肺癌综合影像学诊断ppt课件.pptx

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1、肺癌综合影像学诊断,2015-11,内 容,肺癌病理学及临床,影像学检查方法,肺癌的影像学诊断（中心型、周围型、弥漫型、特殊型）,早期肺腺癌的影像学（附：2011年肺腺癌新的分类）,肺癌诊断与鉴别诊断中的比较影像学,肿瘤影像诊断中的假象,常见肺癌的病理学类型肺癌源于支气管或肺泡上皮或神经内分泌细胞；还可源于气管、支气管粘膜下的腺体。常见肺癌的病理学类型：有小细胞癌和非小细胞癌这两大类。小细胞癌属于分化差的神经内分泌癌；另外一种就是非小细胞癌，常见的类型有腺癌、鳞癌、大细胞癌、腺鳞癌、肉瘤样癌，小涎腺来源的癌，等等。,按部位分,中心型（段开口及以上支气管）周围型（段开口以下支气管）,纵膈型肺癌,

2、弥漫型（肺腺癌的一种类型）,生长方式,管内型：癌瘤自支气管粘膜表面向腔内生长，形成息肉或菜花状肿物。管壁型：癌瘤沿支气管壁浸润生长，使管壁增厚，管腔狭窄。管外型：癌瘤穿透支气管壁向外生长，在肺内形成肿块，支气管位于肿块之中。,肺癌的临床表现,发生发展 表现 肺癌形成 无症状累及小支气管 咳嗽累及粘膜微血管 血痰侵及胸膜胸壁 胸闷胸痛阻塞支气管 气促发热胸膜播散 胸水侵犯上腔静脉 上腔静脉综合征侵犯喉返神经 声音嘶哑侵犯颈交感链 霍纳氏综合征特殊类型肺癌 内分泌异常或副瘤综合症、肺性骨关节病、脊髓炎转移 相应转移灶症状非特异性症状: 食欲不振 体重下降,肺癌影像学检查方法, X线胸片：传统的方法

3、，对肺癌的早期诊断及鉴别基本没有应用价值；存在检查的盲区 胸部CT：普通CT、高分辨CT、多期增强 胸部MRI：作为辅助方法，在肺癌的鉴别诊断上具有一定应用价值 PET-CT：对大于8mm的病变可做PET-CT检查；对肺泡癌、类癌等不惧特征；炎性灶、结核灶等可以有异常摄取，不易与肺癌鉴别,CEA（癌胚抗原）：晚期肺癌患者。NSE（神经特异性烯醇化酶）:小细胞肺癌CYFRA21-1（细胞角蛋白片段19）：非小细胞肺癌的首选，肺鳞癌诊断的敏感性可达60%，特异性可达90%SCC（鳞状细胞癌抗原）: 鳞状细胞癌患者阳性率为39%78%,临床常用的肿瘤标志物检查（疗效监测和预后判断）,说一说：CT增强

4、扫描 分辨血管与非血管结构（大血管可用MRI平扫；细微的血管与肺血管鉴别仍需要薄层CT打药） 观察病变组织的血供状况（使用CT动态增强） 分辨有血供与无血供组织 分辨正常血管与血管病变（血栓 、瘤栓、狭窄、扩张、畸形）,分辨血管与非血管结构,判断病变组织血供状况,有的时候，CT平扫可以与MRI配合使用，不一定CT打药,右肺中叶肺段支气管壁可疑增厚,增强扫描：血管与增厚的支气管壁（鳞癌）得以区分,中心型肺癌的影像学表现,肿瘤直接征象：肿块肿瘤的间接征象：阻塞性肺气肿、阻塞性肺炎（或肺脓肿）、阻塞性肺不张、阻塞性支气管扩张伴粘液栓塞,X线胸片：,CT：肿块及支气管的形态异常,1、支气管腔狭窄或锥形

5、狭窄，反映了肺癌沿支气管壁浸润的趋势，支气管腔锥形狭窄或“鼠尾征”高度提示恶性肿瘤2、支气管腔的突然截断3、支气管内肿块固定，呈不规则的息肉状表现4、支气管壁增厚,肺癌的直接征象： 肿块,中心型肺癌阻塞性肺气肿,正常胸片,阻塞性肺气肿,代偿性肺气肿,中心型肺癌阻塞性肺炎,中心型肺癌阻塞性肺不张,阻塞性肺炎-肺脓肿,阻塞性肺炎-肺不张,肺癌导致的阻塞病理变化,肺癌导致的气道异常,肺癌伴左上叶肺不张,支气管截断,支气管内息肉样癌灶,管壁侵润,左肺门癌灶伴支气管狭窄,气管内肿块：鳞癌,男52岁，咳嗽咯血，小细胞癌，化疗两月复查好转,要充分利用CT的后处理技术显示重要征象,向腔内凸出,上叶尖段,多平面

6、重组显示肿瘤,左侧中心型肺癌伴左上叶阻塞性肺炎,中心型肺癌伴右上叶肺不张,附：肺不张概念及其机理,又称肺膨胀不全或肺萎陷；病因:腔内者、外源性、被动性(粘连性)完全阻塞后1224h肺泡萎陷；部分因有侧支存在或叶间裂发育不全，即使完全阻塞，但并不发生肺不张。,肺不张的分型,1.阻塞性肺不张：肿瘤、异物2.外压性肺不张：气胸、胸水3.纤维牵拉性肺不张：多见于结核4.粘连性肺不张：肺泡表现活性物缺乏，少见5.折叠肺（圆形肺不张 round atelectasis ）6.盘状肺不张（plate atelectasis）病变局部缺血、分泌物潴留、侧枝通气减少、表面活性物质减少、肺的膨胀阻力增加等而诱发盘

7、状不张。多见于肺底，其发生与呼吸运动与该部分呼吸运动障碍、各级运动减弱有关。自基础上即使有少量分泌物也可以引起亚肺段小支气管阻塞。,早期中央型肺癌(息肉型)易发生肺不张；肺不张按部位可分大叶型、肺段型和全肺不张；早期肺癌常为肺叶或肺段不张；X线平片很难明确不张原因，斜位分层有一定的价值，CT对肺不张的鉴别有价值：可了解支气管壁、腔内及腔外情况；MRI可明确分清楚肺不张、肺肿块、胸水；DWI有助于显示肿瘤；注意：近年来早期中央型肺癌引起的中叶肺不张并不少见。,肺癌导致的肺不张,左侧肺不张、支气管狭窄、胸腔大量积液诊断？,接下来做什么检查？,血行转移灶？,Liu H, et al. Eur Rad

8、iol,2010,Qi LP , et al. Eur Radiol,2009,adenocarcinoma,CT增强也不能够明确癌灶与肺不张,MRI在癌灶与肺不张鉴别中的应用价值,肿瘤与肺不张 CT不能区分时,左上肺癌，MRI能清楚分辨肿块与伴随的肺不张。c）T1WI，d）T2WI。均显示较低信号肿块与周围较高信号肺不张 （来源：Yang等，PLoS One.2013，8：4）,这种情况，不要误认为肿瘤性肺不张,痰块所致的肺不张,圆形肺不张，又称折叠肺，好发于下叶后或外基底段；胸膜的改变是伴随征象；彗星尾征是特征表现,The Comet Tail Sign,血管与支气管 结构（长箭）,彗星尾

9、征,AJR:153, August 1989,(1) a rounded or oval mass, 3.5-7.0cm in diameter, abutting a pleural surface in the lung periph-ery, (2) vessels and bronchi curving into the mass and blurringthe central margin, and (3) associated pleural thickening withor without calcification.,Fig. 1.-Rounded atelectasis i

10、n a 76-year-old man. A, Plain chest film shows a right pleural effusion and a rather sharply outlined mass (arrows) in right lower lobe. B, CT scan shows a pleura-based mass with vessels and bronchi curving toward mass. C, Sagittal Ti-weighted MR image shows an oval mass with density similar to live

11、r tissue (arrows) in posterobasal segment of right lower lobe. Mass lies against a low-intensity area representing pleural fluid. Blood vessels are curving toward its lower pole (arrowheads). D, Sagittal MR image shows hypointense lines (arrows) within lesion. These are probably caused by thickened

12、pleural indentations. AJR 152:965-968, May 1989,MRI有帮助,Journal of Magnetic Resonance ImagingVolume 31, Issue 6, pages 13641370, June 2010,MR动态增强 可定性,与癌鉴别,肺癌其他重要的伴随征象,中心型肺癌直接侵犯双侧肺动脉,侵及肺静脉并左心房瘤栓,肿瘤阻塞部位的远端支气管内粘液潴留，由于侧枝通气临近的肺叶仍然保持充气状态。图A 显示充满粘液的支气管位于肺动脉旁。图B 显示更高一层面肺门肿块并右下叶支气管阻塞。,肺癌伴支气管阻塞形成粘液栓,肺癌伴支气管粘液栓,

13、女，41岁。咳血3天，量较多。无发热，其他阴性,一个月之后复查CT,同期的3T MRI,再一周后突发脑出血，急诊开颅减压并活检：肺来源的转移癌（小圆形细胞癌）,肺癌并淋巴结、淋巴管、心包、胸膜转移,癌性淋巴管炎,纵隔及左侧肺门部淋巴结，性质？,下一步什么检查？,扩散图,ADC图,3T MRI,支气管腔内占位的鉴别诊断,血痂粘液异物咳嗽或改变体位后扫描有意义,血痂,粘液滴,其他与中心型肺癌的相关鉴别诊断,支气管结核（bronchial tuberculosis），又称支气管内膜结核（endobronchial tuberculosis，EBTB），是指发生在气管、支气管粘膜和粘膜下层的结核病。成

14、人EBTB最常见的感染途径是肺内病灶中结核分支杆菌直接植入支气管粘膜，其次肺内病灶也可通过支气管周围组织侵及支气管粘膜；结核分支杆菌也能经血行播散和淋巴引流首先侵袭支气管粘膜下层，然后累及粘膜层。,综合近年文献，提出有下列情况应考虑EBTB的可能：一、出现原因不明刺激性咳嗽，反复痰血、呼吸困难、喘鸣和胸部不适。二、纤支镜检查对确诊EBTB有决定性作用。三、有下列影像学改变者：出现变化较快的肺不张、局限性肺气肿；一侧或两侧肺反复出现支气管播散病灶；时大时小的张力性空洞或空洞内有气液平面；肺内无明显病灶，但痰抗酸染色阳性；多部位支气管损害，管腔狭窄、扭曲、变形。周围无明显软组织块影。,支气管结核,

15、女，26岁，支气管结核,上一例轴位及三维图,另一例右侧支气管结核,支气管结核,支气管腺瘤主要发生于主支气管和叶支气管；可有咳血，阻塞性肺炎等，腺瘤主要向腔内生长，表现为从一侧向腔内凸出的息肉状影，且表面光滑而肺癌表面多凹凸不平、支气管壁增厚及管腔狭窄。,支气管腺瘤、支气管内型错构瘤,支气管内型错构瘤：支气管内型与肺内型错构瘤是相同的肿瘤，均源于支气管黏膜下的未分化间叶组织骨、软骨、脂肪及平滑肌等。支气管内型位于较大的支气管内，引起肺内继发改变肺内型发生在细小支气管内，表现为肺内良性结节影。支气管内错构瘤仅占肺错构瘤的1.4-10%。,气管、大气管管壁波浪状不均匀弥漫增厚，或腔内肿块，官腔环形或

16、不对称狭窄，常合并阻塞性肺不张、肺炎、肺气肿。是淀粉样物质的沉着。,气管-支气管淀粉样变性,女，48岁，咳嗽 憋闷气管-支气管淀粉样变性,男，27岁。自觉右胸闷、气短一周，体检发现肺门肿物。既往健康。实验室检查无异常。支气管镜检查：右下叶背段支气管开口处外压性狭窄，腔内粘膜未见异常病变。,来源：大连中山医院伍建林教授,巨淋巴结增生症（Castlemans Disease，CD），单中心型，好发于肺门纵隔。平均发病年龄30岁。边缘光滑，增强扫描明显强化。,动脉期CT值79HU；静脉期117.8HU,CT平扫,MR增强,T1WI,T2WI,CT增强,T1WI冠状,MR增强,胸片,纵膈淋巴结结核的X

17、线、CT、MR图像,1.0T MRI检查,需要与中心型肺癌鉴别的其他疾病还有：胸部结节病胸部淋巴瘤或其他邻近肺门区的纵隔肿瘤,周围型肺癌,周围型肺癌的生长方式,实体性生长,侵润性生长,附壁性生长,周围型肺癌影像表现,肿瘤大小肿瘤边缘肿瘤的内部密度肿瘤血供特点肿瘤生长速度肿瘤和胸膜关系肿瘤周围继发表现,结节：直径3cm以下直径5 mm ：恶性率1%直径510 mm ：6%28%直径20 mm ：64%82%小结节测量有难度：借助软件肿块：直径3cm，恶性多,病灶大小,边缘：不规则,边界多清楚分叶：边缘凹凸不平，不同瘤株生长不均或疤痕组织增生；受血管支气管阻挡。毛糙：棘状，尖角状突起，可以全周或部

18、分毛糙毛刺：放射状、无分支、细短线条影， 近结节端略粗。 厚2mm为细毛刺 形成原因：纤维组织增生，肿瘤直接浸润肺实质、淋巴管、小叶间隔。 光滑：肿瘤压迫周围肺组织形成肺不张。,（采用肺窗窗中心-650，窗宽1600测量）,肿块凹凸不平,肿块毛刺,边缘光滑,形态不规则,深分叶,浅分叶,周围结构集中征,动脉、静脉或气管向结节方向集中、被结节截断或受压移位。血管集束征。静脉集中提示恶性可能大。,肺癌与胸膜的关系：胸膜凹陷征,又称胸膜尾征、兔耳征、胸膜牵拉。肺癌的成纤维反应或肿瘤直接侵犯间质引起。规则线条影，自结节牵拉胸膜，胸膜凹入形成喇叭口状，胸膜凹入处有液体；表现为结节外缘和邻近的胸膜之间三角形

19、或放射状阴影；邻近叶间胸膜牵拉,胸壁和肋骨侵犯,明显的肋骨破坏,手术及病理：腺癌,MR上的肋骨的骨髓水肿是定性的征象,DWI显示纵隔及肺门淋巴结转移,内部结构：密度不均或均匀,空洞：多发生在3cm肿物，鳞癌多。 透亮区，5mm，内壁不规则呈结节状，壁厚15mm，厚薄不均，无液平。支气管气像：其内的含气细支气管影。在周围型肺癌中系癌组织沿支气管壁生长而不充填管腔。空泡征：原位腺癌多见癌灶部分肺泡未受累、癌细胞呈覆壁生长使该部肺泡仍保持充气状，为小于5mm透亮区。钙化：原有钙化（结节状、偏心）或肿瘤坏死钙化（斑片状、中心）、瘤灶钙沉积,结节内部密度：实性、部分实性、非实性（磨玻璃影）,完全实质性结

20、节 ：1cm，15% 恶性部分实质性结节，较完全实质性结节恶性程度高 1.5cm，50%恶性纯磨玻璃结节（ground glass opacity，GGO）即非实质性结节，34% 恶性,癌性空洞,支气管气像,例1,例2,癌灶的空泡征,支气管截断征,肺癌的钙化少见，一般见于肺癌生长过程中将钙化的肉芽肿包埋，见于瘢痕癌；肿瘤细胞营养不良及变性坏死出现的钙化肿瘤异位内分泌导致钙质沉积,癌灶中的钙化,多中心肺癌伴钙化,结节内部的密度,纯磨玻璃结节（GGO）（非实质性）,亚实质性结节,实质性结节,周围型肺癌的生长速度,倍增时间：至少二个方向的直径增加1.25倍，体积增加一倍 。小病变，5mm6.25mm

21、，不易判断。体积测量，专门软件。肺癌的倍增时间30-400天。,肺腺癌 倍增时间60天,血供特点：周围型肺癌强化,直径7-10mm 增强检查（小结节，误差大）增强和肿瘤血管生成有关增强程度20Hu ，60Hu动态增强，灌注成像：时间密度曲线假阴性：病灶中央坏死，或分泌粘蛋白所致,均质强化,不均质强化,CT值22.6Hu,CT值98.9Hu,明显强化,增强扫描：分泌粘蛋白强化呈假阴性,能定性吗？,MRI显示肿块明显扩散受限,肺癌,周围型肺癌的周围继发性改变,癌灶周围炎症癌灶远端阻塞性肺炎胸膜及肋骨的改变（见前）,女，68岁PET：结节代谢高 SUV=16.9.CT：周围细长毛刺,鳞癌伴炎症,癌灶

22、远侧阻塞性肺炎,与周围型肺癌的鉴别诊断,肺错构瘤,肺的硬化性血管瘤,该病命名有争议。是起源于原始肺上皮的一种良性上皮性肿瘤。常伴有神经内分泌分化。偶有转移局部淋巴结。肿块病变，多见于右下叶，无毛刺，可有钙化或囊变。要点：增强早期见病灶边缘明显强化的血管断面与肺内血管密度一致，至静脉期病灶强化更明显。为重要CT特征。,活检：肺实质淀粉样变性（类风湿合并肺实质淀粉样变）,钙化,其他还有： 结核球 肉芽肿 炎性假瘤 肺脓肿 肉瘤或单发性转移瘤,弥漫型肺癌,是指癌灶在肺内弥漫性分布。可为多发结节型，表现为一叶、多叶或两肺多发粟粒大小的结节病灶。也可表现为肺炎型，即癌组织导致一叶或多叶磨玻璃灶或肺实变，

23、易误诊为肺炎。病理上多见于原称的细支气管肺泡癌（BAC）。,过去认为多结节癌灶是气道或淋巴道肺内播散的结果。近年有文献报道，部分病例结节是多克隆起源，提示多结节型不一定都是肺内转移，也可能是多中心发生，多结节型可以发展成为弥漫型。,肺癌：弥漫型,甲状腺癌肺转移瘤,溺水后感染,软骨肉瘤肺转移灶，在下叶肺动脉内广泛形成瘤栓（虚箭）,急性粟粒性肺结核,特殊类型肺癌,纵隔型肺癌肺上沟癌肺炎型肺癌多中心肺癌原发涎腺型肺癌,纵隔型肺癌主要有以下病理解剖特点： 来自纵隔含的气管、主支气管和部分叶支气管肺癌，其肿块开始可完全位于纵隔内； 中央型肺癌伴肺不张后，致肿块紧贴纵隔或以向纵隔内生长为主； 中央型或靠近

24、纵隔的周围型肺癌，伴肺门及纵隔淋巴结肿大， 原发癌与肿大淋巴结 融合成一个肿块紧贴纵隔，不能将癌肿和淋巴结区分开； 发生于纵隔胸膜下或紧贴纵隔生长的周围型肺癌, 直接向纵隔内浸润生长为主, 或紧 贴纵隔，甚至完全位于纵隔内生长,纵隔型肺癌,男，70岁，痰中带血，声音嘶哑,2013年,2014年,2015年3月,2015年11月,男，63岁。左侧锁骨上淋巴结肿大，一年前即有癌胚抗原升高，最近升高明显，并声音嘶哑。,左侧锁骨上淋巴结活检腺癌,肿块与局部转移的淋巴结融合为纵隔肿块,男，82岁，声音嘶哑2年，无何不适。,诊断：主动脉假性动脉瘤,将发生在肺尖部的癌肿称为肺上沟癌（大多为鳞癌），由Panc

25、oast首先在1932年报道。因肺上沟癌处于肺尖特殊解剖部位，一旦外侵，就直接涉及臂丛神经、交感神经节及第1-3肋骨，随之产生相应临床症状。如侵犯臂丛就可出现肩部疼痛；压迫颈交感神经节时，则出现其所支配的组织器官的功能障碍，表现为同侧瞳孔缩小、眼睑下垂（眼裂变小）、眼球内陷、眼压降低、眼部血管充血、额部汗少等症状。这些症状称为霍纳综合征。,图A右肺上钩癌，类似于胸膜增厚，下方肋骨可见部分破坏（黑箭）,图B 显示肿块及局部肋骨破坏（箭）,图C MRI的T1WI见右肺尖肿块，臂丛神经受累（白箭），左侧神经正常。,A,B,C,肺上沟癌,肺炎型肺癌(pneumonia type carcinoma o

26、f lung，PTCL)并非罕见。PTCL以腺癌和细支气管肺泡癌居多。有人按影像学形态分6型，即单纯磨玻璃密度影型、磨玻璃密度影并结节型、单纯肺叶肺段实变阴影型、肺叶肺段实变并空泡及蜂窝型、实变合并纤维化及肿块型、混合阴影型。,“肺炎”样改变的主要原因是由癌细胞的生长方式、生长部位、癌细胞分泌黏液对肺泡腔的充填、纤维组织增生、合并出血及继发感染等因素有关。主要病理特征：单纯磨玻璃密度影：癌细胞沿肺泡壁匍匐生长及其分泌的黏液在肺泡腔中部分充填；磨玻璃影若伴随有结节影：则是癌细胞或黏液在小叶中心、腺泡腔中的完全充填以及癌细胞在间隔内的成簇生长；单纯肺段实变阴影：癌细胞及癌细胞分秘的黏液大部分或完全

27、充填肺泡腔并沿肺泡孔及细支气管播散、蔓延，病变内见纤维组织增生；肺叶肺段实变并空泡及蜂窝影：在肺泡腔完全充填的基础上可见充气支气管、纤维增生所致的牵拉性支气管扩张及部分扩大的肺泡腔。,影像的特征：PTCL的影像形态较为多样，单纯磨玻璃阴影及实变阴影很难诊断。但磨玻璃阴影或实变阴影并空泡、蜂窝、纤维化、肿块甚至呈混合阴影时，具有了一定肿瘤特性，可以疑有肺癌的可能性；如若病变从单纯的磨玻璃影或实变阴影逐渐向合并结节、纤维化、蜂窝及肿块进展，甚至可出现癌性淋巴管炎、肺门纵隔淋巴结转移或远处转移时，可以诊断PTCL。确诊：肺穿刺活检、肺泡灌洗、痰细胞检查；支气管镜多阴性。,肺炎型肺癌,肺炎型肺癌,肺炎

28、型肺泡癌高分辨CT所见,肺段实变,病变区蜂窝状结构,肺炎型肺癌,肺活检：腺癌,病变中的蜂窝征,枯树枝征,“中心闲置征”,CT“血管造影征”：增强扫描显示在肺实变性病灶内的树支状血管阴影。特异性92%,侵润性粘液腺癌2例,肿瘤与肺炎 CT不能区分时,原发涎腺型肺癌,原发涎腺型肺癌是少见的胸部恶性肿瘤，包括粘液表皮样癌（MEC）、腺样囊性癌（ACC）、腺泡细胞癌和肺嗜酸细胞瘤等，MEC和ACC是最常见的两种类型，来源于气管、支气管粘膜下腺体，且组织学上与涎体结构一致，因此，称为原发涎腺型肺癌。,MEC好发于青年人，有资料显示30岁以下者占50%，肿瘤生长缓慢。肿瘤多位于气管、主支气管， MEC可见

29、于叶、段支气管。,多中心肺癌（重复癌）,2011年肺腺癌新分类,（选摘 病理与影像学相关内容）,国际肺癌研究协会（IASLC）、美国胸科学会（ATS）、欧洲呼吸学会（ERS）于2011年胸部肿瘤学杂志（J Thorac Oncol）上联合公布了关于肺腺癌国际多学科分类新标准（简称肺腺癌新分类)。,Travis WD, et al. International association for the study of lung cancer/American thoracic society/european respiratory society international multidisc

30、iplinary classification of lung adenocarcinoma. J Thorac Oncol, 2011,6(2):244-285,3.浸润性腺癌分类以癌细胞的主要生长方式命名，其分型包括：附壁为主（原伴非黏液型BAC的混合型腺癌）腺泡为主乳头为主微乳头为主：为一新增的组织学亚型。实体为主伴粘液产生（每2个高倍视野至少有5个癌细胞胞浆内有粘液）,2. 对于手术切除的肺腺癌标本，增加原位腺癌（AIS）及微小浸润性腺癌（MIA）的术语。AIS和MIA常为非黏液性，极少是黏液性。此类小的孤立性腺癌，无论是纯附壁状（lepidic）生长（AIS）或5mm浸润性附壁状生长

31、为主（MIA）病人，肿瘤经完整切除，将有（或约）100%疾病特异性生存率。,1.不再使用细支气管肺泡癌（BAC）和混合型腺癌的术语。 以前的BAC文献上涉及的范围广泛，包括 1）孤立性小非浸润性周围性肺癌具100%的5年生存率 2）浸润性腺癌伴微小浸润具近100%的5年生存率； 3）混合性浸润性腺癌； 4）以前的BAC伴粘液或非粘液型； 5）广泛播散的肺腺癌伴很低的生存率。,浸润前病变 不典型腺瘤性增生 原位腺癌（3cm原BAC） 非黏液型 黏液型 黏液/非黏液混合型,不典型腺瘤性增生 （atypical adenomatous hyperplasia，AAH）,属于肺腺癌的浸润前病变；5-2

32、3%肺腺癌手术标本中可见AAH；7%肺腺癌标本中可见多灶性AAH。,AAH组织病理学特征,局限性病变，直径0.5cm；轻度或中度不典型II型肺泡上皮细胞或/和Clara细胞沿着肺泡壁和呼吸性细支气管增生；细胞呈圆形、立方形、低柱状或钉突样，核圆或卵圆；核内包涵体常见；部分病例可见AAH到AIS的连续性形态改变。,非实质性结节,不典型增生,抗炎后 一个月（同前）,不典型增生,原位腺癌（adenocarcinoma in situ, AIS）,属于以前BAC的一种；直径3cm的肺腺癌；瘤细胞沿原有的肺泡结构生长（附壁性生长）;肿瘤缺乏间质、血管或胸膜浸润；缺乏乳头状或微乳头状排列，肺泡腔内不见肿瘤

33、细胞；可分为非粘液性、粘液性和混合型,HRCT的特征呢？,(B) Tumor shows continuous growth of neoplastic cells along the slightly thickened alveolar septa without disruption of the alveolar structures.,Korean J Pathol. 2013 Aug; 47(4): 316325,右中叶不规则非实质性结节,随访6个月 HRCT,胸片（-）,0.5cmx0.7cm,原位腺癌,1.1x0.5cm,HRCT,微浸润性腺癌(3cm附壁样为主的癌， 伴有5m

34、m浸润) 非黏液型 黏液型 黏液/非黏液性混合型,微浸润性腺癌（minimally invasive adenocarcinoma, MIA）,小的、孤立性腺癌，直径3cm；主要呈附壁样生长，同时伴有浸润，且任一病灶浸润的最大直径5mm；MIA 主要为非粘液性，极少数是粘液性；MIA可呈多发性，但均为同时原发，而不是肺内的转移灶。,微侵润腺癌2.0cm1.4cm,右2-3前肋间,高分化腺癌,8个月随访（增大）,部分实质性结节,MIA中浸润性成分的确定标准,1）浸润性成分的组织学类型并非附壁型，而是腺泡状、乳头状、微乳头状或/和实性方式； 2）肿瘤细胞浸润肌纤维母细胞间质。 如有以下情况之一，可

35、排除MIA 1）肿瘤浸润淋巴管、血管或胸膜； 2）出现肿瘤坏死。,若未对整个肿瘤取材，不能诊断AIS 和MIA；若对于瘤组织体积大于3.0cm，特别是未完全取材时，最好用“附壁为主的腺癌”并附说明临床生物学行为不确定或/和不排除浸润性成分。,浸润性腺癌 附壁为主型(原非黏液型BAC 5mm浸润) 腺泡为主型 乳头为主型 微乳头为主型 实性为主伴粘液形成,痰检：腺癌8周随访：6mm3-7.8mm3增加30%,实性结节：腺癌,易误认为肿瘤的假性肿块,假结节,假肿瘤：叶间积液,风心病心功能不全：叶间积液,胸片和CT检查后诊断仍有困难或疑问时，如何选择下一步的检查？为什么？,治疗2周后,MR区分假肿瘤

36、,男，68岁。北京某医院诊断肺多发性转移瘤，转到本院住院接受化疗。,肺癌的比较影像学,PET/CT原理,同位素18F-FDG（氟代脱氧葡萄糖）作为示踪剂注入人体，参与体内的生理生化代谢过程。利用它们发射的正电子与体内的负电子结合释放出一对伽玛光子，被探头的晶体所探测，得到活体断层图像，以显示肿瘤组织生理和病理功能及代谢情况。CT显示解剖结构。PET反映糖代谢过程。,PET/CT图像特点,PET-CT同时获得PET图像、CT图像及PET-CT的融合图像。可分别显示其三个方向的三维断层图像。结合标准摄取值（standard uptake value，SUV）进行定量分析，可对肺癌进行精确定位及定性

37、诊断。,肺癌显像原理,绝大多数肺癌具有高代谢特点，癌细胞异常增殖需要葡萄糖的过度利用，导致肿瘤细胞内能大量聚集18F-FDG，转移灶与原发灶具有相似代谢特性，故18F-FDG PET-CT全身显像对肿瘤诊断及了解转移灶具有独特的应用价值。,假阳性,结核瘤、炎性假瘤、真菌性肉芽肿、曲菌球、结节病、寄生虫（如肺吸虫）等糖代谢异常的病灶SUV: 0.4-6.8,平均1.611.45。 炎性病灶： （1）血流量增加；（2）由于炎症介质的作用，血管通透性升高； （3）炎症病灶粒细胞和巨噬细胞的葡萄糖代谢相当高，在炎症病灶18FFDG可大量沉积。 以SUV2.5为恶性肿瘤标准，假阳性占10%-25%。,假

38、阴性,肺癌:SUV1.5 -17,平均5.883.38。以SUV2.5为良性标准，有些低度恶性的肿瘤：如低分化鳞癌、中分化和高分化腺癌、细支气管肺泡癌、类癌、非小细胞肺癌成骨硬化性转移灶或小于7mm的病灶呈现假阴性。,结核灶,SUV=6.8,车某某，女，49岁。发热，39。抗炎治疗4天后体温降至正常。西京医院神经特异性烯醇化酶（NSE）指标56ng/ml（正常16ng/ml）,2015年-4月CT检查,（网络会诊病例）,随后的PET-CT检查怀疑恶性肿瘤,经抗痨治疗后2015年6月CT复查,2015年7月CT复查,右肺中叶肺段支气管壁可疑增厚,增强扫描：血管与增厚的支气管壁（鳞癌）得以区分,胸

39、片、普通CT、MR是看不到的；PET-CT是否有高代谢？不确定。而HRCT多期增强对此具有定性价值,MR显示的组织或病变的层次多,T1WI,T2WI,胸水,气体,坏死,肿块,血流空,脂肪,(a) Coronal T2 weighted image of a lung tumour showing a low signal tumour in the right lung and a high signal atelectasis of right upper lobe caused by massive hilar and mediastinal limphadenomegaly. Note

40、the clear differentiation between the tumour and atelectasis (arrows). (b) Post-contrast coronal black-blood T1 weighted image showing the hilar and mediastinal limphadenomegaly (arrowheads), with significant contrast enhancement, a signal of metastatic disease. (c) Axial T2 weighted image showing l

41、ow-signal nodular lesions in the upper lobe atelectasy that suggest secondary implants (black arrow).,Br J Radiol. 2011 Jul; 84(1003): 661668.,(a) Axial CT scan demonstrating one lymph node of 8 mm in the right hilus, which is normal based on CT criteria. (b) Axial T2 weighted fat saturation image s

42、howing hypersignal in this lymph node, with obliterated fatty hilum, suggesting metastatic disease. Surgery confirmed metastasis of small cell lung cancer.,实性肿块与血管结构鉴别：MRI快捷有效,MR区分肿块与肺门血管,PET-CT,女，51岁，右肺腺癌。a）CT右肺外围结节状癌灶，右肺门有无转移不确定。b）PET-CT（18F-FDG）融合图示右肺原发癌灶及右肺门均无异常摄取。c）MR T2WI明确示病变。d）扩散图（不同b值均示右肺门淋

43、巴结高信号）；高b值图清晰示原发癌灶高信号，提示细胞密集度大，有定性意义。（Kim等，Eur Radiol.2012，22：7）,MRI对PET-CT挑战,Liu H, et al. Eur Radiol,2010,Qi LP , et al. Eur Radiol,2009,adenocarcinoma,CT增强也不能够明确癌灶与肺不张,MRI在癌灶与肺不张鉴别中的应用价值,肿瘤与肺不张 CT不能区分时,肿瘤与肺炎 CT不能区分时,女，59岁。体检发现肺部结节（本院近期病例）,HRCT利用后处理功能，将病变病理状况显示到极佳,MR的DWI扩散受限有助于定性,小细胞肺癌,MR上的肋骨的骨髓水肿

44、是定性的征象,DWI显示纵隔及肺门淋巴结转移,本院综合影像诊断肺癌病例,该病例，本院综合影像学诊断肺癌侵及肋骨，但北京某大医院会诊，考虑炎性灶（是因为忽视MRI图）。最后手术治疗，病理：肺腺癌伴纵隔淋巴结转移。,同上病例的PET-CT 与MRI所见对应,肺癌的综合影像学诊断粗浅体会：, 肺癌的体检或普查，不宜使用胸片，以低剂量CT为佳； 肺微小的癌灶、原位腺癌、微侵润腺癌的检出、诊断、随访主要依赖HRCT； HRCT需利用后处理功能，比如查找小支气管与肿块的关系；小病灶容积测量等； CT平扫发现的一些病变适合与MRI配合使用，不一定CT打药；管壁侵润灶需打药； MR 平扫加DWI对血管与肿块、癌灶与肺不张、癌灶与胸水等鉴别具有应用价值； DWI对肿块及淋巴结的定性具有应用价值； 邻近胸壁的病变，包括肺上沟癌MRI比CT更有价值。 PET-CT应用中最好结合MRI评价，可提高特异性。,网络参考资料：北京大学人民医院 放射科 朱奇志 教授山东影像研究所 柳橙 教授中山大学附属第一医院 韩安家 教授同济大学医学院附属上海市肺科医院 孙希文 教授,致 谢,Thank You for your attention!,