病理生理学水电解质代谢紊乱全面版课件.pptx

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1、病理生理学水电解质代谢紊乱,第1页/共74页,病理生理学水电解质代谢紊乱第1页/共74页,掌握：高渗性脱水的概念；水肿的概念 ；低钾血症的概念。上述各紊乱的病因、机制及其对机体的影响。熟悉：水、钠平衡及调节。低容量性低钠血症概念；高钾血症概念及对机体的影响。了解：正常体液的容量与分布;体液渗透压;影响因素；体液中电解质的含量与分布。,目标,第2页/共74页,掌握：高渗性脱水的概念；水肿的概念 ；低钾血症的概念。上述各,第一节 正常水钠代谢,体内的有机物和无机物大多以水溶液状态存在,这种水溶液称为体液。体液占体重60%。,第3页/共74页,第一节 正常水钠代谢 体内的有机物和无机,细胞内液（in

2、tracellular fluid, ICF):分布于细胞内的液体，它的容量和成分与细胞的代谢和生理功能密切相关。 (40% )细胞外液（extracellular fluid, ECF):由细胞周围的组织液(5%)与血浆（血管内液15%）共同构成细胞外液，是沟通组织细胞之间和机体与外界环境之间的媒介。维持内环境相对稳定是必需的。(20%),一、体液的容量和分布,第4页/共74页,细胞内液（intracellular fluid, ICF),体液总量的分布因年龄、性别、胖瘦而不同,（1）新生儿 占体重80，婴儿占70, 学龄儿童占65%, 成人 60%;（2）脂肪含水量 1030，肌肉2580

3、 所以瘦人对缺水有更大的耐受力。,第5页/共74页,体液总量的分布因年龄、性别、胖瘦而不同（1）新生儿 占体重,二、体液成分及渗透压,细胞外液阳离子主要Na+、K+、Ca2+、Mg2+,阴离子主要是Cl-、HCO3-、HPO42- 、SO42- 及有机酸和蛋白质。细胞内液中 K+ 是重要的阳离子,其次是Na+、Ca2+ 、 Mg2+， Na+的浓度远低于细胞外液. 阴离子主要是HPO42-、蛋白质、HCO3-、Cl-、SO42 -。,Na+,K+,第6页/共74页,二、体液成分及渗透压细胞外液阳离子主要Na+、K+、Ca2+,溶液的渗透压取决于分子或离子的数目,体液内起渗透作用的溶质主要是电解

4、质。 细胞外液渗透压主要由Na+、 Cl- 、 HCO3-决定. 细胞内液渗透压主要由K+,其次由HPO42- 决定。,血浆渗透压：正常值：280310mmol/l 等渗 310 高渗 280 低渗,第7页/共74页,血浆渗透压：正常值：280310mmol/l 第7页/共7,（1）晶体渗透压：低分子溶质，维持血细胞内外水份交换和正常形态。 （2）胶体渗透压：血浆蛋白产生，仅3.33kpa,只占血浆总渗透压的1/200,却是维持血管内体液量恒定的最主要因素.,第8页/共74页,第8页/共74页,1.水、钠平衡水平衡,三、水、钠平衡及调节,第9页/共74页,摄入(ml)排出 (ml)饮水1000

5、-1300尿量1000,钠平衡1.摄入：小肠2.排出：（1）肾 “多吃多排，少吃少排，不吃不排”。（2）汗液,第10页/共74页,钠平衡第10页/共74页,水的生理功能（1）促进物质代谢（2）调节体温（3）润滑作用（4）是组织器官的成分,2.水的生理功能,第11页/共74页,2.水的生理功能第11页/共74页,钠的生理功能1.维持细胞外液的渗透压；2.参与神经、肌肉、心肌细胞的动作电位的形成；3.参与新陈代谢和生理功能活动。 正常血清钠离子浓度130-150 mmol/L,第12页/共74页,钠的生理功能第12页/共74页,(三)水钠正常代谢的调节,1.渴觉中枢（渴感调节）作用：引起渴感，促进

6、饮水。刺激因素：血浆渗透压（晶体渗透压）,渗透压感受器：渗透压感受器主要分布在下丘脑视上核，只要渗透压变化12，就会有抗利尿激素（antidiuretic hormone, ADH)的释放。,第13页/共74页,(三)水钠正常代谢的调节1.渴觉中枢（渴感调节）渗透压感受器,2.抗利尿激素（ADH）作用：增加远曲小管和集合管重吸收水。 促释放因素：（1）血浆渗透压（2）有效循环血量（3）应激,第14页/共74页,2.抗利尿激素（ADH）第14页/共74页,3.醛固酮作用：促进远曲小管和集合管重吸收 Na+，排 H+、 K+促释放因素：(1)有效循环血量(2）血Na+降低(3）血K+增高,ARRS

7、,第15页/共74页,3.醛固酮ARRS第15页/共74页,4.心房钠尿肽/心钠素（ANF）作用：（1）减少肾素分泌； （2）拮抗血管紧张素缩血管作用 （3）抑制醛固酮的分泌 （4）拮抗醛固酮的保钠作用。促释放因素：血容量增加,第16页/共74页,4.心房钠尿肽/心钠素（ANF）第16页/共74页,水钠代谢紊乱的分类,（一）体液容量减少（脱水）1. 低血钠性细胞外液减少(低渗性脱水)2 .高血钠性细胞外液减少(高渗性脱水)3 .正常血钠性细胞外液减少（等渗性脱水）（二）高钠血症1 .低容量性高钠血症2 .高容量性高钠血症3. 等容量性高钠血症（三）体液容量过多 1. 低血钠性体液容量过多（水中

8、毒）2.正常血钠性组织间容量过多（水肿）3. 高血钠性体液容量增多,第17页/共74页,水钠代谢紊乱的分类（一）体液容量减少（脱水）第17页/共74,第二节 水钠代谢紊乱,一、体液容量减少（脱水）体液容量的明显减少在临床上称为脱水（dehydration）根据血钠变化分为：（一） 低血钠性细胞外液减少(低渗性脱水)（二）高血钠性细胞外液减少(高渗性脱水)（三）正常血钠性细胞外液减少（等渗性脱水）,第18页/共74页,第二节 水钠代谢紊乱一、体液容量减少（脱水）第18页/共7,（一）低血钠性细胞外液减少（hypovolemic hyponatremia）又称低渗性脱水（hypotonic deh

9、ydration） 体液容量减少，失钠大于失水，血清钠浓度小于130mmol/L,血浆渗透压小于280 mmol/L为主要特征的病理变化过程。,第19页/共74页,第19页/共74页,原因和机制,1.消化液大量丢失而只补充水2.非显性失水（汗）增多而只补充水3.大面积烧伤4.经肾失钠（1）药物的影响 排钠利尿剂（2）疾病的影响 急性肾衰多尿期 慢性间质性肾炎 肾小管醛固酮抵抗 addison病,第20页/共74页,原因和机制第20页/共74页,对机体的影响,1.体液的变化细胞外液明显减少，细胞内液有所上升,易2. 明显的失水体征（脱水征）：3.对尿的影响：（1）尿量变化: 早期尿量正常（低渗）

10、，重症病人尿量减少（脱水）（2）尿钠含量变化： 肾脏失钠引起者表现为尿钠含量增多； 肾外原因引起者表现为尿钠含量减少。4.一般无口渴感,发生休克。,第21页/共74页,对机体的影响1.体液的变化发生休克。第21页/共74页,防治原则 1.防治原发病 2.补等渗盐 3.防治休克,分为三度轻度：丢失Nacl中度：丢失Nacl0.5-0.75 g/kg重度：丢失,第22页/共74页,防治原则分为三度第22页/共74页,（二）高血钠性体液容量减少,体液容量减少，以失水大于失钠，血浆渗透压大于310 mmol/L，血钠高于150mmol/L为主要特征，又称高渗性脱水（hypertonic dehydra

11、tion） 。,第23页/共74页,（二）高血钠性体液容量减少 体液容量减少，,1.原因和机制,（1）饮水不足 水源断绝、不能饮水、退行性病变（2）失水过多 1）单纯性失水 皮肤 发热、甲亢 呼吸 过度通气 经肾 ADH缺乏或抵抗 2）失水大于失钠 低渗液丧失,第24页/共74页,1.原因和机制（1）饮水不足 水源断绝、不能饮水、,二、对机体的影响: 1.体液的变化 细胞内、外液都降低，细胞内液降低更为明显。 2.尿量少，比重高 3.渴感明显 4.较少发生休克 5.对脑的影响：脑细胞脱水，脑出血 6.轻度脱水征 ,脱水热 。,分为三度轻度：失水体重2-5% 中度：失水体重5-10% 重度：失水

12、体重10-15%,第25页/共74页,二、对机体的影响:分为三度第25页/共74页,3.防治原则,（ 1 ）防治原发病（ 2 ）补水，先糖后盐,第26页/共74页,3.防治原则（ 1 ）防治原发病第26页/共74页,（三）正常血钠性细胞外液容量减少,水与钠按其在正常血浆中的浓度比例丢失而引起体液容量减少，血清钠浓度及血浆渗透压可维持在正常范围，但体液容量减少，又称为等渗性脱水（isovolemic hyponatremia)。 血清钠浓度130-150mmol/l 血浆渗透压280-310 mmol/l,第27页/共74页,（三）正常血钠性细胞外液容量减少 水与钠,1.原因 任何等渗体液丢失早

13、期（1）麻痹性肠梗阻（2）胃肠减压，胸腹水抽放（3）消化道畸形,第28页/共74页,1.原因 任何等渗体液丢失早期第28页/共74页,2.对机体的影响轻度时无影响，无明显的临床症状严重时出现休克、肾衰。 3.防治原则1.防治原发病2.输低渗盐（1/2-1/3张）,第29页/共74页,2.对机体的影响第29页/共74页,附：典型病例,男，40岁，以吐、泻伴发热、口渴、尿少4天为主诉入院。 体格检查：T38.2，BP110/80mmHg，汗少，皮肤黏膜燥。 实验室检查：血钠155mmol/L，血浆渗透压320mOsm/L，尿比重1.012 。 给予5%葡萄糖溶液2500 ml/d ，两天后体温、尿

14、量正常，口不渴，眼窝凹陷，皮肤弹性差，浅表静脉萎陷，脉搏110次/分，血压72/25mmHg，血钠120 mmol/L，血浆渗透压255mOsm/L ，尿比重。问题：1.该患者出现了什么类型的水钠紊乱？2.发病机制是什么？3.治疗中有没有不当之处，若有是什么？,第30页/共74页,附：典型病例 男，40岁，以吐、泻伴发热、口渴、尿少4天,二、体液容量过多,（一）低血钠性体液容量过多水中毒（二）正常血钠性组织间液容量过多水肿,第31页/共74页,二、体液容量过多（一）低血钠性体液容量过多水中毒第31页/,水肿(edema),概念 过多液体在组织间隙或体腔中积聚的病理过程称为水肿。一般不伴有细胞水

15、肿。分类 1.按分布范围 局部水肿、 全身水肿 2.按发病原因 心性水肿、肾性水肿、肝性水肿、营养不良性水肿、内分泌性水肿、特发性水肿 3.按水肿液的量 隐性水肿：游离液体增加不明显，尚无明显外观表现的水肿（体重10%）。 显性水肿： 游离液体明显增加，出现明显外观表现的水肿。,第32页/共74页,水肿(edema)概念第32页/共74页,血管内外液体交换示意图（组织液的生成与回流平衡）,第33页/共74页,血管内外液体交换示意图（组织液的生成与回流平衡）第33页/共,GFR肾小管的重吸收球管平衡,体内外液体交换平衡,第34页/共74页,GFR体内外液体交换平衡第34页/共74页,1. 水肿的

16、发生机制,（ 1 ）毛细血管内外液体交换失平衡（组织液生成回流） 1）毛细血管流体静压增高 常见原因：静脉淤血、阻塞、受压迫 ；动脉充血 2）血浆胶体渗透压 常见原因：血浆蛋白减少 蛋白质合成障碍 蛋白质丧失过多 蛋白质分解代谢增强,第35页/共74页,1. 水肿的发生机制（ 1 ）毛细血管内外液体交换失平衡（组,3）微血管壁通透性 常见原因 ：各种炎症性疾病 过敏性疾病 组织缺血、缺氧及再灌后 其它4）淋巴回流受阻 常见原因：淋巴管被阻塞,摘除淋巴管,第36页/共74页,3）微血管壁通透性第36页/共74页,（ 2 ）体内外内外液体交换失平衡（钠、水潴留）,1）GFR 原因 广泛的肾小球病变

17、肾小球滤过面积明显 有效循环血量明显肾血流量,第37页/共74页,（ 2 ）体内外内外液体交换失平衡（钠、水潴留）1）GFR,2）近曲小管重吸收钠、水原因 心钠素分泌 肾血流重新分布肾小球滤过分数（filtration fraction, FF） FF=GFR/RBF（肾血浆流量）,第38页/共74页,2）近曲小管重吸收钠、水第38页/共74页,3）远曲小管和集合管重吸收钠、水 原因 醛固酮增多 ADH增多,第39页/共74页,3）远曲小管和集合管重吸收钠、水第39页/共74页,2. 水肿的表现特点及对机体的影响,（1）水肿液的性状 漏出液(transudate) 比重1.015; 水肿液的相

18、对密度低1015；蛋白质的含量低于25g;细胞数少于500100m1。 渗出液（exudate） 水肿液的相对密度高于1018；蛋白质含量可达 3g一5g；可见多数的白细胞。,第40页/共74页,2. 水肿的表现特点及对机体的影响（1）水肿液的性状第40页,（2）全身性水肿的分布特点,水肿的分布特点,心性水肿：首先出现于低垂部。,肾性水肿：首先表现为眼睑或面部水肿；,肝性水肿：腹水为主。,影响水肿分布的因素,重力效应,组织结构特点,局部血液动力学因素,第41页/共74页,（2）全身性水肿的分布特点水肿的分布特点 心性水肿：首,（3）水肿对机体的影响,有利作用： 1）稀释毒素 2）运送抗体,不利

19、影响： 1）细胞营养障碍 2） 水肿对器官组织功能活动的影响,第42页/共74页,（3）水肿对机体的影响第42页/共74页,3.常见水肿的特点,（1）心性水肿（2）肾性水肿 肾病性水肿 肾炎性水肿（3）肝性水肿,第43页/共74页,3.常见水肿的特点（1）心性水肿第43页/共74页,第二节 钾代谢障碍,钾的生理作用1 维持细胞静息电位2 维持新陈代谢3 调节细胞内液渗透压4 调节酸碱平衡。,第44页/共74页,第二节 钾代谢障碍第44页/共74页,给予5%葡萄糖溶液2500 ml/d ，两天后体温、尿量正常，口不渴，眼窝凹陷，皮肤弹性差，浅表静脉萎陷，脉搏110次/分，血压72/25mmHg，

20、血钠120 mmol/L，血浆渗透压255mOsm/L ，尿比重。上述各紊乱的病因、机制及其对机体的影响。体液容量减少，失钠大于失水，血清钠浓度小于130mmol/L,血浆渗透压小于280 mmol/L为主要特征的病理变化过程。（ 1 ）毛细血管内外液体交换失平衡（组织液生成回流）肾小管醛固酮抵抗“多吃多排，少吃少排，不吃不排”。细胞外液阳离子主要Na+、K+、Ca2+、Mg2+,阴离子主要是Cl-、HCO3-、HPO42- 、SO42- 及有机酸和蛋白质。（4）拮抗醛固酮的保钠作用。按分布范围 局部水肿、 全身水肿轻度脱水征 ,脱水热 。收缩性：细胞内钙离子浓度增高（2）全身性水肿的分布特点

21、细胞外液（extracellular fluid, ECF):由细胞周围的组织液(5%)与血浆（血管内液15%）共同构成细胞外液，是沟通组织细胞之间和机体与外界环境之间的媒介。兴奋性：静息电位水平（钾）过敏性疾病（1）饮水不足 水源断绝、不能饮水、退行性病变阴离子主要是HPO42-、蛋白质、HCO3-、Cl-、SO42 -。,体内钾的来源去路,来源：食物去路：肾脏排泄（90%）“多吃多排，少吃少排，不吃也排”,第45页/共74页,给予5%葡萄糖溶液2500 ml/d ，两天后体温、尿量正常,一 血钾平衡的调节,1.维持细胞内外液间钾分布（1）激素的作用 儿茶酚胺（a 受体、 受体）、胰岛素（2

22、）酸碱平衡状态 酸中毒、硷中毒（3）细胞外液的钾离子浓度（4）细胞外液的渗透压（5）运动（6）机体总钾量,第46页/共74页,一 血钾平衡的调节1.维持细胞内外液间钾分布第46页/共74,2.肾脏排钾量的调节,肾小球滤过 近曲小管和髓袢对钾重吸收 远曲小管和集合管对钾排泄的调节,第47页/共74页,2.肾脏排钾量的调节 肾小球滤过第47页/共74页,远曲小管和集合管对钾排泄的调节,(1)远曲小管和集合管泌钾机制（2）集合管对钾重吸收（3）影响因素 1）醛固酮 2）细胞外液钾浓度 3）远曲小管原尿流速 4）酸碱状态,第48页/共74页,远曲小管和集合管对钾排泄的调节(1)远曲小管和集合管泌钾机制

23、,3 结肠排钾,10%由肠道排出。肠上皮细胞泌钾。,第49页/共74页,3 结肠排钾10%由肠道排出。第49页/共74页,二.低钾血症(hypokalemia),（一）概念血清钾浓度低于3.5 mmol/L称为低钾血症。缺钾（potassium deletion）指细胞内钾的缺失。低钾和缺钾常同时发生，但也可同时发生。,第50页/共74页,二.低钾血症(hypokalemia)（一）概念第50页/共,（二）原因和机制,1.摄入不足2.钾分布异常（进入细胞内过多）（1）碱中毒（2）药物作用 外源性胰岛素；-R激动剂（3）毒物中毒 钡剂中毒：棉酚中毒 (4) 低钾血症型周期性麻痹,第51页/共74

24、页,（二）原因和机制1.摄入不足第51页/共74页,3.丢失过多（1）消化道失钾（2）皮肤失钾（3）肾失钾 利尿剂；肾小管性酸中毒；醛固酮增多；镁缺失 远端肾单位排钾增多 近端肾单位重吸收钾减少,第52页/共74页,3.丢失过多第52页/共74页,（三）对机体的影响：,1. 与膜电位异常相关的障碍 （1）对神经肌肉的影响 主要表现： 肌无力、肌麻痹 机制： 细胞外钾低，使K+内/K+外比值升高膜内外钾浓度差增大，钾外流增加，使静息电位（Em）负值增加，Em-Et距离增加肌细胞兴奋性降低，处于超级化阻滞状态表现为肌无力、肌麻痹。,第53页/共74页,（三）对机体的影响：1. 与膜电位异常相关的障

25、碍第53页/共,（2）对心脏的影响,主要表现 心肌兴奋性增高 传导性下降 自律性增高 收缩性升高 心律失常,第54页/共74页,（2）对心脏的影响第54页/共74页,附,心肌动作电位各期的离子运动0期: 钠快速内流 传导性1期：钾外流2期: 钙内流，钾外流3期：钾外流4期：内向电流（钠-钾交换） 自律性 Em-Et距离 兴奋性,第55页/共74页,附心肌动作电位各期的离子运动第55页/共74页,机制,心肌兴奋性 血钾钾外流Em负值，Em-Et距离减小兴奋性 传导性 血钾（明显）钾外流（明显）Em-Et距离过小钠通道失活，钠内流减慢0期去极化幅度及速度减小传导性降低 自律性增高 血钾细胞膜对钾通

26、透性（血钾降低，钾通道对钾的通透性也降低）钾外流心肌快反应自律细胞4期去极化过程加速使自律性增高,第56页/共74页,机制心肌兴奋性 第56页/共74页,收缩性增高 血钾细胞膜对钙通透性钙内流加速兴奋-收缩偶联，增加收缩性 心律失常 血钾除可以引起心电图改变外，引起心肌损害主要表现为心律失常。 血钾自律性产生异位节律 兴奋性，3期延长造成超常期延长造成心律失常,第57页/共74页,收缩性增高 第57页/共74页,附：正常心电活动知识,非自律细胞：“泵”转运离子自律细胞：钾外流和随时间而递增的钠内流决定心脏电生理特性的因素兴奋性：静息电位水平（钾） 阈电位自律性：最大复极电位水平（钾） 阈电位水

27、平4期去极化速度（钠钾）传导性：0期去极化速度及幅度（钠）收缩性：细胞内钙离子浓度增高,第58页/共74页,附：正常心电活动知识非自律细胞：“泵”转运离子第58页/共7,2与细胞代谢障碍有关的损害,（1）横纹肌溶解 肌肉运动时不能释放出足够的钾，缺血缺氧使肌肉变性坏死。2mmol/L（2）尿浓缩功能障碍 肾小管上皮细胞对ADH的反应性降低 髓质高渗状态形成受影响（3）对酸碱平衡的影响碱中毒 细胞内K+外移，细胞外H+进入细胞 肾排K+降低而排H+升高（反常酸性尿）,第59页/共74页,2与细胞代谢障碍有关的损害（1）横纹肌溶解第59页/共74页,患者女性,65岁。因腹痛、腹泻、脓血便伴恶心、纳

28、差1周,在当地医院治疗症状好转;入院前6出现下腹胀、排尿严重困难而急诊入院。病程中无尿路刺激症状,既往体健。入院检查:36.8,105次/分,18次/分,112/86mmHg。神志清楚,表情痛苦。心界不大,105次/分,律齐,心音低,无杂音。两肺呼吸音正常。腹软,下腹膨隆,轻压痛,叩诊浊音,肠鸣音23次/分。四肢肌力基本正常,两侧膝反射减弱。余未发现阳性体征。心电图:窦性心动过速,波低平。血K+3.0mmol/L,Na+136mmol/L。大便镜检:( +)、( +)、脓细胞(+)。尿常规、肝肾功能、血常规均正常。全胸片及肝、胆、肾、超均正常。临床诊断:(1)低钾血症;(2)急性细菌性痢疾;(

29、3)急性尿潴留。入院后给予导尿(引流出淡黄色尿液约1200),继之抗炎、补钾及对症处理。第1天静滴氯化钾,入院后第12小时排尿困难减轻。继续治疗5,大便常规及心电图恢复正常,血/,临床症状完全缓解出院。,为什么出现肌力减退以及尿潴留现象?患者为什么出现低钾血症?,第60页/共74页,患者女性,65岁。因腹痛、腹泻、脓血便伴恶心,（四）防治原则,1.防治原发病；2.补钾 最好口服； 缓慢滴注； 见尿给钾。,第61页/共74页,（四）防治原则1.防治原发病；第61页/共74页,三.高钾血症(hyperkalemia),（一）概念: 血清钾浓度高于5.5 mmol/L称为高钾血症。,第62页/共74

30、页,三.高钾血症(hyperkalemia)（一）概念:第62页,（二）原因和机制,1.摄入过多2.肾排钾减少（1）GFR下降（2）远曲小管、集合管泌钾功能受阻3.钾分布异常（细胞内钾转移到细胞外）（1）酸中毒；（2）胰岛素缺乏和高血糖；（3）药物影响（4）高钾血症性周期性麻痹,第63页/共74页,（二）原因和机制1.摄入过多第63页/共74页,（三）对机体的影响,1.对骨骼肌的影响（1）轻度高钾血症:肌肉轻度震颤；（2）严重高钾血症(肌无力、肌麻痹)。2.对酸碱平衡的影响酸中毒 机制：细胞内H+释出， 肾小管排泌H+减少（反常碱性尿）,第64页/共74页,（三）对机体的影响1.对骨骼肌的影响

31、第64页/共74页,5 mmol/L称为低钾血症。（1）药物的影响 排钠利尿剂心电图:窦性心动过速,波低平。主要表现： 肌无力、肌麻痹肾小管醛固酮抵抗常见原因：血浆蛋白减少高血钠性体液容量增多血清钾浓度高于5.（2）严重高钾血症(肌无力、肌麻痹)。2）血浆胶体渗透压,3.对心脏的影响,（1）兴奋性 轻度高钾血症时心肌兴奋性升高 ; 严重高钾血症时心肌兴奋性降低甚至消失（2）传导性降低 (钠通道失活）（3）自律性下降（钾外流增多）（4）收缩性下降（抑制钙内流）（5）心律失常 （“折返”）,第65页/共74页,5 mmol/L称为低钾血症。3.对心脏的影响（1）兴奋性,（四）防治原则,1.防治原发

32、病2.降血钾 促进钾进入细胞 促进钾排除体外3.采用钙及钠剂，拮抗钾对心肌的毒性用。,第66页/共74页,（四）防治原则第66页/共74页,小结,1 概念： 正常血钾为3.5-5.5mmol/L,低于下限为低钾血症，高于上限为高钾血症。2 原因和机制： 低钾血症 高钾血症 钾摄入 不足 过多 钾排除 增多 减少 钾分布 钾入细胞过多 钾外移过多,第67页/共74页,小结1 概念：第67页/共74页,二、体液成分及渗透压,细胞外液阳离子主要Na+、K+、Ca2+、Mg2+,阴离子主要是Cl-、HCO3-、HPO42- 、SO42- 及有机酸和蛋白质。细胞内液中 K+ 是重要的阳离子,其次是Na+

33、、Ca2+ 、 Mg2+， Na+的浓度远低于细胞外液. 阴离子主要是HPO42-、蛋白质、HCO3-、Cl-、SO42 -。,Na+,K+,第68页/共74页,二、体液成分及渗透压细胞外液阳离子主要Na+、K+、Ca2+,水钠代谢紊乱的分类,（一）体液容量减少（脱水）1. 低血钠性细胞外液减少(低渗性脱水)2 .高血钠性细胞外液减少(高渗性脱水)3 .正常血钠性细胞外液减少（等渗性脱水）（二）高钠血症1 .低容量性高钠血症2 .高容量性高钠血症3. 等容量性高钠血症（三）体液容量过多 1. 低血钠性体液容量过多（水中毒）2.正常血钠性组织间容量过多（水肿）3. 高血钠性体液容量增多,第69页

34、/共74页,水钠代谢紊乱的分类（一）体液容量减少（脱水）第69页/共74,原因和机制,1.消化液大量丢失而只补充水2.非显性失水（汗）增多而只补充水3.大面积烧伤4.经肾失钠（1）药物的影响 排钠利尿剂（2）疾病的影响 急性肾衰多尿期 慢性间质性肾炎 肾小管醛固酮抵抗 addison病,第70页/共74页,原因和机制第70页/共74页,1.原因和机制,（1）饮水不足 水源断绝、不能饮水、退行性病变（2）失水过多 1）单纯性失水 皮肤 发热、甲亢 呼吸 过度通气 经肾 ADH缺乏或抵抗 2）失水大于失钠 低渗液丧失,第71页/共74页,1.原因和机制（1）饮水不足 水源断绝、不能饮水、,3）微血

35、管壁通透性 常见原因 ：各种炎症性疾病 过敏性疾病 组织缺血、缺氧及再灌后 其它4）淋巴回流受阻 常见原因：淋巴管被阻塞,摘除淋巴管,第72页/共74页,3）微血管壁通透性第72页/共74页,一 血钾平衡的调节,1.维持细胞内外液间钾分布（1）激素的作用 儿茶酚胺（a 受体、 受体）、胰岛素（2）酸碱平衡状态 酸中毒、硷中毒（3）细胞外液的钾离子浓度（4）细胞外液的渗透压（5）运动（6）机体总钾量,第73页/共74页,一 血钾平衡的调节1.维持细胞内外液间钾分布第73页/共74,（二）原因和机制,1.摄入不足2.钾分布异常（进入细胞内过多）（1）碱中毒（2）药物作用 外源性胰岛素；-R激动剂（3）毒物中毒 钡剂中毒：棉酚中毒 (4) 低钾血症型周期性麻痹,第74页/共74页,（二）原因和机制1.摄入不足第74页/共74页,病理生理学水电解质代谢紊乱全面版课件,