病理生理学相关知识简介培训课件.ppt

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1、病理生理学相关知识简介,病理生理学相关知识简介,病理生理学 是研究疾病发生、发展和转归的规律与机制的科学。,第一章绪论,2,病理生理学相关知识简介,第一章绪论2病理生理学相关知识简介,研究对象不同,患病机体,正常机体,3,病理生理学相关知识简介,病理生理学生 理 学研究对象不同患病机体正常机体3病理生,研究角度不同,功能代谢,形 态,4,病理生理学相关知识简介,病理生理学病 理 学研究角度不同功能代谢形 态 4病,任务(Goal),以患病机体为对象以功能与代谢变化为重点研究疾病发生、发展和转归的规律与机制,5,病理生理学相关知识简介,任务(Goal)以患病机体为对象5病理生理学相关知识简介,1

2、. 动物实验(animal study), 在动物体内复制人类疾病的模型 动物的自发性疾病,主要研究方法,2. 临床研究(clinic study),临床观察 临床实验,6,病理生理学相关知识简介,1. 动物实验(animal study) 在动物体内,内容(Contents),7,病理生理学相关知识简介,内容(Contents),2. 基本病理过程(fundamental pathological process),多种疾病中出现的共同的病理生理变化。,8,病理生理学相关知识简介,2. 基本病理过程(fundamental p,基本病理过程与疾病的关系,9,病理生理学相关知识简介,基本病理过

3、程与疾病的关系疾病 原因,地位,10,病理生理学相关知识简介,基础医学临床医学病理生理学桥梁课程 地位10病理生理学相关,内容纲要： 水、钠代谢障碍钾代谢障碍 钙磷代谢与钙磷代谢障碍,第三章 水、电解质代谢紊乱,11,病理生理学相关知识简介,内容纲要：第三章 水、电解质代谢紊乱,一、水钠的正常代谢 体液的容量和分布 体液的电解质成分 体液的渗透压,第一节 水、钠代谢障碍,12,病理生理学相关知识简介,第一节 水、钠代谢障碍12病理生理学相关知识简介,血清离子平均(正常)值,血Na 140(130-150)mmol/L血Cl 104（98-106） mmol/L血HCO3 24 (22-27)m

4、mol/L 血K+ 3.5-5.5mmol/L 血浆渗透压 280-310 mmol/L,13,病理生理学相关知识简介,血清离子平均(正常)值血Na 140,水的生理功能和水平衡 电解质的生理功能和钠平衡 体液容量及渗透压的调节,14,病理生理学相关知识简介,水的生理功能和水平衡14病理生理学相关知识简介,二、水钠代谢障碍的分类,1.低钠血症,低容量性低钠血症,2.高钠血症,低容量性高钠血症,3.正常血钠性水过多,低渗性脱水,水中毒,高容量性低钠血症,等容量性低钠血症,高渗性脱水,盐中毒,高容量性高钠血症,等容量性高钠血症,水肿,等渗性脱水,正常血钠性水过少,15,病理生理学相关知识简介,二、

5、水钠代谢障碍的分类1.低钠血症 低容量性低钠血症,三、低钠血症 (hyponatremia),（一）低容量性低钠血症低渗性脱水 （hypotonic dehydration）脱水 :各种原因引起的体液容量减少，达原体重的2%，并出现一系列机能、代谢变化的病理过程特点: 失Na+失水血Na+130mmol/L血浆渗透压280 mmol/L伴有细胞外液的减少。,16,病理生理学相关知识简介,三、低钠血症 (hyponatremia)（一）低容量性低,（1）经肾丢失 利尿剂 Addison病 肾实质性疾病 肾小管酸中毒（renal tubular acidosis RTA) （2）肾外丢失 经消化道

6、 经皮肤 积聚在第三间隙,1.原因和机制,17,病理生理学相关知识简介,（1）经肾丢失1.原因和机制17病理生理,2. 对机体的影响,(1) 低血容量性休克 细胞外液减少 细胞外液进入细胞内 血浆渗透压降低 无口渴 血浆渗透压降低 抑制ADH分泌 尿多 低比重尿 (2) 脱水貌明显 经肾失钠尿钠增加 肾外失钠尿钠减少 3. 防治原则 给予等渗液，先补两分盐水，后补一份糖 水。重者抢休克,18,病理生理学相关知识简介,2. 对机体的影响(1) 低血容量性休克18病理生理学,（二）高容量性低钠血症 （hypervolemic hyponatremia ）,水中毒（water intoxcation

7、) 机体的排水能力降低，导致低渗性液体在体内潴留，使细胞内、外液都增多，引起重要器官功能障碍。 特点 血清Na+ 130mmol/L，血浆渗透压280mmol/L, 患者有水潴留使体液量明显增多。,19,病理生理学相关知识简介,（二）高容量性低钠血症,1. 原因和机制,水的摄入多 排出少 2 .对机体的影响 （1） 细胞外液量增加 血液稀释 （2） 细胞内水肿 （3） 中枢神经系统症状 （4） 红细胞比容降低 尿比重下降 3. 防治原则,20,病理生理学相关知识简介,1. 原因和机制 水的摄入,四、高钠血症（hypernatremia）,(一)低容量性高钠血症-高渗性脱水 （hypertoni

8、c dehydration） 特点 失水失钠 血清 Na+150mmol/L 血浆渗透310mmol/L 细胞内外液均减少 1.原因和机制 （1）水摄入过少 （2）水丢失过多,21,病理生理学相关知识简介,四、高钠血症（hypernatremia）(一)低容量性高钠,2. 对机体的影响,（1）口渴 （2）细胞外液含量减少 （3）细胞内液向细胞外液转移 （4) 血液浓缩 （5）严重者可引起局部脑出血和蛛网膜下腔出血,22,病理生理学相关知识简介,2. 对机体的影响 （1）口渴,（6）脱水热 由于脱水引起皮肤蒸发的水分减少，散热障碍，使体温升高称脱水热，主要见于高渗性脱水的婴幼儿。 3. 防治原则

9、 （1）防治原发病 （2）补充缺少的水 （3）补适当的钠 （4）补适当的钾,23,病理生理学相关知识简介,（6）脱水热23病理生理学相关知识简介,五、正常血钠性水过多水肿 （edema）,过多的体液在组织间隙或体腔内积聚称为水肿。水肿发生于体腔，称为积水（hydrops） 水肿的分类 按范围 全身性和局部性水肿 按病因 心性 肝性 肾性水肿 按发生器官,24,病理生理学相关知识简介,五、正常血钠性水过多水肿 （,（一）水肿的发病机制,1. 血管内外水交换失衡 （1）毛细血管流体静压增高 （2）血浆胶体渗透压降低 （3）微血管通透性增高 （4）淋巴循环受阻,25,病理生理学相关知识简介,（一）水

10、肿的发病机制 1,26,病理生理学相关知识简介,26病理生理学相关知识简介,2.体内外液体交换障碍钠水潴留,（1）肾小球滤过滤下降 肾小球病变 有效循环血量减少 （2）近曲小管重吸收钠水增多 心房肽减少 肾小球滤过分数增加 （3）远曲小管、集合管重吸收钠水增多，醛固酮与抗利尿激素分泌增加,27,病理生理学相关知识简介,2.体内外液体交换障碍钠水潴留,28,病理生理学相关知识简介,28病理生理学相关知识简介,（二）水肿的特点及对机体的影响,据蛋白含量不同将水肿液分为 漏出液 渗出液 原因 非炎症性 炎症性 比重 1.018 蛋白定量(g%) 500/100ml 细胞分类 淋巴细胞为主 中性粒细胞

11、为主 细菌 无 阳性,29,病理生理学相关知识简介,（二）水肿的特点及对机体的影响据蛋白含量不同将水肿液分,显性水肿（凹陷性水肿 frank edema） 隐性水肿 (recessive edema) 全身性水肿的分布特点 2.水肿对机体的影响 利：稀释毒素 弊：（1）细胞营养障碍 （2）影响组织器官功能活动,1.水肿的皮肤特点,30,病理生理学相关知识简介,显性水肿（凹陷性水肿 frank edema）,二、常见水种类型、特点与发生机制 心性水肿的发生机制 （1）毛细血管压增高 （2）钠水潴留 临床特点 ：皮下水肿,31,病理生理学相关知识简介,二、常见水种类型、特点与发生机制31病理生理学

12、相关知识简介,肝性水肿的发生机制,（1）肝静脉回流受阻 （2）门静脉高压 （3）血浆蛋白合成减少 （4）肝脏激素灭活障碍临床特点 以腹水为主 下肢皮下水肿,32,病理生理学相关知识简介,肝性水肿的发生机制 （1）肝静脉回流受阻32病理生理学,肾性水肿的发病机制,（1）蛋白质丢失致组织水肿 （2）肾素-血管紧张素系统激活临床特点 从面部和眼睑开始，扩展到全身,33,病理生理学相关知识简介,肾性水肿的发病机制（1）蛋白质丢失致组织水肿33病理生,肺水肿的发病机制,（1）肺毛细血管流体静压升高 （2）肺微血管通透性增高 （3）血浆胶渗压降低临床特点 呼吸困难，咳白色或粉红色泡沫样痰。,34,病理生理

13、学相关知识简介,肺水肿的发病机制（1）肺毛细血管流体静压升高34病理生理学,脑水肿的发病机制和分类,（1）血管源性脑水肿 （2）细胞中毒性脑水肿 （3）间质性脑水肿,35,病理生理学相关知识简介,脑水肿的发病机制和分类 （1）血管源性脑水肿35病,正常,高 渗,低 渗,等 渗,水中毒,水 肿,水钠代谢障碍体液变化特点示意图,低渗液 等渗液,36,病理生理学相关知识简介,正常高 渗 低 渗等 渗 水中毒水 肿水钠代谢障,病 例 患者女，15岁患风湿性心瓣膜病，心功能四级。实验室检查 血钾4.6mmol/L 血钠144mmol/L 血氯100mmol/L HCO3-27mmol/L经强心、利尿、抗

14、感染、低盐饮食治疗7天心衰明显好转。18天后出现精神萎靡、嗜睡、全身无力、腹胀、恶心、呕吐、尿少，并有脱水现象。血钾2.9mmol/L血钠112mmol/L血氯50.9mmol/HCO335.7mmol/L立即静脉补充含氯化钾的葡萄糖盐水，5天后病情好转，血钾4.4mmol/L血钠135mmol/L血氯101.9mmol/HCO325mmol/L。,37,病理生理学相关知识简介,病,病例思考讨论题：,1.低钾的原因？2.那些症状与低钾有关？3.为何补钾5天后症状才好转？4.是否合并酸碱平衡紊乱，何原因引起？何类型？,38,病理生理学相关知识简介,病例思考讨论题：1.低钾的原因？38病理生理学相

15、关知识简介,第二节 钾代谢障碍,一.正常钾代谢 （一）钾的体内分布 总钾量 50-55mmol/kg体重 血清钾 3.5-5.5mmol/L （二）钾平衡的调节 1.钾的跨膜转移 2.肾对钾排泄的调节 3.结肠的排钾功能 （三）钾的生理功能,39,病理生理学相关知识简介,第二节 钾代谢障碍一.正常钾代谢,二.钾代谢障碍,(一) 低钾血症(hypokalemia) 指血清钾低于3.5mmol/L 缺钾 指细胞内钾和机体总钾缺失 低钾和缺钾可分别或同时发生 1.原因和机制 (1) 钾的跨细胞分布异常 (2) 钾摄入不足 (3) 钾丢失过多,40,病理生理学相关知识简介,二.钾代谢障碍 (一) 低钾

16、血症(hypokalem,2. 对机体的影响 （1）对膜电位的影响 Nernst方程 Em59.5lgK+e / K+ Ik+e降低使心肌细胞膜对k+的通透性降低（骨骼肌影响不大）,Ca+的通透性增高,对Na+的通透性与膜电位变化有关. （2）低钾对心肌的影响,41,病理生理学相关知识简介,2. 对机体的影响41病理生理学相关知识,低钾对心肌生理特性的影响（三高一低）,心肌特性,机 制,k+e降低，心肌细胞膜对钾的通透性降低， 心肌细胞Em下降（负值减小），Em-Et间距缩小，兴奋性升高,兴奋性升高,传导性降低,Em下降，0期除极化速度和幅度降低，传导性降低,自律性升高,k+e降低，自律细胞对

17、钾的通透性降低，4期钾外流减少，钠或钙内流增加，自动除极加快， 自律性升高,收缩性升高,k+e降低，2期钙内流加速，心肌细胞内钙增加，心肌收缩力增强；重者则相反,42,病理生理学相关知识简介,低钾对心肌生理特性的影响（三高一低）心肌特性,心电图T波低平U波增高ST段下降P-R间期延长QRS波宽 心律失常,43,病理生理学相关知识简介,心电图43病理生理学相关知识简介,低钾血症的心电图变化特征,心电图特征,PR间期延长 QRS波增宽,S-T段压低,T波低平 增宽 u波明显,心动过速 异位节律 心律失常,机制,传导性下降,2期钙内流加速,3期钾外流减慢浦氏纤维复极化减慢,自律性升高心肌超常期延长,

18、44,病理生理学相关知识简介,低钾血症的心电图变化特征心电图特征PR间,心律失常 对洋地黄的敏感性增强 （3）细胞代谢障碍 横纹肌溶解 肾损害 代谢性碱中毒 （4）对神经肌肉 骨骼肌超极化阻滞(hyperpolarized blocking),心肌功能损害,45,病理生理学相关知识简介,心律失常 心,病理生理学相关知识简介培训课件,47,病理生理学相关知识简介,47病理生理学相关知识简介,(二）高钾血症（hyperkalemia）,血钾浓度大于5.5mmol/L1.原因和机制 （1）肾排钾障碍 （2）钾的跨细胞分布异常（3）摄钾过多（4）假性高钾血症 2.对机体的影响,48,病理生理学相关知识

19、简介,(二）高钾血症（hyperkalemia）血钾浓度大于,（1）高钾对心肌生理特性的影响（三低半高）,心肌特性,机 制,兴奋性升高或降低,k+e升高，心肌细胞Em负值减小，EmEt间距减小，兴奋性在轻度高钾时升高；重度高钾时降低发生去极化阻滞,传导性下降,Em减小，0期除极的速度和幅度降低传导性降低,自律性下 降,k+e升高，自律细胞对钾的通透性升高，4期钾 外流增加，自动除极减慢，自律性下降,收缩性下降,k+e升高，2期钙内流减少，收缩性下降,49,病理生理学相关知识简介,（1）高钾对心肌生理特性的影响（三低半高）心肌特性机 制,（2）心电图 P和QRS波 增宽 振幅降低 S波增深 T波

20、高尖 心律失常,50,病理生理学相关知识简介,（2）心电图50病理生理学相关知识简介,高钾的心电图变化特征,原 因,心电图特征,1.PR间期延长 QRS波 增宽 振幅降低,传导性下 降,2.P波压低 增宽或消失,心房肌动作电位降低,3.T波高尖,3期钾外流加速,自律性 传导性和 兴奋性降低,4.心律失常 （窦性心动过缓 传导阻滞 室颤 停博）,51,病理生理学相关知识简介,高钾的心电图变化特征原 因心电图特征,（3）功能损害 致死性心律失常 （4）对骨骼肌的影响 兴奋性先升高 后降低,52,病理生理学相关知识简介,（3）功能损害52病理生理学相关知识简介,53,病理生理学相关知识简介,53病理

21、生理学相关知识简介,（三）钾代谢紊乱的防治原则,1. 防治原发病 2. 低钾和缺钾的补钾原则 （1）尽量口服补钾 （2）必须静脉补钾时须避免引起高血钾 （3）不可超之过急,54,病理生理学相关知识简介,（三）钾代谢紊乱的防治原则 1.,3. 高钾血症的清钾原则,（1）抵抗高钾：给Na+、Ca+溶液 （2）促进钾入细胞 （3）加速钾的排出 口服阳离子交换树脂 腹膜透析或人工肾,55,病理生理学相关知识简介,3. 高钾血症的清钾原则 （,第三节 钙磷代谢与钙磷代谢障碍,一、钙磷的正常代谢 1.血钙 体内钙1000-1200g，血钙2.252.75mmol/L. 血浆和体液Ca2+有三种存在形式：

22、蛋白结合钙 可扩散钙 血清游离钙,56,病理生理学相关知识简介,第三节 钙磷代谢与钙磷代谢障碍 一、钙磷的,2.血磷,体内磷750g50g 在骨中85% 细胞外约2g成人血磷约0.8-1.3mmol/L Ca2+ Hpo4-35004000 二、钙磷的正常功能和平衡调节 生理功能 平衡调节 受PTH VD3 CT的调节,57,病理生理学相关知识简介,2.血磷 体内磷750g50g 在骨中,三、钙磷代谢异常,1. 低钙血症（hypocalcemia） 血清钙低于2.2mmol/L （1）病因和发病机制 VD代谢障碍 甲状旁腺功能减退 慢性肾功衰竭 急性胰腺炎 低镁血症（PTH分泌不足 组织反应不

23、足）,58,病理生理学相关知识简介,三、钙磷代谢异常 1. 低钙血症（hypocalce,（2）对机体的影响,A. 对神经肌肉 神经肌肉兴奋性K+ Na+/ Ca2+ H+ B.对骨代谢 C.对心肌 兴奋性 传导性升高 收缩性降低 D.婴幼儿免疫力降低 （3）防治原则,59,病理生理学相关知识简介,（2）对机体的影响 A. 对神经肌肉5,高磷血症（hyperphosphatemia),成人血磷大于1.61mmol/L，儿童大于1.9mmol/L 1.病因和发病机制 肾功能衰竭 甲状旁腺功能低下 VD中毒 磷从细胞内释出 (2)对机体的影响 低钙血症和异位钙化 抑制1-a羟化酶，抑制骨的重吸收。 (3)防治原则 治疗原发病 口服氢氧化铝凝胶阻止磷的吸收 肾衰者用透析,60,病理生理学相关知识简介,高磷血症（hyperphosphatemia),思考题1.名词解释：低渗性脱水、高渗性脱水、等渗性脱水、水肿、水中毒、高钾血症、低钾血症、脱水热2.哪种类型的脱水易造成低血容量性休克？哪种类型的脱水易造成脑出血？为什么？3.高钾血症时心肌四大特性及心电图的变化及其发生机制？4.低钾血症时心肌四大特性及心电图的变化及其发生机制？5.水肿的发生机制？,61,病理生理学相关知识简介,思考题61病理生理学相关知识简介,