原发性高血压ppt课件.ppt

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1、1,原发性高血压,钟祥市中医院 心病科左璐,2,原发性高血压(essential hypertension,EH)，又称高血压病，是常见的心血管疾病之一，也是世界上历史悠久、流行最广、危害最重、隐蔽最深的一种心血管疾病，与人类死亡的主要疾病如冠心病、脑血管疾病等密切相关。发病率高、致残率高、死亡率高，而知晓率低、治疗率低、控制率低。因此，世界各国均十分重视原发性高血压从发病机理致临床防治的研究。,3,三高：患病率高：1991年患病率为11.88，患病人数9000万；1998年为1.1亿，平均每11人或每3个家庭有一名高血压患者。致残率高：目前我国有脑卒中患者600万，其中75不同程度丧失劳动力

2、，40重度致残；每年有150万人新发脑卒中。死亡率高：心脑血管病占我国城市人口死亡因素构成原因的41，这个数字在北京已达51。三低：知晓率低：1991年调查表明，对高血压的知晓率城市为36.3，农村为13.7。服药率低：城市17.4，农村5.4。控制率低：血压控制到14090mmHg以下者，城市4.2，农村0.9。,4,一、流行病学,欧美一些国家发病率达20%以上。我国19791980年15岁以上人群高血压总患病率为7.89%，1992年上升至11.6%，我国高血压患病率上升速度不断加快，上升幅度逐年增加，1980年1991年的12年间平均每年增加300多万人，估计目前我国高血压病患者数已达1

3、.1亿多人！并且有继续上升的趋势。,5,二、病因及发病机制,(一)病因1、遗传因素：59%患者阳性家庭史。2、膳食因素：高盐、高饱和脂，酗酒等。3、体重超重：向心性肥胖。4、社会心理因素：情绪、性格、职业、经济等。5、吸烟、环境因素等。,6,（二）发病机制,1、精神、神经因素：过度紧张皮质功能失调皮质下缩血管神经冲动占优势。2、RAAS平衡失调3、血管内皮功能异常：NO，ET。4、胰岛素抵抗：血钠代偿性高胰岛素血症细胞内钙交感N活动,7,三、病理改变,（一）心脏 左心室肥厚是原发性高血压心脏最特征性的改变，长期的全身小动脉管腔变狭窄导致周围血管阻力上升是左心室肥厚的主要原因。,8,（二）中枢神

4、经系统脑出血。脑梗塞、脑栓塞。高血压脑病。,9,（三）肾脏肾细小动脉病变最为明显。缓进型原发性高血压，因病情发展缓慢，称为良性肾硬化，但最终导致肾功能衰竭。 急进型高血压，恶性肾硬化。,10,（四）视网膜视网膜小动脉在本病初期发生痉挛，以后逐渐出现硬化，严重时发生视网膜出血和渗出，以及视神经乳头水肿。（五）主动脉主动脉夹层。,11,四、原发性高血压临床表现,（一）缓进型原发性高血压多为中年后起病，有家族史者发病年龄可较轻。起病多数隐匿，病程较长。患者的主观症状和血压升高的程度可不一致，约半数患者无明显症状，只是在体格检查或因其它疾病就医时才发现有高血压，少数患者则在发生心、脑、肾等器官的并发症

5、时才明确原发性高血压的诊断。 头痛、头晕和头胀是原发性高血压常见的神经系统症状，也可有头部沉重或颈项扳紧感。高血压直接引起的头痛多发生在早晨，位于前额、枕部或颞部，可能是颅外颈动脉系统血管扩张，其脉搏振幅增高所致。头晕可为暂时性或持续性，可能与内耳迷路血管性障碍有关，经降压药物治疗后可减轻，应排除血压下降过低引起的头晕。,12,（二）急进型高血压在未经治疗的原发性高血压患者中，约1%可发展为急进型高血压，或发病急骤，直接表现为急进型高血压。男女比例约31，多在青中年发病。具以下临床特点：1血压显著升高，舒张压多持续在17.318.7kPa(130140mmHg)或更高。2肾脏常先于其它靶器官受

6、累，病理改变为肾小动脉的纤维样坏死，常有持续蛋白尿，24小时尿蛋白可达3g，血尿和管型尿，可较快发展为肾功能衰竭，最后多因尿毒症而死亡。3头痛等症状明显，病情严重、发展迅速、视网膜病变和肾功能衰竭。4可出现严重的脑、心、肾损害，发生脑血管意外、心力衰竭和尿毒症。并常有视力模糊或失明，视网膜可发生出血、渗出物及视神经浮头水肿。,13,（三）高血压危重症1.高血压危象（hypertensive crisis）在原发性高血压的进程中，如全身小动脉发生暂时性强烈痉挛，血压急骤上升而出现一系列临床症状时称为高血压危象。患者出现剧烈头痛、烦躁、眩晕，亦可有恶心、呕吐、心悸、气急、视力模糊等症状。有的伴随植

7、物神经紊乱症状，如发热、口干、出汗、兴奋、皮肤潮红或面色苍白、手足发抖等；严重者，尤其在伴有靶器官病变时，可出现心绞痛、肺水肿、肾功能衰弱、高血压脑病等。发作一般历时短暂，控制血压后，病情可迅速好转，但易复发。,14,2.高血压脑病（hypertensive encephalopathy）,在急进型或严重的缓进型原发性高血压患者，尤其是伴有明显脑动脉硬化者时，可出现脑部小动脉先持久而明显的痉挛，继之被动性或强制性扩张，急性的脑循环障碍导致脑水肿和颅内压增高从而出现了一系列临床表现，在临床上称为高血压脑病。患者出现剧烈头痛、头晕、恶心、呕吐、神志改变，轻症者仅有烦躁不安、意识模糊，重者可发生抽搐

8、、昏迷，可伴有视力障碍、黑朦，也可出现暂时性偏瘫、失语、偏身感觉障碍等。检查可见视神经浮头水肿，脑脊液压力增高、蛋白含量增高。发作短者历时数分钟，长者可达数小时甚至数天。,15,五、诊断与鉴别诊断,(一)诊断1确诊高血压，即血压是否确实高于正常，达到高血压诊断标准。P133。2原发性高血压分级、分层1999年以前WHO标准，确诊高血压后，可按临床表现分为3期，3个时期的共同点就是血压已达到确诊高血压的水平。 1999年WHO/ISH高血压指南不再将原发性高血压分期，而是综合原发性高血压患者血压水平、靶器官损害、并发症及危险因素，将原发性高血压低危、中危、高危和极高危4种程度。,16,1999年

9、WHO/ISH有关高血压定义和诊断新标准：收缩压 140mmHg，或/和舒张压 90mmHg，即可诊断高血压。,17,血压水平的定义及分类,缩压和舒张压分属于不同分级时，以较高的级别作为标准,18,高血压患者的危险分层,评估高血压患者从以下几个方面着手：并存的其它心血管危险因素；靶器官损害；并存临床情况如心，脑血管病，肾病及糖尿病； 患者个人情况及经济条件等。,19,高血压的危险分层,20,(三)辅助检查血尿常规、肾功能、尿酸、血脂、血糖、电解质（尤其血钾）、心电图、胸部X线和眼底检查应作为原发性高血压患者的常规检查。 早期患者尿常规正常，肾浓缩功能受损时尿比重逐渐下降，可有少量尿蛋白、红细胞

10、，偶见管型。随肾病变进展，尿蛋白量增多，在良性肾硬化者如24小时尿蛋白在1g以上时，提示预后差。红细胞和管型也可增多，管型主要是透明和颗粒者。血脂、血糖水平有助于高血压危险分层。 胸部X线检查、心电图、超声心动图检查可明确左室肥厚、评价心功能、有无心律失常。 CT及磁共振检查有助于排除主动脉夹层，排除继发性高血压。,21,六、治 疗,治疗目的：降低血压，使血压降至正常范围；防止或减少新脑血管及肾脏并发症，降低病死率和病残率。 降压目标：目前主张血压控制目标值至少140/90mmHg。高血压合并糖尿病或肾脏病变的患者，血压控制目标值130/80mmHg。老年收缩期性高血压降压目标，收缩压140-

11、150mmHg,舒张压90mmHg但不低于65-70 mmHg。,22,(一)非药物治疗1.限盐减肥2.戒烟限酒3.运动及气功4保持健康的心理状态,23,药物治疗基本原则,1、从小剂量开始。2、合理联用。3、使用长效药物。4、个体化治疗。5、规律用药。,24,(二)药物治疗,25,抗高血压药物的选择1.合并有心力衰竭者，宜选择ACE抑制剂、利尿剂、哌唑嗪、肼苯哒嗪，不宜用钙通道阻滞剂、利血平。2.老年人收缩期高血压者，宜选择利尿剂、长效二氢吡啶类钙通道阻滞剂，不宜用受体阻滞剂。3.心肌梗死后的患者，可选择无内在拟交感作用的受体阻滞剂或ACE抑制剂。对心绞痛患者，也可选用钙通道阻滞剂。4.对伴有

12、脂质代谢异常的患者，可选择1受体阻滞剂、ACE抑制剂，不宜用受体阻滞剂及利尿剂。,26,5.合并糖尿病、蛋白尿或轻、中度肾功能不全者（非肾血管性），可选择ACE抑制剂，不宜用受体阻滞剂及利尿剂。6.伴妊娠者，可选用甲基多巴、柳胺苄心定、选择性1受体阻滞剂，不宜用ACE抑制剂、血管紧张素受体阻滞剂。7.对合并支气管哮喘、慢性阻塞性肺病、抑郁症患者，不宜用受体阻滞剂。8.合并痛风患者，不宜用利尿剂、受体阻滞剂。9.合并心脏起搏传导障碍者，不宜用受体阻滞剂及非二氢吡啶类钙通道阻滞剂。,27,七、预防与预后,(一)预 防1一级预防：本病病因和发病机理仍不明确，对本病的预防还缺乏有效的方法。对己了解的有

13、关发病因素，如精神因素、钠摄入量、肥胖等，应鼓励采取相应的预防措施和合适的生活方式。因此，高血压的防治重在健康教育，强调四大健康基石：合理膳食，适量运动，戒烟限酒，心理平衡。 2二级预防：当患者已患有高血压及心脑血管疾病后，就应全面治疗和控制其危险因素。现代整体治疗观不仅仅满足于单纯降压，还应纠正糖和脂代谢紊乱，更重要的是要预防和逆转靶器官的损害，在医生的指导下遵循个体化的原则，根据患者的情况选择合适的药物，并长期坚持服药。控制高血压的发展，减少或逆转靶器官损害，降低脑卒中及心血管事件发生率，提高患者生活质量，改善预后。,28,(二)预 后缓进型高血压，病程长，发展慢，可长期无症状，预后好，经

14、适当治疗，已有的心血管损害，可终止发展或有所恢复；未治疗或未正规治疗者，易发生心、脑、肾合并症。合并脑血管病变或冠状动脉病变可能发生偏瘫，或发作心绞痛、发生心肌梗死，生活质量严重下降。死亡原因以脑血管最多，其次为心力衰竭、心肌梗死。急进型高血压预后不良，未治疗者多在12年内死亡。若积极治疗，未出现严重肾功能衰竭，则有存活的可能。,29,八、思考题,1、结合高血压的“三高”和“三低”谈一下我国高血压的治疗现状及治疗中的不合理用药。2、高血压的治疗药物有哪几类？各举一种代表药物。,30,病例讨论病例摘要：女性，58岁。渐进性劳累后呼吸困难6年，加重伴双下肢浮肿1个月。患者6年前，在一次登楼梯时突感

15、心悸、气短、胸闷，休息约1小时稍有缓解。以后自觉体力日渐下降，稍微活动即感气短、胸闷，夜间时有憋醒，无心前区痛。曾在当地诊断为“心律失常、房颤”，服药疗效不好。1个月前感冒后咳嗽，咳少量白色粘痰，气短明显，不能平卧，尿少，颜面及双下肢浮肿，腹胀加重而来院。既往二十余年前发现高血压(170/100mmHg)未经任何治疗，8年前有阵发心悸、气短发作；无结核、肝病和肾病史，无长期咳嗽，咳痰史，吸烟40年，不饮酒。查体：T 37.1，P 92次/分，R 20次/分，BP 160/96mmHg。神清合作，半卧位，口唇轻度发绀，巩膜无黄染，颈静脉充盈，气管居中，甲状腺不大；两肺叩清音，左肺可闻及细湿啰音，

16、心界向两侧扩大，心律不整，心率92次/分，心前区可闻/6级收缩期吹风样杂音；腹软，肝肋下2.5cm，有压痛，肝颈静脉反流征(+)，脾未及，移动性浊音(-)，肠鸣音减弱；双下肢明显凹陷性水肿。辅助检查：血常规Hb l29g/L，WBC 6.7109/L，尿蛋白()，比重1.016，镜检(-)，BUN 7.0mmol/L，Cr 113umol/L，肝功能ALT 56u/L，TBIL 19.6umol/L。讨论：诊断及诊断依据；鉴别诊断；进一步检查与治疗原则。,31,标准答案:一、诊断及诊断依据(一)诊断1.高血压性心脏病：心脏扩大，心房纤颤，心功能IV级2.高血压病期(2级，极高危险组)3.肺部感染(二)诊断依据1.高血压性心脏病：高血压病史长，未治疗；心功不全表现；心脏向两侧扩大，心律不整，心率2.高血压病期：二十余年高血压病史(170/100mmHg)；现在BP160/100mmHg3.肺部感染：咳嗽，发烧，左侧肺有细小湿啰音二、鉴别诊断)1.冠心病2.扩张性心肌病3.风湿性心脏病二尖瓣关闭不全三、进一步检查1.心电图、超声心动图2.X线胸片，必要时胸部CT3.腹部B超4.血A/G,血K+，Na+，Cl-四、治疗原则1.病因治疗：合理应用降血压药2.心衰治疗：吸氧、利尿、扩血管、强心药3.对症治疗：控制感染等,32,Thanks!,