肥胖症康复ppt课件.ppt
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1、肥胖症康复,脂肪的功过,脂肪的作用:是贮存能量的仓库具有保温和隔热的效果有缓冲效应体内脂肪并非越少越好适量的脂肪是人体生命活动必不可少的,由各种原因引起的机体能量供需失调,饮食中能量的摄入多于机体能量的消耗,以致过剩的能量以脂肪的形式贮存于体内所致。体重超重(overweight)指体重包括水、骨骼、肌肉超过“标准体重”,有关肥胖的几个概念,肥胖(obesity)体内脂肪组织的过量蓄积肥胖症指因肥胖原因导致健康障碍或可以预测在不远的将来出现肥胖并发症的临床症状,必须接受治疗的病理改变所谓的健康损害是指有器质性合并症或饮食行为异常所致的病理改变,肥胖的分类,1、单纯性肥胖:环境因子+遗传因子(1
2、)体质性肥胖:幼年起病,营养过度,脂肪分布于全身,脂肪细胞数增多和肥大并存,饮食治疗不易见效,对胰岛素不敏感。(2)获得性肥胖:成年起病,营养过度和体力活动减少,脂肪分布于躯干,脂肪细胞以肥大为主,饮食控制有效,对胰岛素敏感。,2、继发性肥胖:(1)内分泌性:柯兴氏综合征,甲减,甲状旁腺功能减退,性腺功能减退症,胰岛素瘤(2)中枢性:下丘脑综合征,额叶综合征(3)遗传性:Alstrom综合征, Prader-Willi综合征, Morgagni综合征(4)药物性:皮质激素,雌激素,胰岛素,phenothiazine,发病机制,1、过食:饱腹感调定点异常(饱腹中枢对血糖的调节位点上升)胰岛素分泌
3、过多刺激摄食中枢脑内氨基酸异常诱发过食(serotonin)神经元肽类激素异常,2、摄食行为异常:身边常放有食物、吃个不停、吃饭太快、喜吃干食3、运动不足:每天能量消耗=基础代谢+生活活动代谢+食物性热代谢在成人的比例应是6:3:1基础代谢量随运动不足和老年而降低生活活动代谢由于便利的现代化生活而降低,4、遗传:遗传:环境=3:7环境因素包括其父母的饮食、运动、生活习惯5、热量产生:脂肪组织分为白色脂肪组织和褐色脂肪细胞,前者是蓄积的脂肪,后者是产热的脂肪,占全脂肪细胞的1%,当褐色脂肪细胞功能低下时易致肥胖,单纯性肥胖的成因,脂肪细胞,先天性酶异常,胰岛素分泌能力,体质(? ),饮食习惯和嗜
4、好,社会文化要因,绝对运动不足,高胰岛素血症,过食,抑制脂肪分解,增加脂肪合成,肥胖,遗传,行为心理要因,肥胖的分子生物学机制,1、消耗能量的两个部位:白色脂肪细胞-消耗能量以维持细胞的机能褐色脂肪细胞-通过产热作用消耗能量以维持能量的平衡(UCP1-褐色脂肪细胞、UCP2-白色脂肪细胞、UCP3-骨骼肌),性腺肾上腺甲状腺,产热,饮食营养摄取,UCP1UCP2UCP3,胰岛素,PRARC/EBPADD1/SREBP1,angiotensinogenadipsinPAI-1ACRP30/adipo Q,LeptinTNF-,交感神经系,身体能量平衡的分子机制,2、有关肥胖的遗传基因,染色体,遗
5、传方式,基因产物,发现部位,ob,6,常染色体隐性遗传,瘦素(leptin),白色脂肪细胞,db,4,常染色体隐性遗传,瘦素受体,丘脑下部,tub,7,常染色体隐性遗传,hypothalamic protein,丘脑下部,Ay,2,常染色体显性遗传,agouti,正常位于皮肤,fat,8,常染色体隐性遗传,Carboxy-peptidase E,内分泌、神经内分泌脏器,下丘脑,Y,大脑边缘系,大脑皮质,脑干,摄食行为能量消耗糖脂质代谢,瘦素受体,瘦素及其作用,诊断,1、根据体重指数(BMI)和标准体重判断肥胖度的方法1)BMI(kg/m2)=体重(kg)身高(m)身高(m)2)标准体重(kg)
6、=身高(m)身高(m)22(MBI)3)肥胖度(%)=实测体重(kg)标准体重(kg)标准体重(kg)100,肥胖的判断标准,肥胖度, -10%, -10% +10%, +10% +20%, 20%,判断,消瘦,正常,超重,肥胖,BMI(日本), 19.8, 19.8 24.2, 24.2 26.4, 26.4,BMI(中国), 18.5, 18.5 24.0, 24.0 28.0, 28.0,身体脂肪的含量,正常体脂率:男性15-20%女性20-25%肥胖的标准:男性25%女性30%,2、体脂测定:,(1)水下称重法:测陆上和水下的体重差值求人体体积,减去肺内和肠内残气量(约200ml),从
7、体重和体积算出人体密度,代入Siri公式:体脂(%)= 495/y450,(2)皮褶测定法:Durnin法:右上臂背侧的中点处、右肩胛下角处、脐旁右侧5cm处测量皮褶厚度,三者之和的对数为x计算人体密度y: y=1.15360.0605x(男) y=1.15320.0720 x(女)再将y代入Siri公式,推算体脂百分比。 体脂(%)= 495/y450男性体脂 25%,女性体脂 30%为肥胖,3、根据体脂肪的分布状态来判断,(1)腰围和臀围比(West/Hip ratio):W/H 0.9(男), 0.8(女),则为上半身型肥胖。糖尿病、高脂血症、高血压、冠心病的发病率较高W/H比值低则为下
8、半身型肥胖,(2)腹腔内脂肪(visceral fat)和皮下脂肪(subcutaneous fat)面积比(V/S):(通过腹腔CT横断扫描计算)V/S 0.4,为内脏型肥胖。内脏型肥胖:男性型肥胖、上半身肥胖、中心型肥胖、腹部肥胖V/S 0.4,为皮下型肥胖。皮下型肥胖:女性型肥胖、下半身肥胖、末梢型肥胖,皮下脂肪型肥胖,内脏脂肪型肥胖,4、肥胖症的诊断,BMI35kg/m2,或内脏型肥胖(高危肥胖)者,就诊时虽未出现脏器损害,但预计不久将出现合并症者,也诊断为肥胖症,并列入治疗对象。,隐匿性肥胖,概念:指体重正常,而体内脂肪 组织过多的状态特征:体重无变化,但腰围增大危害:导致内脏功能衰
9、退原因:过度节食或运动不足导致肌肉含量 的减少,体脂肪的增多,正常体重和隐匿性肥胖,成人健康杀手-内脏脂肪综合征,特征:过剩的能量以脂肪的形式积聚在腹腔内脏脏器危害:是动脉硬化症发生的重要危险因素,导致胰岛素抵抗和循环系统疾病的高发病率原因:营养过剩、运动不足、心理压力等现代社会所特有的生活习惯的变化,X综合征,死亡四重奏,内脏脂肪综合征,高胰岛素血症糖耐量异常高血压高甘油三酯血症低HDL-C血症,上半身肥胖糖耐量异常高血压高甘油三酯血症,内脏脂肪蓄积糖耐量异常(胰岛素抵抗)高脂血症高血压,Reaven(1988),Kaplan(1989),Matsuzawa(1991),死神四重奏,内脏脂肪
10、肥胖型(95kg 男性),皮下脂肪肥厚型(108kg 女性),内脏脂肪综合征的病理生理,内脏既肠系膜的脂肪代谢活性较皮下脂肪为高,营养过剩时脂肪合成速度快,反之,运动或低营养状态时脂肪分解也活跃内脏脂肪量男性随年龄的增高而增加,女性停经后迅速增多内脏脂肪量的增加不仅是肥胖者,即使是体重正常者也同样是动脉硬化的重要危险因子,内脏脂肪的代谢特点,内脏脂肪型肥胖鉴别测定法,方法,简便性,精确性,费用,测定时间,W/H比,腹围,皮脂厚度法,腹部超声波,腹部CT,腹部MRI,非常简单,简单,非常简单,稍复杂,复杂,差,差,一般,高,高,便宜,便宜,一般,高,非常高,1分钟内,1分钟内,5分钟内,5分钟内
11、,10分钟内,肥胖的合并症,I组胰岛素抵抗性相关,II组代谢产物生产过多,III组免疫异常,IV组其他,肥胖糖尿病(NIDDM)糖耐量异常高血压病高脂血症缺血性心脏病(心绞痛、心梗)脑血管障碍(脑梗塞),脂肪肝胆石症高尿酸血症(痛风)膝关节病,易感染性恶性肿瘤,睡眠时无呼吸征候群(Pickwick综合征),肥胖的合并症,肥胖的死亡率,肥胖病的康复问题,康复问题,康复措施,代谢功能障碍,主要表现为糖尿病(高胰岛素血症)和血脂异常(高胆固醇血症,高甘油三酯血症,低高密度脂蛋白血症)。其基本原因是能量物质摄入过多而运动不足导致消耗减少。饮食控制的同时,加强运动锻炼纠正代谢紊乱具有显著效果。,心血管功
12、能障碍,由于体力活动减少,体重的增加,常导致心血管功能减退,高血压、冠心病,循环功能降低。适当的运动可以改善心血管功能,同时降低体重。,呼吸功能障碍,阻塞性睡眠呼吸暂停综合征是常见的合并症,肥胖病人脂肪堆积,颈部相对较短、粗,上气道口径小而松软,易于闭陷,阻塞气流出现打鼾。加之由于体重增加的原因,使得胸壁顺应性减低,增加呼吸系统的机械负荷,功能残气量减少,肺泡通气不足,肺血管和肺泡气体交换的效率降低,吸氧能力下降,进一步加重缺氧症状。除了运动减肥外,呼吸功能训练指导是非常必要的。,康复问题,康复措施,骨关节炎,肥胖不仅增加了负重关节所承受的负荷,也可引起姿势、步态及整个运动系统活动的改变。膝关
13、节炎发病率高,多呈现膝内翻畸形,使负荷集中到膝关节中间部分的软骨上,表现为退行性改变。正确制定肥胖患者的运动处方,合理指导运动锻炼,注意保护负重关节避免损伤是减肥成功的关键。,运动耐力降低,由于体重增加、缺乏运动、心肺功能减退等因素势必导致全身运动耐力即持续进行全身体力活动的能力减退,病理机制表现为骨骼肌氧化代谢能力障碍,肌肉萎缩,氧化酶活性降低,骨骼肌毛细血管密度减少。运动锻炼有助于逆转这种病理过程,恢复运动耐力。,康复问题,康复措施,ADL障碍,重度肥胖者常合并糖尿病、高脂血症、冠心病、骨关节炎等,导致运动系统功能障碍和运动耐力降低,影响日常生活活动和工作学习。在康复治疗方案中还应关注患者
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