病理生理第8章发热bjj课件.pptx

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1、发 热,Fever,发 热Fever,概念,第一节,概念第一节,?,?,皮肤、肺 (散热),肝脏、肌肉 (产热),中枢温度感受器,外周温度感受器,视前区下丘脑前部 (POAH),正常体温是产热与散热平衡的结果,T blood,37 0.5 C,皮肤、肺 (散热)肝脏、肌肉 (产热)中枢温度外周温度视前,发热,生理性体温升高,病理性体温升高,体温升高,发热(调节性体温升高),过热(被动性体温升高),月经前期,剧烈运动,应激,体温调节功能正常，调定点上移,体温调节功能障碍，调定点未移动,发热 生理性病理性体温发热(调节性体温升高)过热(被动性体,体温超过调定点水平,被动性体温升高(0.5),过度产

2、热,散热障碍,体温调节中枢功能障碍,体温调节中枢调定点上移,调节性体温升高(0.5),致热原,(体温调定点),(体温 调定点),体温超过被动性体温升过度产热散热障碍体温调节中枢功能障碍体温,发热的原因,第二节,发热的原因第二节,一、发热激活物,一、发热激活物,发热激活物,外致热原 （细菌及其产物）内致热原（组织分解产物）,发热,感染性因素（细菌、病毒等）非感染性因素（抗原抗体复合物等）,能激活机体产内源性致热原细胞，产生、释放内生性致热原 (endogenous pyrogen, EP) 的物质，称发热激活物，又称EP诱导物。,发热激活物外致热原 发热感染性因素（细菌、病毒等） 能,二、发热激

3、活物种类与性质,二、发热激活物种类与性质,1. 细菌 2. 病毒 真菌、螺旋体和疟原虫等,（一）感染性因素,1. 细菌 2. 病毒（一）感染性因素,（二）非感染性因素,1.抗原抗体复合物 红斑狼疮、类风湿性关节炎2.组织损伤和坏死 组织蛋白分解产物3.致炎物 硅酸结晶、尿酸结晶4.致热性类固醇 如睾丸酮代谢产物 WBC+苯胆烷醇酮WBC 激活 释放EP周期性发热,（二）非感染性因素1.抗原抗体复合物 红斑狼疮、类风湿性关,发热,发热感染性由病原微生物引起非感染性由病原微生物以外因素引起,发热的发病机制,第三节,发热的发病机制第三节,发热激活物 (感染性与非感染性因素),产EP细胞,内致热原,发

4、热的基本环节,信息传递,中枢调节,调温反应,调定点 ,皮肤、肺 (散热)肝脏、肌肉(产热)POAH 血温发热激活物,一、发热信息的产生和种类,一、发热信息的产生和种类,内生致热原 （Endogenous pyrogen, EP) 产致热原细胞在发热激活物作用下，产生和释放的能引起体温升高的物质。,激活物,作用于中枢,发热,释放EP,内生致热原 激活物作用于作用于中枢发热释放EP,（一）产生EP的细胞,1. 单核-巨噬细胞（M）2. 肿瘤细胞3. 其他细胞 朗汉细胞、神经胶质细胞、 肾小球系膜细胞,（一）产生EP的细胞1. 单核-巨噬细胞（M）,IL-1 TNF IFN MIP-1,来 源 单核

5、-巨噬细胞 M 白细胞 单核细胞,亚组分 IL-1a/ IL-1b TNFa/ TNFb IFNa/ IFNg,分子量 1218 KD 1725 KD 1517KD 21KD,致热性 双峰热 小剂量单峰热 单峰热 单峰热 大剂量双峰热,（二） EP的种类,耐热性 不耐热 不耐热 不耐热 70C30分失活 60C40分失活,IL-1 TNF,LPS,LBP,CD14,receptor,Signal transduction,Gene expression,EP: LI-1、TNF、LI-6、INF,产EP cell:单核-巨噬细胞淋巴细胞内皮细胞白细胞某些肿瘤细胞,LPSLBPCD14recep

6、torSignal trans,二、发热时的中枢调节,二、发热时的中枢调节,(一) EP的作用于温调中枢的途径,EP通过终板血管器(OVLT)作用于温调中枢,EP直接作用于温调中枢EP通过迷走神经作用于温调中枢,屏障薄弱, 存在有孔毛细血管, 通透性较高。EP由此入脑作用于血管外间隙的Mf，使之释放发热介质，再作用于OVLT神经原。,(一) EP的作用于温调中枢的途径EP通过终板血管器(OVL,(二)体温调节中枢,正调节中枢 视前区-下丘脑前部（POAH）,负调节中枢 中杏仁核（MAN），腹中膈（VSA）,使体温上升不超过热限,微量致热原或发热介质POAH 明显发热反应发热时 POAH内发热介

7、质含量显著,(二)体温调节中枢正调节中枢负调节中枢使体温上升不超过热限微,正调节介质：1. 前列腺素（主要是PGE2）2.环磷酸腺苷（cAMP） 3. Na+/Ca2+比值 EP下丘脑Na+/Ca2+ cAMP 调定点,(三) EP的作用方式中枢发热介质,正调节介质：(三) EP的作用方式中枢发热介质,负调节介质：1.精氨酸加压素 (AVP)2.黑素细胞刺激素 (a-MSH)3.脂皮蛋白质-1 (lipocortin-1),负调节介质：,EP,正调节介质,负调节介质,POAH,MAN、VSA,体温调定点,EP正调节介质负调节介质POAHMAN、VSA体温调定点,三、外周调温反应,三、外周调温反

8、应,体温升高,直接POAHEP体温升高单核细胞致病微生物发热激活物cA,发热的时相及热代谢特点,第四节,发热的时相及热代谢特点第四节,典型的发热过程分为3个阶段。,调定点上移,调定点恢复,产热散热,产热=散热高水平调节,产热散热,体温调定点,典型的发热过程分为3个阶段。37C42 C调定点上移调定,37C,42 C,一、体温上升期,恶寒皮肤苍白“鸡皮”寒战,皮肤温度，刺激皮肤冷觉感受器交感神经兴奋，皮肤血管收缩交感神经兴奋，竖毛肌收缩 骨骼肌不自主、节律、周期性收缩,临床表现,37C42 C一、体温上升期恶寒皮肤温度，刺激皮肤冷觉,临床表现,自觉酷热皮肤干燥、发红,“冷反应”冲动停止，血管扩张

9、皮肤高温血流及蒸发增加,37C,42 C,二、体温高峰期,临床表现自觉酷热“冷反应”冲动停止，血管扩张37C42 ,三、体温下降期,退热期,出汗、皮肤血管扩张,“调定点”回复至正常，散热反应。,37C,42 C,三、体温下降期退热期出汗、皮肤血管扩张 “调定点”回复至,代谢与功能的改变,第五节,代谢与功能的改变第五节,一、功能改变,一、功能改变,(二)呼吸系统血温、酸性代谢产物 呼吸中枢兴奋 呼吸加深加快 散热,(一)中枢神经系统头痛，高热惊厥,总趋势：除消化外，多为兴奋性增高,生理功能,(二)呼吸系统血温、酸性代谢产物 呼吸中枢兴奋,(三)心血管系统心率（每1 增加18次/分） 大汗可致虚脱

10、甚至循环衰竭,心率过快心输出量 ，心脏负担加重,(三)心血管系统心率（每1 增加18次/分）血温刺,(四)消化系统消化液分泌减少、肠壁蠕动减慢 口腔：口干、舌苔厚，口腔炎、口臭 胃：嗳气、恶心、食欲不振 肠：便秘、消化不良,副交感抑制 消化液分泌，消化酶 胃肠蠕动,食欲,(四)消化系统消化液分泌减少、肠壁蠕动减慢 副交感抑制,总趋势：短期中等程度发热加强机体抵抗力 高热或持续时间过久可减弱抵抗力,(一)抗感染能力IL-1和IL-6使淋巴和巨噬细胞功能增强，；IFN 抗病毒，增强NK细胞活性。,(二)抗肿瘤能力高热抑制肿瘤细胞生长；TNF有一定程度抑制或杀灭肿瘤细胞的作用。,(三)急性期反应急性

11、期蛋白(APP)合成增多，中性粒细胞、CRH、ACTH和肾上腺皮质激素升高。,免疫功能,总趋势：短期中等程度发热加强机体抵抗力(一)抗感染能力I,二、代谢改变,二、代谢改变,总趋势：分解代谢，营养物质消耗 （体温升高1，基础代谢率提高13% ）,(一) 糖原分解代谢加强，血糖升高，糖原贮备减少。 寒战时无氧代谢增加，乳酸升高,(二) 脂肪分解加速，消瘦，可出现酮血症,(三)蛋白质分解加速，可出现负氮平衡,(四) 高温及退热期可致水盐丢失， 长期发热维生素消耗增加 (口角炎),总趋势：分解代谢，营养物质消耗(一) 糖原分解代谢加强，,发热的生物学意义及处理原则,第六节,发热的生物学意义及处理原则

12、第六节,一、生物学意义,(一) 适度发热可动员防御反应，增强抵抗力。(二) 发热过高或过久可使抵抗力下降，增加心肺负担；儿童过高热易致惊厥。(三) 年老体弱者发热反应和抵抗力均减弱。,一、生物学意义(一) 适度发热可动员防御反应，增强抵抗力。,(三) 可加重病情或威胁生命者应及时解热： 1.高热(40) 可致心衰或昏迷； 2.心脏病患者或有潜在心肌损害者； 3.妊娠期妇女 可加重心脏负担、致畸胎。,二、处理原则,(四) 常用解热措施 1.药物 水杨酸盐类，糖皮质激素 2.物理降温,(一) 明确病因，治疗原发病,(二) 对一般发热不急于解热,(三) 可加重病情或威胁生命者应及时解热：二、处理原则(四),经常不断地学习,你就什么都知道。你知道得越多,你就越有力量Study Constantly, And You Will Know Everything. The More You Know, The More Powerful You Will Be,写在最后,经常不断地学习,你就什么都知道。你知道得越多,你就越有力量写,谢谢大家荣幸这一路，与你同行ItS An Honor To Walk With You All The Way,演讲人：XXXXXX 时 间：XX年XX月XX日,谢谢大家演讲人：XXXXXX,