围肺组织受压移位,
23、有时可见不规则条索影。 增强扫描较显著均匀强化,少数肿块周围强化或不强化。少数可见同侧肺门及纵膈淋巴结轻度肿大。,6、肺炎性假瘤,动态追踪观察,肿物生长多较缓慢,肿物倍增时可长达十多年。,二、肺部炎症,76,6、肺炎性假瘤,硬化型血管瘤型,二、肺部炎症,77,【诊断与鉴别诊断】炎性假瘤影像学缺乏特征性,须综合考虑鉴别诊断:与结核瘤鉴别:如果块影内有钙化影,或在其周围见有散在病灶,则可考虑结核瘤。与周围型肺癌鉴别:后者无完整的包膜,常有分叶现象,在其边缘可见短毛刺向周围肺野突出。,6、肺炎性假瘤,二、肺部炎症,78,【病因与病理】 多种化脓性细菌引起的破坏性疾病。 (葡萄球菌、链球菌、肺炎球菌、
24、梭形菌、螺旋体、类杆菌属) 系肺坏死性炎性疾病,按病程及病变演变不同分急性 慢性早期为化脓性炎变,继之发生坏死液化形成脓肿,7、肺脓肿,二、肺部炎症,79,【临床症状】急性发病急剧:高热、寒战、咳嗽、胸痛等症状发病后1周左右,咳脓臭痰腥臭味,带血,静置分三层:泡沫层、混悬粘液(脓性)、坏死组织全身中毒症状较明显,白细胞总数显著增多。慢性以咳嗽、浓痰或脓血痰、胸痛、消瘦为主要表现,白细胞总数可无明显变化。,7、肺脓肿,二、肺部炎症,80,感染途径:吸入性最常见途径,从口腔、鼻腔吸入含菌分泌物、坏死组织和异物也可继发于大叶性肺炎,小叶性肺炎和肺不张血源性继发于金葡菌引起的脓毒血症,病灶多发附近器官
25、感染直接蔓延胸壁感染,膈下脓肿,肝脓肿等蔓延累及肺部,7、肺脓肿,二、肺部炎症,81,发病机理:感染物吸入支气管阻塞,细菌繁殖局部肺组织炎症、坏死液化经支气管排出,形成空洞空洞外周有明显的炎性浸润,病变可累及肺段、肺叶或扩展至另一肺叶,7、肺脓肿,二、肺部炎症,82,空洞转归:急性期经恰当治疗,空洞内容物排净,周围炎症逐渐吸收消散,空洞缩小、消失(约3月),病灶消失或仅留少量纤维性变。持续不愈,超过3月,转为慢性。空洞周围纤维增生,洞壁增厚。炎症经窦道形成多房脓肿;邻近支气管感染、阻塞、粘连及牵引,可至支气管扩张。贴近肺表面的病灶,引起胸膜肥厚、粘连、或破入胸腔,至脓胸、脓气胸。,7、肺脓肿,
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