病理第67章细菌的感染与免疫课件.ppt

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1、病理第67章 细菌的感染与免疫,病理第67章 细菌的感染与免疫病理第67章 细菌的感染与免疫感染（ Infection ）微生物在宿主体内的生活中与宿主相互作用并导致不同程度的病理变化过程，是微生物与宿主在个体、细胞和分子的多层面相互作用的生物学现象。概念微生物入侵宿主机体后，宿主免疫系统产生抗感染免疫应答，以抑制可避免微生物致病作用的过程。病原菌（非病原菌），机会致病菌（条件致病菌）抗感染免疫免疫防御，免疫逃逸2021/1/52,病理第67章 细菌的感染与免疫病理第67章 细菌的感染与免疫,感染（ Infection ）,微生物在宿主体内的生活中与宿主相互作用并导致不同程度的病理变化过程，是

2、微生物与宿主在个体、细胞和分子的多层面相互作用的生物学现象。,概念,微生物入侵宿主机体后，宿主免疫系统产生抗感染免疫应答，以抑制可避免微生物致病作用的过程。,病原菌（非病原菌），机会致病菌（条件致病菌）,抗感染免疫,免疫防御，免疫逃逸,2021/1/5,2,感染（ Infection ）微生物在宿主体内的生活中与,正常人的体表和同外界相通的腔道中都寄居着不同种类和数量的微生物。当人体的免疫功能正常时，这些微生物对宿主无害，有的对人还有利，称为正常菌群(表6-1）。,正常菌群的生理学意义,1、生物拮抗 5、抗肿瘤作用2、营养作用3、免疫作用4、抗衰老作用,一、正常菌群（normal flora)

3、,第一节正常菌群与机会致病菌,2021/1/5,3,正常人的体表和同外界相通的腔道中都寄居着不同种类和数量的,生物拮抗竞争黏附，正常菌群黏附，形成保护性生物膜，阻止病原菌定植；产生有害物质H2O2 、细菌素（如大肠菌素）等可杀伤病原菌；营养作用大肠杆菌、乳杆菌、双岐杆菌在肠道合成VitB、K以及叶酸等；免疫作用正常菌群作为抗原刺激、促进免疫器官发育。双岐杆菌可诱导产生SIgA，激活固有层CD4+ T细胞。,2021/1/5,4,2021/1/54,抗衰老作用正常菌群中双岐杆菌、乳杆菌、肠球菌可产生过氧化物岐化酶（SOD），催化自由基（O2-）岐化，清除O2- 的毒性保护组织细胞。抗肿瘤作用正常

4、菌群中双岐杆菌、乳杆菌、肠球菌除产生多种酶分解致癌物质，如降解亚硝酸胺为仲胺和亚硝酸盐，排出体外；还可激活巨噬细胞抗肿瘤。,2021/1/5,5,抗衰老作用2021/1/55,微生态平衡与失调,微生态学（microecology）：细胞或分子水平研究微生物与宿主、环境三者之间相互关系的综合性学科。医学微生态学：研究寄居在人体表面和外界相通腔道黏膜表面的微生物与微生物、微生物与人体，以及微生物和人体与外界环境之间相互依存、相互制约的关系。微生态平衡，微生态失调，菌群失调症,2021/1/5,6,微生态平衡与失调微生态学（microecology）：,3、菌群失调（dysbacteriosis),

5、微 生 态 失 调,宿主某部位正常菌群间各菌种间比例发生较大幅度变化而超出正常范围的状态。 由此产生的病症菌群失调症/菌群交替症，往往可引起二重感染/重叠感染。,正常菌群由正常定居部位转移到非正常定居部位导致的致病作用,主要的原因是滥用抗生素,1、寄居部位改变（定 位 转 移）,二、机会致病菌 即条 件 致 病 菌,致病条件,2、免疫功能低下,2021/1/5,7,3、菌群失调（dysbacteriosis) 微 生,常见机会性致病菌大肠埃希菌：泌尿道、胆道、腹膜及创伤感染；易产耐药性。克雷伯菌属：致肺炎，有耐药性。铜绿假单胞菌（绿脓杆菌）：常致咽炎、烧伤感染（产内外毒素、有耐药性）。变形杆菌

6、：肠道正常菌群，致泌尿系感染并耐药葡萄球菌：医务人员带菌率可达70%，常见伤口感染，耐药性最强。,2021/1/5,8,常见机会性致病菌2021/1/58,细菌的毒力,细菌侵入的数量,细菌侵入的部位,细菌的侵袭力,细菌毒素（toxin),外毒素,内毒素,黏附与定植,侵入,繁殖与扩散,第二节 细菌的致病作用,致病性,毒力岛,2021/1/5,9,细菌的毒力细菌侵入的数量细菌侵入的部位细菌的侵袭力细菌毒素（,一、细菌的侵袭力 （一）粘附素（adhensin） 菌毛粘附素；非菌毛粘附素,2021/1/5,10,一、细菌的侵袭力2021/1/510,粘附素,普通菌毛黏附素：定植因子,非菌毛黏附素：磷壁

7、酸、外膜蛋白,2021/1/5,11,粘附素普通菌毛黏附素：定植因子非菌毛黏附素：磷壁酸、,（二）荚膜,细菌荚膜本身无毒性作用，但具有黏附作用及抗吞噬作用。可抗宿主吞噬细胞吞噬和体液中杀菌物质对细菌的损伤作用。故可增强细菌的侵袭力，从而增强细菌的致病性。,2021/1/5,12,（二）荚膜 细菌荚膜本身无毒,（三）侵袭性酶类,2021/1/5,13,酶功能及作用机理血浆凝固酶 由致病性葡萄球菌产生，可使液态纤,细菌侵袭性物质的作用,透明质酸酶使组织通透性增强，被称为扩散因子,某些蛋白分解酶的抗吞噬作用,2021/1/5,14,细菌侵袭性物质的作用透明质酸酶使组织通透性增强，被称为扩散因,侵袭基

8、因（inv基因）,侵袭素（invasin）,编码蛋白,（四）侵袭素,细菌侵入细胞内繁殖并扩散,2021/1/5,15,侵袭基因（inv基因）侵袭素（invasin）微生物疾 病,（五）细菌生物被膜（bacterial biofilm） 细菌附着在有生命或无生命的材料表面后，由细菌及其所分泌的胞外多聚物共同组成的呈膜状的细菌群体。,2021/1/5,16,（五）细菌生物被膜（bacterial biofilm）20,图为定植于静脉导管表面的表皮葡萄球菌生物膜扫描电镜照片（6000）,2021/1/5,17,图为定植于静脉导管表面的表皮葡萄球菌生物膜扫描电镜照片（6,化学组成：蛋白质,来源：G+菌

9、与部分G-菌活菌分泌或裂解后释出。,（一）外毒素,结构：2个亚单位（A-B）,B亚单位：与宿主靶细胞表面受体结合的部位,A亚单位：毒素活性部分,二、细菌的毒素,2021/1/5,18,化学组成：蛋白质来源：G+菌与部分G-菌活菌分泌或裂解后释出,毒性作用：强，不同细菌产生的外毒素，对机体的组织器官具有选择作用，各引起特殊的病变。,稳定性：不耐热，60 8030min即被破坏。,分类：神经毒素细胞毒素肠毒素,抗原性：强，刺激机体产生抗毒素；0.3%0.4%甲醛液处理脱毒保留抗原性类毒素。,2021/1/5,19,毒性作用：强，不同细菌产生的外毒素，对机体的组织器官具有选择,2021/1/5,20

10、,2021/1/520,组成：O特异多糖、 非特异核心多糖、 脂质A,毒性作用：较弱。,致热作用,白细胞反应,DIC,内毒素血症与内毒素性休克,来源：G-菌LPS ，裂解后释放。,稳定性：耐热，16024h才被破坏。,所致临床症状相似,抗原性：弱，中和抗体的作用弱。,（二）内毒素,2021/1/5,21,组成：O特异多糖、 非特异核心多糖、 脂质A毒性作用：较弱。,细菌内毒素作用机制,2021/1/5,22,细菌内毒素作用机制2021/1/522,区别要点,外毒素,内毒素,毒素来源,革兰氏阳性菌和部分革兰阴性菌产生,革兰阴性细菌产生,存在部位,胞浆内合成分泌至胞外,菌体细胞壁成分，细菌裂解后释

11、放,化学组成,蛋白质,脂多糖,毒素性质,较稳定、耐热,弱，能否刺激机体产生相应中和抗体尚未定论，甲醛处理不能成类毒素,抗原性质,强，可刺激机体产生抗毒素，经甲醛处理后可脱毒成类毒素,强，对机体的组织器官有选择性毒害作用，引起特殊的临床症状。,较弱，毒性作用大致相同，可引起发热，微循环障碍，感染性休克，DIC等,不稳定，易被热、酸及消化酶破坏,毒性作用,2021/1/5,23,区别要点外毒素内毒素毒素来源革兰氏阳性菌和部分革兰阴性菌产生,三、体内诱生抗原：细菌侵入体内才诱导表达。 体内诱导基因。大多数病原菌具有。,四、超抗原：产生大量细胞因子，激活许多T细胞克隆，引起类似内毒素作用。,五、免疫病

12、理损伤：链球菌型超敏反应致肾小球肾炎；结核菌超敏反应致病。,2021/1/5,24,三、体内诱生抗原：细菌侵入体内才诱导表达。四、超抗原：产生大,第三节 宿主的抗感染免疫,一、固有免疫二、适应性免疫三、抗胞内菌免疫,2021/1/5,25,第三节 宿主的抗感染免疫一、固有免疫2021/1/525,一、固有免疫（一） 屏障结构 1.皮肤与黏膜的屏障作用 机械阻挡、分泌杀菌物质、正常菌群的拮抗作用 2.血脑屏障： 组成：软脑膜、脉络膜、脑毛细血管和星状角质 细胞； 功能：阻挡病原体及其毒素经血流进入脑组织； 意义：婴幼儿血脑屏障发育不完善，易发生中枢 系统感染；,2021/1/5,26,一、固有免

13、疫2021/1/526,3.胎盘屏障 组成：子宫内膜的基蜕膜和胎儿绒毛膜；功能：防止母体的感染进入胎儿体内；意义：妊娠3个月内，胎盘屏障尚未发育完善，母体感染的病原体可能通过胎盘进入胎儿，造成畸形甚至死亡,2021/1/5,27,3.胎盘屏障2021/1/527,（二）吞噬细胞,1.吞噬细胞（phagocytes)的种类,大吞噬细胞小吞噬细胞,嗜中性粒细胞（主要）嗜酸性粒细胞嗜硷性粒细胞,单核巨噬细胞系统的细胞,吞噬细菌对病原菌的识别：模式识别（病原体相关分子模式模式识别受体）,2021/1/5,28,（二）吞噬细胞1.吞噬细胞（phago,2.吞噬和杀菌过程（1）趋化 趋化因子的吸引作用 补

14、体活化产物：C3a 、C5a 、C567 细菌成分或代谢产物 炎症组织分解产物 某些细胞因子趋化过程 趋化因子吞噬细胞 穿过毛细血管壁 定向聚集到局部炎症部位,趋化因子种类,2021/1/5,29,2.吞噬和杀菌过程趋化因子种类202,（2）识别与黏附,病原体 附着在吞噬细胞表面,通过吞噬细胞表面受体,吞噬细胞表面受体（1000多种）,脂多糖受体（CD14）：识别LPS扑捉细菌甘露糖受体抗体IgG受体补体C3b受体,借助抗体和补体的调理作用吞噬细胞的吞噬和杀伤效力,血清中脂多糖结合蛋白可与LPS结合 通过CD14与吞噬细胞结合 增强吞噬细胞的吞噬作用,LPS-LBP复合体,形成,2021/1/

15、5,30,（2）识别与黏附病原体,（3）吞入,溶酶体,吞噬体,吞噬溶酶体,细胞核,线粒体,内质网,接触部细胞膜内陷,伸出伪足,将病原体包围并摄入细胞质内,形成吞噬体,（4）杀灭与消化,吞噬细胞质中溶酶体与其靠近形成吞噬溶酶体,杀 菌 依氧杀菌系统作用靠 非依氧杀菌系统,杀死 的病原体由蛋白酶、核酸酶、脂酶等降解、消化 残渣排至吞噬细胞外,2021/1/5,31,（3）吞入溶酶体吞噬体吞噬溶酶体细胞核线粒体内质网接触部,3.吞噬作用的后果,（1）完全吞噬：病原体在吞噬溶酶体中被杀灭和消化，未消化的残渣被排除胞外。大多数化脓菌510min即死，3060min被破坏。（2）不完全吞噬:某些胞内寄生菌

16、或病毒在机体免疫力地下时，只被吞噬不被杀死。 病原体被保护免受体液中非特异性抗菌物质、抗体、药物的作用对机体不利 有的病原体可在吞噬细胞内繁殖，导致吞噬细胞死亡。 随游走的吞噬细胞经淋巴液或血液扩散到人体的其他部位。被特异性免疫活化的巨噬细胞杀伤能力增强，可将不完全吞噬转变为完全吞噬。（3） 组织损伤：释放溶酶体酶所致周围邻近组织细胞。,随机体的免疫程度、病原体种类、毒力不同而异。,（4）抗原提呈：巨噬细胞（APC）提呈抗原给T细胞,2021/1/5,32,3.吞噬作用的后果（1）完全吞噬：病原体在吞噬溶酶体中被杀灭,2021/1/5,33,2021/1/533,（四）体液因素 补体（comp

17、lement)： 活性介质C3a、C5a；C3b、C4b； C3b-9；发挥趋化、调理、溶菌、溶细胞 等作用； 溶菌酶(lysozyme)： 来源:吞噬细胞的碱性蛋白； 存在:血清、唾液、泪液、乳汁和黏膜分 泌液中；作用于G+菌胞壁肽聚糖的 -1，4糖苷键，使之裂解而溶菌。 抗微生物肽: 富含碱性氨基因酸的小分子多肽，如杆菌肽。破坏细胞膜完整性。,2021/1/5,34,（四）体液因素2021/1/534,（一）体液免疫 （抗体的作用） 1.抑制病原体黏附 2.调理吞噬作用 3.中和细菌外毒素 4.抗体和补体的联合溶菌作用 5.ADCC作用,B细胞介导，CD4+Th细胞起辅助。Th2细胞在促进

18、B细胞介导的免疫应答中起重要作用。,二、适应性免疫,2021/1/5,35,（一）体液免疫B细胞介导，二、适应性免疫2021/1/535,2021/1/5,36,2021/1/536,（二）细胞免疫 效应细胞包括： 细胞毒性T细胞（CTL）和CD4+ Th1细胞 1.CTL：主要功能是特异性直接杀伤靶细胞（受MHC限制）（1）CTL识别抗原肽-MHC-类分子复合物，释放穿孔素和颗粒酶等溶解细胞。（2）CTL表达FasL结合Fas分子导致细胞凋亡（3）CTL可重复攻击靶细胞 2.Th1细胞：分泌IL-2、IFN-、TNF-参与抗菌感染。,2021/1/5,37,（二）细胞免疫2021/1/537

19、,2021/1/5,38,2021/1/538,(三）黏膜免疫 黏膜免疫系统（MIS）:分布于消化道、呼吸道及其他黏膜下的淋巴样组织。肠壁集合淋巴结（派伊尔结），在诱导黏膜免疫应答中起重要作用。黏膜上皮中的M细胞是抗原转运细胞，通过内吞，转运到派氏结，被其中的APC递呈抗原给T、B 淋巴细胞产生特异性免疫应答。 2. 肠黏膜上皮细胞间有+ T细胞，具有细胞毒作用，杀伤靶细胞。 MIS功能之一是黏膜下浆细胞分泌SIgA,阻止病原体从黏膜进入机体。,2021/1/5,39,(三）黏膜免疫2021/1/539,M(microfold cell)微皱褶细胞,2021/1/5,40,M(microfol

20、d cell)微皱褶细胞2021/1/5,2021/1/5,41,2021/1/541,2021/1/5,42,2021/1/542,2021/1/5,43,2021/1/543,三、抗胞内菌感染的免疫 常见的胞内寄生菌有：结核分枝杆菌、麻风分枝杆菌、伤寒沙门菌、布鲁菌、军团菌、李斯特菌以及立克次体、衣原体等。 1.吞噬细胞： 活化的单核-巨噬细胞产生活性氧中介物（H2 O2 、 O2- 、 OH- ）、活性氮中介物（NO、NO-2 、NO-3 等。中性粒细胞和NK细胞也参与抗胞内菌免疫。,2021/1/5,44,三、抗胞内菌感染的免疫2021/1/544,2.细胞免疫： 参与抗胞内菌（或病毒

21、）感染。 CD4+ Th1分泌细胞因子（CK）（IL-2、IFN-、TNF-）引起迟发型超敏反应，增强巨噬细胞的杀伤能力，清除胞内菌。 CTL释放穿孔素、颗粒酶破坏靶细胞，释放病原体，通过抗体调理吞噬清除；IFN-活化巨噬细胞，增强杀伤能力。 3.特异性抗体： 抗体结合细菌阻止其侵入细胞内，阻断胞内菌进一步扩散。,2021/1/5,45,2.细胞免疫：2021/1/545,第四节 感染的发生与发展,2021/1/5,46,第四节 感染的发生与发展2021/1/546,感染源,1外源性感染,2内源性感染,（1）病人：主要的传染源,（2）带菌者：有些健康人携带有某病原菌但不产生临床症状，也有些传染

22、病患者恢复后在一定时间内仍继续排菌。是很重要的传染源。,（3）病畜和带菌动物,一、感染源与传播,来自于宿主机体内的正常菌群及某些曾感染过而潜伏下来的微生物的重新感染。如结核分枝杆菌等。,2021/1/5,47,感染源1外源性感染 2内源性感染（1）病人：主要的传染,传播途径,2消化道感染,1呼吸道感染,3皮肤黏膜感染,4节肢动物媒介,5性传播性传播疾病（STD）,6多途径感染,2021/1/5,48,传播途径2消化道感染 1呼吸道感染 3皮肤黏膜感染4,二、感染的发生,机体的免疫状态细菌因素 1、毒力 2、侵入的数量 3、侵入的门户与部位社会和环境因素 战争、灾害，生活、劳动条件；气候、季节、

23、温度等。,2021/1/5,49,二、感染的发生机体的免疫状态2021/1/549,三感染的类型,隐性感染 (Inapparent infection),显性感染(apparent infection),当机体抗感染的免疫力较强，或侵入的病菌数量不多、毒力较弱，感染后对机体损害较轻，不出现或出现不明显的临床症状，是为隐性感染，或称亚临床感染（subclinical infection）。,当机体的免疫力较弱，或侵入的病原菌数量较多、毒力较强，以致机体的组织细胞受到不同程度的损害，生理功能也发生改变，并出现一系列的临床症状和体征，是为显性感染，通称传染病。,病原菌在显性或隐性感染后并未立即消失，

24、而在体内继续存留一定时间，与人体免疫力处于相对平衡状态，称为带菌状态，该宿主称为带菌者（carrier）。,带菌状态,2021/1/5,50,三隐性感染 (Inapparent infection) 显,临床上按病情缓急不同分为：1急性感染（acute infection） 发作突然，病程较短，一般只有数日至数周。病愈后，病原菌即从体内消失。如脑膜炎球菌、霍乱弧菌、产毒性大肠杆菌等。2慢性感染（chronic infection） 病程缓慢，常持续数月至数年。多见于细胞内寄生菌引起的慢性感染，例如结核杆菌、麻风杆菌。,临床上按感染的部位不同分为：1局部感染（local infection） 病

25、原菌侵入机体后，局限在一定部位生长繁殖，引起的局限性病变。例如化脓性球菌所致的疖、痈等。2全身感染（generalized infection，systemic infection） 感染发生后，病原菌及其毒性代谢产物向全身播散，引起全身性症状,显性感染,2021/1/5,51,临床上按病情缓急不同分为：临床上按感染的部位不同分为：显性感,毒血症（toxemia） 病原菌仅在侵入的局部组织中生长繁殖，并不入血，只有其产生的外毒素进入血循环。外毒素经血到达易感的组织和细胞，引起特殊的毒性症状。,菌血症（bacteremia） 病原菌由局部侵入血流，但未在血流中生长繁殖，只是短暂的通过血循环途径到

26、达体内适宜部位后再进行繁殖而致病。例如伤寒早期的菌血症。,败血症（septicemia） 病原菌侵入血流后在其中大量生长繁殖，产生毒性代谢产物，引起严重的全身性中毒症状，例如高热、皮肤和粘膜瘀斑、肝脾肿大等。鼠疫杆菌、炭疽杆菌等可引起败血症。,脓毒血症（pyemia） 指化脓性细菌侵入血流后在其中大量繁殖，并通过血流扩散至机体其他组织或器官，产生新的化脓性病灶。例如金黄色葡萄球菌的脓毒血症，常导致多发生肝脓肿、皮下脓肿和肾脓肿等。,内毒素血症（endotoxemia） 革兰阴性病原菌侵入血流并在其中大量繁殖，崩解后释放出大量内毒素致病。,全身感染,2021/1/5,52,毒血症（toxemia

27、） 病原菌仅在侵入的局部组织,第五节 医院感染（hospital infection）,患者或医务人员在医院环境内发生的感染,一、医院感染的分类内源性医院感染 又称自身感染，自身体内寄生的微生物大量繁殖而致感染。外源性医院感染 住院期间非自身微生物侵入而感染，包括交叉感染和环境感染。,2021/1/5,53,第五节 医院感染（hospital infection）患,二、医院感染中的微生物特点 1.主要为条件致病性微生物 2.常具有耐药性 3.常发生种类的变迁 4.适应性强,2021/1/5,54,二、医院感染中的微生物特点2021/1/554,三、医院感染的危险因素 1.易感对象的年龄和基础

28、疾病 2.诊疗技术 3.侵入性 (介入性) 检查与治疗 4.损害免疫系统的因素,2021/1/5,55,三、医院感染的危险因素2021/1/555,四、医院感染的预防与控制严格的消毒灭菌：医疗器材的消毒灭菌、医务人员手部皮肤的清洁与消毒。隔离预防：严格隔离：高度传染性、经空气或接触传染以及强毒力病原体引起的传染。接触隔离：大面积皮肤伤口、烧伤、葡萄球菌脓疱病、狂犬病等。呼吸道隔离：呼吸道传染病。结核病隔离：活动性结核分泌物的处理及病房通风肠道隔离：防止粪-口途径传播,2021/1/5,56,四、医院感染的预防与控制2021/1/556,引流物-分泌物隔离预防：感染后有脓性分泌物，如小面积烧伤或

29、皮肤伤口感染。血液-体液隔离：直接或间接接触传染性血液-体液传播感染的疾病如乙肝、丙肝、虐疾、登革热。合理使用抗生素：用药前做药敏试验，选用高敏感性药物联合用药防止耐药性产生防止长期、大量使用抗生素，引起菌群失调症,2021/1/5,57,引流物-分泌物隔离预防：感染后有脓性分泌物，如小面积烧伤或皮,思考题,1.病原菌对宿主的致病性，是由哪些因素决定的？2.试比较内毒素与外毒素的基本生物学特性?3.细菌的侵袭力，由哪些因素组成？4.请陈述机体抗细菌感染的特点？5.当机体感染病原菌后，感染的发展及其结果可能在机体有哪些方面的表现？6.试述医院感染的基本特点？从医学微生物学角度，怎样预防和控制医院

30、感染？,2021/1/5,58,思考题1.病原菌对宿主的致病性，是由哪些因素决定的？202,第7章,细菌感染的检测方法与防治原则,2021/1/5,59,第7章 细菌感染的检测方法与防治原则2021/1/559,一、临床标本的采集与运送原则 1.早期 2.无菌 3.适当 4.双份血清 5.尽快送检 6.做好标记，详细填单,第一节 细菌感染的实验室诊断,2021/1/5,60,一、临床标本的采集与运送原则第一节 细菌感染的实验室诊断20,二、细菌的检测,细菌形态学检查 1.不染色标本 暗视野显微镜 相差显微镜 2.染色标本,2021/1/5,61,二、细菌的检测细菌形态学检查2021/1/561

31、,染色方法,单 染 法只显示细菌的形态与排列,复 染 法可观察细菌的形态及其染色特性,革兰染色（Gram stain),抗酸染色（Acid-fast stain),特殊染色法荚膜染色、芽胞染色、 鞭毛染色、异染颗粒,脑膜炎双球菌,2021/1/5,62,染色方法单 染 法只显示细菌的形态与排列复 染,细菌分离培养与鉴定,1.分离培养2.生化试验3.血清学鉴定4.动物试验5.药物敏感试验6.自动微生物鉴定和药敏分析系统,2021/1/5,63,细菌分离培养与鉴定1.分离培养2021/1/563,分 离 培 养与鉴定,液体培养基：增菌培养半固体培养基：查动力或保存菌种固体培养基：平板用于分离培养

32、斜面用于纯培养或保存菌种,2021/1/5,64,分 离 培 养与鉴定液体培养基：增菌培养2021/1/564,生 化 试 验,糖类代谢,糖发酵试验,VP试验（Vi）,甲基红试验（M）,枸橼酸盐利用试验（C）,蛋白质代谢,靛基质（吲哚）试验（I）,硫化氢试验,尿素分解试验,2021/1/5,65,生 化 试 验 糖类代谢糖发酵试验VP试验,血 清 学 鉴 定,已知抗体（抗血清）,待检抗原（未知菌）,直接法玻片凝集试验（定性试验）,2021/1/5,66,血 清 学 鉴 定 已知抗体（抗血清）待检抗原（,2021/1/5,67,2021/1/567,2021/1/5,68,2021/1/568,

33、动 物 试 验,主要用于分离、鉴定致病菌，测定菌株产毒性等,2021/1/5,69,动 物 试 验 主要用于分离、鉴定致病菌，,（三）病原菌抗原的检测 EIA, IF, Western blotting（四）细菌核酸检测 核酸杂交 PCR 16S rRNA序列分析（五）基因芯片（gene chips）,2021/1/5,70,（三）病原菌抗原的检测 2021/1/570,三、血清学诊断 用已知细菌或特异性抗原检测血清中的抗体。 若恢复期或一周后血清抗体效价比早期升高4倍或4倍以上，有诊断意义。 诊断伤寒、副伤寒的肥达（Widal）试验,2021/1/5,71,三、血清学诊断2021/1/571

34、,第二节 细菌感染的特异性预防,一、人工主动免疫 （一）疫苗 死疫苗 减毒活疫苗 亚单位疫苗 重组载体疫苗 基因工程疫苗 核酸疫苗 （二）类毒素,2021/1/5,72,第二节 细菌感染的特异性预防一、人工主动免疫2021/1/5,死疫苗(killed vaccine)如白百破、伤寒、流脑、乙脑、流感、钩端螺旋体等。可激发HI，安全、方便；但抗原性改变，效果差，需多次注射；反应重）。 活疫苗（living vaccine）如BCG、鼠疫、炭疽、脊髓灰质炎和麻疹疫苗等。可激发HI、CMI； 多由减毒病原菌制成；偶可发生回复突变，毒力回升，接种后发病。联合疫苗在试用中。 基因工程疫苗：目的基因 原

35、核或真核细胞 基因产物 （如乙肝疫苗）,导入,人工培养,2021/1/5,73,死疫苗(killed vaccin,亚单位疫苗： 除去病原体的核酸，提取其表面抗原制备的疫苗。如脑膜炎球菌和流感杆菌表面的特异性多糖+ 吸附剂制成疫苗（不含类脂、无毒） 、流感疫苗、乙肝疫苗等，这种疫苗防止减毒活疫苗回复突变和肿瘤病毒潜在的致癌作用。DNA疫苗： 即基因疫苗或核酸疫苗（第三代疫苗），这种核酸既是载体又能在真核细胞中表达抗原，诱导产生细胞毒杀伤功能的T细胞，有效预防病毒、胞内寄生菌及寄生虫引起的传染。,2021/1/5,74,亚单位疫苗：2021/1/574,重组载体疫苗： 蛋白质抗原基因 减毒的病毒

36、或细菌 基因整合 基因产物 疫苗合成疫苗： 根据病原体抗原的氨基酸序列，合成的多肽可作为疫苗。如流感病毒和乙肝病毒的多肽疫苗。 缺点是免疫原性弱、只激发B细胞引起HI，因为抗病毒依赖CMI）。,转入,培养,表达,2021/1/5,75,重组载体疫苗： 转入 培养 表达2021,转基因植物疫苗： 将编码某一病原体保护性抗原的基因转入植物并在植物中表达，人们食用植物时，就完成了预防接种。如食用西红柿，获得乙肝疫苗的接种。治疗疫苗： 葡萄球菌的自身疫苗治疗葡萄球菌的感染、乙肝疫苗治疗乙肝带毒者。可能的机制是前者是脱敏作用，后者是打破免疫耐受。 类毒素： 细菌外毒素+0.3%0.4%甲醛 类毒素(毒性消失,保留抗原性).如白百破疫苗.,2021/1/5,76,转基因植物疫苗：2021/1/576,二、人工被动免疫 抗毒素 血清丙种球蛋白 其他免疫制剂：IFN-，CSF等。,2021/1/5,77,二、人工被动免疫2021/1/577,第三节 细菌感染的治疗,一、抗菌药物的种类二、抗菌药物的主要作用机制,2021/1/5,78,第三节 细菌感染的治疗一、抗菌药物的种类2021/1/57,谢谢大家！,谢谢大家！,