病理知识全面版课件.pptx

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1、病理知识,第1页/共38页,病理知识第1页/共38页,高血压,血压分类和定义高血压定义为收缩压140和（或）舒张压90压差：收缩压与舒张压之差，值过大表示有动脉粥样硬化的隐患。分类 收缩压 舒张压 理想血压 120 和 80 正常血压 130 和 85 正常高值 130-139 或 85-89 高血压 轻度 140-159 或 90-99 中度 160-179 或 100-109 重度 180 或 110,第2页/共38页,高血压血压分类和定义第2页/共38页,病因遗传因素：家族聚集性环境因素：1 饮食：摄盐高；高蛋白质；饮酒（尤其 对收缩压） 2 精神应激：精神紧张；噪声环境其他因素：体重；

2、肥胖。高血压患者约1/3有不同程度 的肥胖。,第3页/共38页,病因第3页/共38页,病理 高血压早期无明显病理改变，长期高血压引起全身小动脉病变，最终导致重要靶器官心，脑，肾组织缺血。长期高血压可促进动脉粥样硬化的形成及发展。心脏 左心室肥厚和扩大，称为高血压心脏病，最终导致心衰。脑 长期高血压使脑血管发生缺血与变性，易形成微动脉瘤，从而发生脑出血。肾脏 长期持续高血压加重肾脏过滤负荷，最终可导致肾功能衰竭。视网膜 视网膜小动脉早期发生痉挛，逐渐硬化。血压急骤升高可引起视网膜渗出及出血。,第4页/共38页,病理第4页/共38页,临床表现及并发症症状：大多起病缓慢，缺乏特殊的临床表现。常见有头

3、晕，头痛，颈项板紧，疲劳，心悸等。在紧张或劳累后加重，不一定与血压水平有关，多数症状可自行缓解。也可出现视力模糊，鼻出血等较严重症状，约1/5患者无症状，反在测量血压或发生心，脑，肾等并发症时才被发现。体征：血压随季节，昼夜，情绪等因素有较大波动。冬季血压较高，夏季较低；血压有明显的昼夜波动，一般夜间血压较低，清晨起床活动后血压迅速升高，形成清晨血压高峰。并发症：1.高血压危象：因紧张，疲劳，寒冷，突然停服降压药等诱因，小动脉发生强烈痉挛，血压急剧上升，影,第5页/共38页,临床表现及并发症第5页/共38页,响重要脏器官血液供应而产生危急症状，在高血压早期与晚期均可发作。危象发生时，出现头痛，

4、烦躁，眩晕，恶心，呕吐，心悸，气急及视力模糊等严重症状。2.高血压脑病；发生在重症高血压患者，由于过高的血压突破了脑血流自动调节范围，脑组织血流过多引起脑水肿，表现为弥漫性严重头痛，呕吐，意识障碍，精神错乱，甚至昏迷，局灶性或全身性抽搐。3.脑血管病：脑出血，脑血栓。4.心衰5.慢性肾功能衰竭,第6页/共38页,响重要脏器官血液供应而产生危急症状，在高血压早期与晚期均可发,治疗 原则：（一）改善生活行为： 1.减轻体重 2.减少钠盐摄入：每人每日食盐量不超 过6 克为宜。 3.补充钙和钾：多吃蔬菜和水果。 4.减少脂肪摄入 5.限制饮酒（二）药物治疗降压药的种类：1.利尿剂：吲达帕胺，呋塞米，

5、氯噻酮2.受体阻滞剂：普萘洛尔，美托洛尔（倍他乐克）3.钙通道阻滞剂：硝苯地平，硝苯地平控释片（拜斯同）4.血管紧张素转换酶抑制剂：卡托普利，依那普利5.血管紧张素2受体阻滞剂：缬沙坦（代文）,第7页/共38页,治疗第7页/共38页,降压药物作用特点：1.利尿药：利尿剂可增强其它降压药的疗效，但易引起乏力，尿量增多，痛风者禁用，肾功能不全者禁用；噻嗪类起效平稳缓慢，适于轻中度高血压。2.受体阻滞剂：如美托洛尔，降压迅速，强力，适于各种不同程度的高血压，尤其心率快者。主要障碍是心动过缓者不宜用，糖尿病患者禁用，因其能增加胰岛素抵抗。3.钙通道阻滞剂：如硝苯地平，其优点是：在老年患者有较好的疗效，

6、高钠摄入不影响降压疗效，嗜酒患者也有好的疗效，可用于合并糖尿病，冠心病者。其缺点是：心率增快，面部潮红，头痛，下肢水肿。,第8页/共38页,降压药物作用特点：第8页/共38页,4. 血管紧张素转换酶抑制剂：如卡托普利、依那普利，易引起刺激性干咳、血管水肿。 卡托普利、依那普利 血管紧张素 血管紧张素转换酶 血管紧张素 血管收缩 血压升高茶色素同时降低血浆中内皮素、血栓素等缩血管物质的含量，从而改善心、脑缺血缺氧，保护心肌细胞和脑组织细胞免受缺血损伤和缺血后再灌注的损伤。5.血管紧张素受体阻滞剂：如缬沙坦（代文），阻滞血管紧张素,第9页/共38页,4. 血管紧张素转换酶抑制剂：如卡托普利、依那普

7、利，易引起刺,糖尿病,糖尿病是一组以慢性血葡萄糖（血糖）水平增高为特征的代谢疾病。高血糖是由于胰岛素分泌缺陷和（或）胰岛素作用缺陷而引起的。【分型】四型：型，型，其他特殊类型，妊娠期糖尿病,第10页/共38页,糖尿病糖尿病是一组以慢性血葡萄糖（血糖）水平增高为特征的代谢,【临床表现】 代谢紊乱：血糖升高后因渗透性利尿而引起多尿，继而因口渴而多饮水。患者外周组织对葡萄糖利用障碍，脂肪分解增多，蛋白质代谢负平衡，患者肌肉渐见消瘦，疲乏无力，体重减轻，儿童生长发育受阻。为了补偿损失的糖分，维持机体活动，患者常易饥，多食，故糖尿病的表现常被描述为“三多一少”，即多尿，多饮，多食，体重减轻。,第11页/

8、共38页,【临床表现】第11页/共38页,【并发症】急性并发症：1.糖尿病酮症酸中毒和高渗性非酮症糖尿病昏迷（高渗性昏迷）2.糖尿病患者脂质代谢紊乱 脂肪分解升高-酮体-酮症酸中毒茶色素抑制脂肪分解，调节脂代谢紊乱，降血脂，从而改善血凝。感染：常发生皮肤化脓性感染，可反复，有时可引起败血症或脓毒血症。皮肤真菌感染如足癣，体癣也常见；合并肺结核；尿路感染；肾乳头坏死。慢性并发症：一、大血管病变 糖尿病人群中动脉粥样硬化的患病率较高，肢体外周动脉粥样硬化常以下肢动脉病变为主，表现为下肢疼痛，感觉异常和间歇性跛行，严重供血不足可导致肢体坏疽。,第12页/共38页,【并发症】第12页/共38页,二、微

9、血管病变 微循环障碍，微血管瘤形成，微血管基底膜增厚是糖尿病微血管病变的典型改变。主要表现在：视网膜、肾神经、心肌组织，其中尤以糖尿病肾病和视网膜病为最重要。 1.糖尿病肾病 是1型糖尿病患者的主要死亡原因 2.糖尿病视网膜病变 病程超过10年，大多有程度不大的视网膜病变，可致失明。三、神经病变 病变部位以周围神经为最常见，通常为对称性，下肢重，病程缓慢。临床上先出现肢端感觉异常，分布如袜子或手套状，伴麻木、针刺、灼热或如踏棉垫感，有时伴痛觉过敏，随后有肢痛，呈隐痛、刺痛或烧灼样痛，夜间及寒冷季节加重，后期可出现肌萎缩，多见于手、足小肌肉，大腿肌。,第13页/共38页,二、微血管病变 微循环障

10、碍，微血管瘤形成，微血管基底膜,粥样硬化病变是对内膜损伤作出的炎症纤维增生性反应。茶色素缓解微循环平滑肌和毛细血管括约肌的痉挛，增加组织中血液的灌注。血管收缩 血压升高粥样硬化病变是对内膜损伤作出的炎症纤维增生性反应。血脂、脂蛋白代谢：高血压早期无明显病理改变，长期高血压引起全身小动脉病变，最终导致重要靶器官心，脑，肾组织缺血。五、 缓解方式：一般停止原来诱发症状的活动后即可缓解，舌下含硝酸甘油也可。五、糖尿病足 足部感染、溃疡和（或）深层组织破坏-截肢、致残。三、神经病变 病变部位以周围神经为最常见，通常为对称性，下肢重，病程缓慢。临床上，脂质主要是指甘油三酯和胆固醇；,自主神经病变也常见，

11、临床表现为：瞳孔改变（缩小且不规则），排汗异常（无，小，多），胃排空延迟，腹泻（饭后或午夜），便秘，直立性低血压，持续心动过速以及尿量升高，尿失禁，尿潴留。四、眼的其他病变：黄斑病、白内障、青光眼。五、糖尿病足 足部感染、溃疡和（或）深层组织破坏-截肢、致残。【诊断】最新标准糖尿病症状+任意时间血糖水平空腹血糖水平餐后2小时血糖水平11.1 mmol/L空腹血糖在3.9-6.0 mmol/L为正常，空腹血糖调节为5.6-6.9 mmol/L，7.0 mmol/L考虑为糖尿病。,第14页/共38页,粥样硬化病变是对内膜损伤作出的炎症纤维增生性反应。自主神,【治疗】 糖尿病现状治疗的5个要点，分别

12、为饮食控制、运动疗法、血糖监测、药物治疗、糖尿病教育。一、饮食治疗 提倡用粗制米、面和一定量杂粮，忌食用葡萄糖、蔗糖、蜜糖及其制品（各种糖果、甜糕点、饼干、冰淇淋、含糖饮料）二、口服药物治疗1. 促进胰岛素分泌 只适用于无急性并发症的型糖尿病。磺脲类如格列齐特等，不良反应主要是引起低血糖；非磺脲类主要用于控制餐后高血糖。2.双胍类 提高葡萄糖运转能力，改善胰岛素敏感性，减轻胰岛素抵抗。3.胰岛素增敏剂 提高细胞对胰岛素作用的敏感性，如罗格列酮、吡格列酮三、胰岛素治疗,第15页/共38页,【治疗】第15页/共38页,血脂异常、脂蛋白异常血症,定义高脂血症：由于脂肪代谢或运转异常使血浆中一种或多种

13、脂质高于正常，称为高脂血症。可表现为高胆固醇血症、高甘油三脂血症或两者兼有。人体内的中性脂肪（甘油三脂和胆固醇）和类脂（磷脂、糖脂）统称为脂质。临床上，脂质主要是指甘油三酯和胆固醇；血脂指血浆中的甘油三酯和胆固醇。血浆脂蛋白分五类，低密度脂蛋白、高密度脂蛋白为其中两类。,第16页/共38页,血脂异常、脂蛋白异常血症定义第16页/共38页,分类高脂血症分类为原发性和继发性，原发性由先天性基因缺陷所至。继发性由一些全身性疾病引起，如糖尿病、甲状腺功能减退症、肾病、某些药物等。继发性高脂血症（高脂蛋白血症）病因分类：高胆固醇血症：糖尿病、肾病综合征、甲状腺功能减退症（甲减）。高甘油三酯血症：糖尿病（

14、未控制）、尿毒症（透析时）、肥胖症、饮酒、痛风。高异常脂蛋白血症：各种原因引起的肝内外胆道梗阻、胆汁淤积性肝胆病、胆汁性肝硬化。 1.糖尿病：主要表现为血清TG水平升高，餐后尤为明显，高密度脂蛋白水平下降。 2.甲减：胆固醇水平上升，血甘油三酯水平上升。 3.肾病：高密度脂蛋白下降，低密度脂蛋白、甘油三酯上升。,第17页/共38页,分类第17页/共38页,血脂、脂蛋白代谢：甘油三酯：血浆中甘油三酯是机体恒定的供给能量来源，在体内被分解后进入循环供组织利用。若来源过多或分解代谢障碍，均可引起高甘油三酯血症。胆固醇：用于构成细胞膜，生成类固醇激素、维生素D、胆酸盐、储存于组织，未被吸收的则经转化成

15、为类固醇随粪便排出，食物中的纤维素可减少胆固醇吸收。胆固醇浓度升高，代谢紊乱，可积聚于血管内壁形成斑块，造成管腔狭窄。低密度脂蛋白：易进入动脉壁内，更易被氧化修饰，有较强的致动脉粥样硬化的作用。高密度脂蛋白：有利于外周阻织移除胆固醇，从而防止动脉粥样硬化发生。可将动脉壁的胆固醇斑块运至肝脏进行分解代谢，并与低密度脂蛋白竟争细胞表面受脂蛋白受体，使细胞免遭破坏。茶色素可降低血脂，即降低低密度脂蛋白同时升高高密度脂蛋白，改善血粘度，从而抑制动脉粥样硬化。,第18页/共38页,血脂、脂蛋白代谢：第18页/共38页,临床表现：血脂紊乱可在相当长时间无症状，其主要临床表现有两方面，即脂质在真皮内沉积引起

16、黄色瘤及脂质在血管内皮沉积引起动脉粥样硬化、冠心病、脑血管病。治疗：脂代谢紊乱，尤其是胆固醇（TC）、甘油三酯（TG）、低密度脂蛋白（VLDL）上升，高密度脂蛋白（HDL）下降，与冠心病和其他动脉粥样硬化有密切相关。1.饮食治疗：降低血浆胆固醇，减轻体重，多吃新鲜蔬菜、水果，科学膳食、均衡营养。2.药物治疗：他汀类（洛伐他汀、辛伐他汀、普伐他汀）。3.体育锻炼：规律、适量活动、戒烟酒。,第19页/共38页,临床表现：第19页/共38页,动脉粥样硬化,病因、发病情况：主要危险因素：1.年龄、性别：本病多见于40岁以上的中老年人，49岁以后进展较快，女性较男性发病率低。2.血脂异常：脂质代谢异常是

17、动脉粥样硬化最重要的危险因素。总胆固醇、甘油三酯、低密度脂蛋白升高，高密度脂蛋白下降。3.血压：高血压患者患本病较血压正常者高3-4倍。4.吸烟：吸烟者发病率增高2-6倍。5.糖尿病,动脉粥样硬化是一组称为动脉硬化的血管病中最常见、最重要的一种。各种动脉硬化的共同点是动脉管壁增厚变硬，失去弹性和管腔缩小。,第20页/共38页,动脉粥样硬化病因、发病情况： 动脉粥样硬化是一组称,次要危险因素：一、肥胖二、从事体力活动少，脑力活动紧张，经常工作紧迫感者。三、西方饮食方式：常进高热量、含较多动物性脂肪、糖、盐者。四、遗传因素：5倍五、性情急躁、好胜心和竞争性强、不善于劳逸结合者。发病机制： 粥样硬化

18、病变是对内膜损伤作出的炎症纤维增生性反应。长期高脂，主要是低密度脂蛋白和胆固醇对动脉内膜造成功能性损伤，使内皮细胞表面特性发生变化，粘附因子表达增加。 茶色素调节脂质代谢，减少对血管内膜的损伤，降低血小板聚集，调节粘附因子的粘着，保持管腔通畅，降低内皮素含量，增强血管弹性。,第21页/共38页,次要危险因素：第21页/共38页,分期、分类：病程发展可分四期：1、无症状期或隐匿期。2、缺血期：由于血管狭窄而产生器官缺血。3、坏死期：由于血管内血栓形成或管壁腔闭塞而产生器官组织坏死。4、纤维化期：长期缺血、器官组织纤维化萎缩。临床表现：1、一般表现：可能出现脑力与体力衰退。2、主动脉粥样硬化：收缩

19、期血压升高，脉压增宽。主动脉粥样硬化最主要的后果主动脉瘤。胸主动脉瘤可引起胸痛、气急、吞咽困难、咯血、声音嘶哑。3、冠状动脉粥样硬化：后详述,第22页/共38页,分期、分类：第22页/共38页,4、脑动脉粥样硬化：脑缺血可引起眩晕、头痛、晕厥等症状。脑动脉血栓形成或栓塞时引起脑血管意外（缺血性脑卒中），有头痛、眩晕、呕吐、意识丧失、肢体瘫痪、偏音或失语等表现。脑萎缩时引起痴呆，有精神变态、行动失常、智力和记忆力减退以至性格完全变态等。5、肾动脉粥样硬化：可引起顽固性高血压，年龄在55岁以上而突发高血压者，应是本病可能，若发生肾动脉血栓形成，可引起肾区疼痛、尿闭、发热等。长期肾脏缺血可致肾萎缩并

20、发展为肾衰。6、四肢动脉粥样硬化：以下肢动脉较多见。由于血供障碍而引起下肢发凉，麻木和间歇性跛行，休息后消失，再走时又出现，严重可持续痛。,第23页/共38页,4、脑动脉粥样硬化：脑缺血可引起眩晕、头痛、晕厥等症状。脑动,治疗：一、一般防治措施：1、合理膳食：低脂、低胆固醇饮食，限酒和糖摄入，提倡饮食清淡，多食富含维C（如新鲜蔬菜、瓜果）和植物蛋白（如豆类及其制品），尽量以植物油为食用油。2、适当的体力劳动和体育活动。3、合理工作、生活。生活要有规律，保持乐观、愉快的心情，避免过度劳累、情绪激动，注意劳逸结合，保证充分睡眠。4、提倡不吸烟、不饮烈酒。二、药物治疗1、扩张血管药：茶色素降低溶解血

21、浆中纤维蛋白原，改善血液粘度，降低血小板附着聚集率、增强血管弹性；降低内皮素含量，使微血管管扩张。2、调整血脂药物主降CH，也降TG的药：洛伐他汀、普伐他汀、阿托伐他汀（立普妥）。主降TG、也降胆固醇的药：力平脂三、抗血小板药物：阿司匹林,第24页/共38页,治疗：第24页/共38页,冠状动脉粥样硬化性心脏病,【定义】冠状动脉粥样硬化性心脏病指冠状动脉粥样硬化使血管腔狭窄或阻塞或（和）因冠状动脉功能性改变（痉挛）导致心肌缺血缺氧或坏死而引起的心脏病，统称为冠状动脉性心脏病。简称冠心病。亦称缺血性心脏病。【分型】5型：1、无症状性心肌缺血2、心绞痛 发作性胸骨后疼痛，为一过性心肌供血不足引起。3

22、、心肌梗死 冠脉闭塞导致心肌急性缺血性坏死。4、缺血性心肌病：心率失常5、猝死,第25页/共38页,冠状动脉粥样硬化性心脏病 【定义】冠状动脉粥样硬化性心脏病指,6、心力衰竭：呼吸困难、咳嗽、发绀、烦躁。【分型】四型：型，型，其他特殊类型，妊娠期糖尿病高异常脂蛋白血症：各种原因引起的肝内外胆道梗阻、胆汁淤积性肝胆病、胆汁性肝硬化。钙通道阻滞剂：适用于同时有高血压的患者。为了补偿损失的糖分，维持机体活动，患者常易饥，多食，故糖尿病的表现常被描述为“三多一少”，即多尿，多饮，多食，体重减轻。3、胃肠道症状：疼痛剧烈时常伴频繁恶心呕吐、上腹胀痛，与迷走神经受坏死心肌刺激和心排出量降低、组织灌注不足有

23、关。血管紧张素 血管紧张素转换酶 血管紧张素本症患者男性多于女性，多在40岁以上，常见诱因：劳累、情绪激动、饱食、受寒、急性循环衰竭。发生在重症高血压患者，由于过高的血压突破了脑血流自动调节范围，脑组织血流过多引起脑水肿，表现为弥漫性严重头痛，呕吐，意识障碍，精神错乱，甚至昏迷，局灶性或全身性抽搐。4、脑动脉粥样硬化：脑缺血可引起眩晕、头痛、晕厥等症状。发生在重症高血压患者，由于过高的血压突破了脑血流自动调节范围，脑组织血流过多引起脑水肿，表现为弥漫性严重头痛，呕吐，意识障碍，精神错乱，甚至昏迷，局灶性或全身性抽搐。1、一般表现：可能出现脑力与体力衰退。糖尿病患者脂质代谢紊乱 脂肪分解升高-酮

24、体-酮症酸中毒Anti-anginals 抗心绞痛、硝酸类制剂1、扩张血管药：茶色素降低溶解血浆中纤维蛋白原，改善血液粘度，降低血小板附着聚集率、增强血管弹性；由于血供障碍而引起下肢发凉，麻木和间歇性跛行，休息后消失，再走时又出现，严重可持续痛。响重要脏器官血液供应而产生危急症状，在高血压早期与晚期均可发作。,心绞痛,稳定型心绞痛稳定型心绞痛是在冠状动脉狭窄的基础上，由于心肌负荷的增加引起心肌急剧、暂时的缺血与缺氧的临床综合证。其特点为阵发性的前胸压榨性疼痛感觉，主要位于胸骨后部，可放射至心前区和左上肢尺侧，常发生于劳力负荷增加时，持续数分钟，休息或用硝酸酯制剂后消失。本症患者男性多于女性，多

25、在40岁以上，常见诱因：劳累、情绪激动、饱食、受寒、急性循环衰竭。,第26页/共38页,6、心力衰竭：呼吸困难、咳嗽、发绀、烦躁。心绞痛 稳定型心绞,【临床表现】 症状：以发作性胸痛为主，疼痛特点：一 、部位：主要在胸骨体中段或上段之后可波及心前区，有手掌大小范围，甚至横贯前胸。常放射至左肩、左臂内侧达无名指、小指或至颈、咽或下颌部。二 、性质：胸痛常为压迫、发闷或紧缩性，也可有烧灼感，但不尖锐，偶伴濒死恐惧感。三 、诱因：常由体力劳动或情绪激动所激发，饱食、寒冷、吸烟、心动过速、休克亦可。四、 持续时间：疼痛出现后常逐步加重，在3-5分钟内消失，数天或数周发作一次。五、 缓解方式：一般停止原

26、来诱发症状的活动后即可缓解，舌下含硝酸甘油也可。 体征：心率加快，血压升高，表情焦虑，皮肤冷或出汗。,第27页/共38页,【临床表现】第27页/共38页,【防治】一 、发作时治疗 1.休息2.药物治疗：硝酸甘油、硝酸异山梨酯（欣康）二 、缓解期治疗 调节饮食，特别是一次进食不应过饱；禁烟酒；调整日常生活与工作量；减轻精神负担；保持适当体力活动；一般不需卧床休息。 （一）药物治疗： 1.硝酸酯制剂； 2.受体阻滞剂：减慢心率、降血压、减低心肌收缩力和氧耗。如美托洛尔（倍他乐克）、阿替洛尔 3.钙通道阻滞剂：适用于同时有高血压的患者。如维拉帕米、硝苯地平（二）外科手术：旁路移植术（三）运动锻炼：有

27、助于促进侧支循环的发展，提高体力活动的耐受量。,第28页/共38页,【防治】第28页/共38页,不稳定型心绞痛【临床表现】胸痛部位、性质与稳定型心绞痛相似，但有以下特点之一即为不稳定型心绞痛。1原为稳定型心绞痛，在1个月之内疼痛发作的频率增加，程度加重，时限延长，诱发因素变化，硝酸类药物缓解作用减弱。21个月之内新发作的心绞痛，并因较轻的负荷所诱发。3休息状态下发作心绞痛或较轻微活动后即可诱发的心绞痛。【防治】1一般处理：卧床休息1-3天；呼吸困难、发绀者应给氧吸入；维持血氧饱和度90%；烦躁不安、剧烈疼痛者给以吗啡皮下注射。2抗栓（凝）：阿司匹林、肝素。茶色素能降解血浆纤维蛋白原，减少血小板

28、聚集，起到抗凝、促纤溶作用，增加血液流动性，保障组织血液供给。,第29页/共38页,不稳定型心绞痛第29页/共38页,心肌梗死,【诱因】促使斑块破裂出血及血栓形成的诱因有：1、晨起6时至12时交感神经活动增强，机体应激反应性增强，心肌收缩力、心率、血压增强。2、在饱餐、特别是进食多量脂肪后，血脂增高、血粘稠度高。3、重体力活动、情绪过分激动、血压剧升或用力大便时，致左心室负荷明显加重。4、休克、脱水、出血、外科手术或严重心率失常，致心排血量骤减，冠脉灌流量锐减。,第30页/共38页,心肌梗死【诱因】促使斑块破裂出血及血栓形成的诱因有：第30页,【临床表现】与梗死大小、部位、侧支循环情况密切有关

29、。 一 、先兆：大多患者在发病前数日有乏力、胸部不适、活动时心悸、气急、烦躁、心绞痛等前驱症状。 二 、症状：1、疼痛：最先出现，多发生于清晨，常发生于安静时，程度较重，持续时间较长，可达数小时，休息和含服硝酸甘油不能缓解。常烦躁不安、出汗、恐惧或有濒死感。2、全身症状：发热、心动过速，由坏死物质吸收所引起，一般在疼痛后24-48小时出现，程度与梗死范围呈正相关。体温一般在38，很少超过39。3、胃肠道症状：疼痛剧烈时常伴频繁恶心呕吐、上腹胀痛，与迷走神经受坏死心肌刺激和心排出量降低、组织灌注不足有关。4、心率失常：多发生在起病1-2天，以24小时内最多见，可伴乏力、头晕、晕厥。5、低血压和休

30、克：烦躁不安、面色苍白、皮肤湿冷、脉细而快、大汗淋漓、尿量减少，神志迟钝。6、心力衰竭：呼吸困难、咳嗽、发绀、烦躁。,第31页/共38页,【临床表现】与梗死大小、部位、侧支循环情况密切有关。第31页,【治疗】早发现、早治疗。原则是尽快恢复心肌的血液灌注（进院后30分钟内溶栓或90分钟内介入治疗） 一、一般治疗：（一）休息：卧床、安静环境、减少探视、解除焦虑（二）监测：心电图、呼吸、血压（三）吸氧：对有呼吸困难和发绀者，最初几日间断或持续通过鼻管面罩吸氧（四）护理：急性期12小时卧床休息，若无并发症；24小时内鼓励患者在床上行肢体活动，若无低血压，第三天可下床走动，梗死后4-5天，逐步增加活动量

31、。（五）阿司匹林二解除疼痛：吗啡三再灌注心肌：介入治疗。茶色素缓解微循环平滑肌和毛细血管括约肌的痉挛，增加组织中血液的灌注。,第32页/共38页,【治疗】早发现、早治疗。第32页/共38页,【预防】便于记忆可归纳为以ABCDE为符号的五方面：AAspirin 抗血小板聚集（波立维） Anti-anginals 抗心绞痛、硝酸类制剂BBeta-blocker 预防心率失常、减轻心脏负荷 Blood pressure control 控制好血压CCholesterol lowing 控制好血脂水平 Cigarettes 戒烟DDiet control 控制饮食 Diabetes treatment

32、 治疗糖尿病EEducation 普及有关冠心病的教育 Exercise 鼓励有计划、适当的运动锻炼,第33页/共38页,【预防】便于记忆可归纳为以ABCDE为符号的五方面：第33页,病理 高血压早期无明显病理改变，长期高血压引起全身小动脉病变，最终导致重要靶器官心，脑，肾组织缺血。长期高血压可促进动脉粥样硬化的形成及发展。心脏 左心室肥厚和扩大，称为高血压心脏病，最终导致心衰。脑 长期高血压使脑血管发生缺血与变性，易形成微动脉瘤，从而发生脑出血。肾脏 长期持续高血压加重肾脏过滤负荷，最终可导致肾功能衰竭。视网膜 视网膜小动脉早期发生痉挛，逐渐硬化。血压急骤升高可引起视网膜渗出及出血。,第34

33、页/共38页,病理第34页/共38页,响重要脏器官血液供应而产生危急症状，在高血压早期与晚期均可发作。危象发生时，出现头痛，烦躁，眩晕，恶心，呕吐，心悸，气急及视力模糊等严重症状。2.高血压脑病；发生在重症高血压患者，由于过高的血压突破了脑血流自动调节范围，脑组织血流过多引起脑水肿，表现为弥漫性严重头痛，呕吐，意识障碍，精神错乱，甚至昏迷，局灶性或全身性抽搐。3.脑血管病：脑出血，脑血栓。4.心衰5.慢性肾功能衰竭,第35页/共38页,响重要脏器官血液供应而产生危急症状，在高血压早期与晚期均可发,【并发症】急性并发症：1.糖尿病酮症酸中毒和高渗性非酮症糖尿病昏迷（高渗性昏迷）2.糖尿病患者脂质

34、代谢紊乱 脂肪分解升高-酮体-酮症酸中毒茶色素抑制脂肪分解，调节脂代谢紊乱，降血脂，从而改善血凝。感染：常发生皮肤化脓性感染，可反复，有时可引起败血症或脓毒血症。皮肤真菌感染如足癣，体癣也常见；合并肺结核；尿路感染；肾乳头坏死。慢性并发症：一、大血管病变 糖尿病人群中动脉粥样硬化的患病率较高，肢体外周动脉粥样硬化常以下肢动脉病变为主，表现为下肢疼痛，感觉异常和间歇性跛行，严重供血不足可导致肢体坏疽。,第36页/共38页,【并发症】第36页/共38页,血脂异常、脂蛋白异常血症,定义高脂血症：由于脂肪代谢或运转异常使血浆中一种或多种脂质高于正常，称为高脂血症。可表现为高胆固醇血症、高甘油三脂血症或

35、两者兼有。人体内的中性脂肪（甘油三脂和胆固醇）和类脂（磷脂、糖脂）统称为脂质。临床上，脂质主要是指甘油三酯和胆固醇；血脂指血浆中的甘油三酯和胆固醇。血浆脂蛋白分五类，低密度脂蛋白、高密度脂蛋白为其中两类。,第37页/共38页,血脂异常、脂蛋白异常血症定义第37页/共38页,次要危险因素：一、肥胖二、从事体力活动少，脑力活动紧张，经常工作紧迫感者。三、西方饮食方式：常进高热量、含较多动物性脂肪、糖、盐者。四、遗传因素：5倍五、性情急躁、好胜心和竞争性强、不善于劳逸结合者。发病机制： 粥样硬化病变是对内膜损伤作出的炎症纤维增生性反应。长期高脂，主要是低密度脂蛋白和胆固醇对动脉内膜造成功能性损伤，使内皮细胞表面特性发生变化，粘附因子表达增加。 茶色素调节脂质代谢，减少对血管内膜的损伤，降低血小板聚集，调节粘附因子的粘着，保持管腔通畅，降低内皮素含量，增强血管弹性。,第38页/共38页,次要危险因素：第38页/共38页,病理知识全面版课件,