病理生理学案例版休克培训课件.ppt

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1、本章主要内容,病理生理学案例版休克,11/18/2022,1,本章主要内容病因分类概 述器官功能防治原则 发病机制 多器官,大纲要点,1,掌握休克的概念、休克的发病机制,2,熟悉MODS、休克的病因分类,3,了解防治的病理生理基础,病理生理学案例版休克,11/18/2022,2,大纲要点1掌握休克的概念、休克的发病机制2熟悉MODS、休克,主诉：某男，45岁，车祸致左腿撕裂伤,腹痛急诊入院。入院检查：患者面色苍白，四肢冰冷，出冷汗，烦躁不安，意识尚清。全身多处软组织挫伤。左腹股沟处简单包扎，并有大量渗血。血压105/85mmHg，心率96次/分，少尿。B超示脾破裂，腹腔积血约600ml。,案

2、例,病理生理学案例版休克,11/18/2022,3,案 例病理生理学案例版休克10/3/20223,案 例,治疗情况：手术探查左腹股沟处长约7cm撕裂伤口，股动、静脉部分离断，脾破裂，遂行血管修补术和脾摘除术。术中输血400ml。术后持续输注5葡萄糖溶液 。 术后2h血压80/50mmHg，给予肾上腺素，血压维持在85/60mmHg。术后患者神志模糊，持续无尿，皮肤发绀、花斑。 次日7时血压降至70/40mmHg，静推肾上腺素血压不能回升，患者昏迷，7时30分血压测不到，呼吸、心跳微弱。7时50分抢救无效，宣告死亡。,病理生理学案例版休克,11/18/2022,4,案 例治疗情况：手术探查左腹

3、股沟处长约7cm撕,思考题 1.该患者发生休克了吗？属于哪种类型？,2.为什么入院时血压基本正常？属于哪一期？,3.为什么手术缝合血管，摘除脾脏并输血补液后血压反而下降？4.该患者为什么神志模糊？属于休克哪一期？5.为什么后期给缩血管药物血压不回升？6.上述治疗过程还有改进的方面吗？,病理生理学案例版休克,11/18/2022,5,思考题 1.该患,是晕过去吗？,第一节 概 述,What is shock？,病理生理学案例版休克,11/18/2022,6,是晕过去吗？第一节 概 述What is shock？病理,是血压下降？,病理生理学案例版休克,11/18/2022,7,是血压下降？病理生

4、理学案例版休克10/3/20227,休克研究的发展史,1731年法国医生 Dran首次用法语secousseuc描述因创伤引起的临床危重状态，英国医生Clare译成英语shock。并将其应用于医学领域。1895年Waren作了经典描述：面色苍白、四肢湿冷、脉搏细速、脉压缩小、尿量减少、神志淡漠。低血压。40年代认为休克时血压下降是血管扩张导致急性循环衰竭，应使用血管收缩药物-“休克肾”60年代观察到休克是血管痉挛导致微循环缺血、灌流障碍，应使用血管扩张药物- “休克肺”80年代休克研究进入到细胞、分子水平阶段，认为多种体液因素和休克因子起重要作用，应使用保护细胞药物,病理生理学案例版休克,11

5、/18/2022,8,休克研究的发展史1731年法国医生 Dran首次用法语se,休克 综合症,休克临床表现,病理生理学案例版休克,11/18/2022,9,面色苍白休克体征休克临床表现病理生理学案例版休克10/3/2,concept of shock,休克是各种强烈的致病因素引起的急性循环障碍，使组织血液灌流量严重不足以及某些休克动因直接损伤细胞，导致重要器官的功能和代谢发生严重障碍的全身性病理过程。,病理生理学案例版休克,11/18/2022,10,concept of shock休克是各种强烈的致病因素引起,第二节休克的病因与分类,病理生理学案例版休克,11/18/2022,11,第二节

6、病理生理学案例版休克10/3/202211,失血与失液：发病环节：血容量减少25%.烧伤：发病环节：血浆丢失、疼痛、感染.创伤：发病环节：失血、疼痛、组织损伤.感染(内毒素性、败血症性休克)：发病环节：内毒素及多种炎症介质（如TNF等）有重要作用.过敏：发病环节：抗原抗体反应、血管容积增大.心源性休克-心梗、心包填塞;发病环节：心泵功能障碍，CO ，Bp在早期即明显. 强烈神经刺激（神经源性）-剧烈疼痛、脊髓损伤;发病环节：交感缩血管功能降低.,一、休克的病因(Etiology),(七),病理生理学案例版休克,11/18/2022,12,失血与失液：发病环节：血容量减少25%.,过敏性休克 (

7、Anaphylactic Shock),组胺等 血管扩张、通透性 外周阻力 、血浆外渗、心输出量、Bp ,病理生理学案例版休克,11/18/2022,13,过敏性休克 (Anaphylactic Shock),二、分类(Classification),病理生理学案例版休克,11/18/2022,14,二、分类(Classification,创伤性,烧伤性,感染性,过敏性,神经源性,（一）按病因分类,病理生理学案例版休克,11/18/2022,15,创伤性 烧伤性 感染性 过敏性 神经源性（一）按病因分类病理,血容量充足,心泵功能正常,血管容量正常,正常血液循环,（二）按始动环节分类,病理生理学

8、案例版休克,11/18/2022,16,血容量充足心泵功能正常血管容量正常正常血液循环（二）按始动环,血容量 低血容量性休克,心泵功能障碍 心源性休克,血管容量血管源性休克,休克,共同发病环节：有效循环血量、灌流量,病理生理学案例版休克,11/18/2022,17,血容量 心泵功能障碍血管容量休共同发病环节：有效循环,低血容量性休克,失血失液烧伤,血容量减少静脉回流不足心输出量减少血压下降,压力感受器负反馈减弱交感神经兴奋外周血管收缩组织灌流减少,三低: CVP, CO, BP,一高: TPR ,病理生理学案例版休克,11/18/2022,18,低血容量性休克 失血血容量减少压力感受器负反馈减

9、弱三低:,血管源性休克,血管活性物质小血管扩张血管床容积、血液淤滞有效循环血量 休克感染性、过敏性、神经性休克,病理生理学案例版休克,11/18/2022,19,血管源性休克血管活性物质小血管扩张血管床容积、血液淤滞,心源性休克,心肌源性： 心梗，心肌病，严重的心律失常等非心肌源性： 急性心脏压塞 心脏射血受阻,病理生理学案例版休克,11/18/2022,20,心源性休克心肌源性：病理生理学案例版休克10/3/20222,血容量减少,血管床容积增加,心泵功能障碍,有效循环血量减少,失血失液,过敏强烈的神经刺激,感染,心脏大血管异常,创伤烧伤,微循 环障碍,SHOCK,病理生理学案例版休克,11

10、/18/2022,21,血容量减少 血管床容积增加心泵功能障碍有效循环血量减少失血,（三）按血流动力学特点分类,暖休克,冷休克,病理生理学案例版休克,11/18/2022,22,（三）按血流动力学特点分类高排低阻型低排高阻型心输出量增高降,主诉：某男，45岁，车祸致左腿撕裂伤,腹痛急诊入院。入院检查：患者面色苍白，四肢冰冷，出冷汗，烦躁不安，意识尚清。全身多处软组织挫伤。左腹股沟处简单包扎，并有大量渗血。血压105/85mmHg，心率96次/分，少尿。B超示脾破裂，腹腔积血约600ml。,1.该患者发生休克了吗？属于哪种类型？,案 例,病理生理学案例版休克,11/18/2022,23,1.该患

11、者发生休克了吗？属于哪种类型？ 案 例,案 例,治疗情况：手术探查左腹股沟处长约7cm撕裂伤口，股动、静脉部分离断，脾破裂，遂行血管修补术和脾摘除术。术中输血400ml。术后持续输注5葡萄糖溶液 。 术后2h血压80/50mmHg，给予肾上腺素，血压维持在85/60mmHg。术后患者神志模糊，持续无尿，皮肤发绀、花斑。 次日7时血压降至70/40mmHg，静推肾上腺素血压不能回升，患者昏迷，7时30分血压测不到，呼吸、心跳微弱。7时50分抢救无效，宣告死亡。,病理生理学案例版休克,11/18/2022,24,案 例治疗情况：手术探查左腹股沟处长约7cm,第三节 休克的发病机制一、微循环障碍学说

12、,病理生理学案例版休克,11/18/2022,25,第三节 休克的发病机制病理生理学案例版休克10/3/2022,微循环结构,病理生理学案例版休克,11/18/2022,26,微循环结构病理生理学案例版休克10/3/202226,微循环结构：微动脉后微动脉毛细血管前括约肌真毛细血管直捷通路微静脉小静脉,病理生理学案例版休克,11/18/2022,27,微循环结构：微动脉后微动脉毛细血管前括约肌真毛细血管,病理生理学案例版休克,11/18/2022,28,一、正常微循环微循环：是指微A与微V之间微血管的血液循环,是,后微动脉,分闸门,后闸门,三个闸门,微循环组成:,三条通路,前闸门, 直捷通路,

13、 动静脉短路(A-V短路), 营养通路(真毛细血管通路),七个部分,cap前阻力,cap后阻力,病理生理学案例版休克,11/18/2022,29,后微动脉分闸门后闸门三个闸门微循环组成:三条通路前闸门,微循环开放和关闭的调节, 体液因素： 缩血管：儿茶酚胺，ADH，Ang，ET，MDF等 扩血管：乳酸、腺苷、组胺、激肽等, 神经因素: 交感神经兴奋关闭,病理生理学案例版休克,11/18/2022,30,微循环开放和关闭的调节 体液因素： 神经因素: 交感神经,Cap前括约肌与后微A收缩,Cap灌流的局部反馈调节,真Cap网血流,局部代谢产物聚积,平滑肌对缩血管物质反应性,Cap前括约肌与后微A

14、舒张,真Cap网血流,局部代谢产物被稀释或冲走,平滑肌对缩血管物质反应性,病理生理学案例版休克,11/18/2022,31,Cap前括约肌Cap灌流的局部反馈调节真Cap网局部代谢平滑,以失血性休克为例，按照休克的发展过程分为三期：,休克代偿期,休克进展期,休克难治期,病理生理学案例版休克,11/18/2022,32,以失血性休克为例，按照休克的发展过程分为三期： 休克代偿期,（一）休克代偿期（缺血性缺氧期、休克早期）,病理生理学案例版休克,11/18/2022,33,（一）休克代偿期病理生理学案例版休克10/3/202,1. 微循环的变化,病理生理学案例版休克,11/18/2022,34,1

15、. 微循环的变化病理生理学案例版休克10/3/202234, 毛细血管前阻力后阻力, 血液经A-V短路和直捷通路迅速流入微V, 微循环小血管持续收缩, 开放的毛细血管数减少,特点：,后微动脉,灌流特点：少灌少流，灌少于流 组织细胞缺血性缺氧,病理生理学案例版休克,11/18/2022,35, 毛细血管前阻力后阻力 血液经A-V短路和直捷,2.微循环缺血机制,儿茶酚胺,Ang,MDF,ET,ADH,病理生理学案例版休克,11/18/2022,36,2.微循环缺血机制儿茶酚胺 AngMDFETADH病理生理,（ 1）交感-肾上腺髓质系统兴奋CA,微动脉和毛细血管前括约肌强烈收缩（受体密度大）毛细血

16、管前阻力微循环灌流.脑血管无明显改变（受体密度小）.冠状动脉扩张（受体密度大，腺苷),病理生理学案例版休克,11/18/2022,37,（ 1）交感-肾上腺髓质系统兴奋CA微动脉和毛细血,失血、创伤等,交感-肾上腺髓质系统强烈兴奋,CA大量释放,受体兴奋,微血管显著收缩,受体兴奋,动-静脉短路开放,v,v,1.儿茶酚胺的作用,病理生理学案例版休克,11/18/2022,38,失血、创伤等交感-肾上腺髓质系统强烈兴奋CA大量释放受体兴,（2）其他血管活性物质作用,Ang ：肾素血管紧张素系统释放，收缩血管 ， 休克早期有代偿意义. 血管加压素（ADH）：收缩内脏血管、抗利尿作用，在休克早期保钠保

17、水，增加循环血量.内皮素（ET）：血管收缩及正性心肌肌力作用.血栓素A2（TXA2）：血管收缩，血小板聚集.心肌抑制因子（MDF）：来源于缺血、坏死胰腺，抑制心肌收缩性、收缩腹腔内脏血管.,病理生理学案例版休克,11/18/2022,39,（2）其他血管活性物质作用Ang ：肾素血管紧张素系统释,儿茶酚胺、内毒素,小血管收缩,病理生理学案例版休克,11/18/2022,40,儿茶酚胺、内毒素RAAS兴奋AngII 肾血流量TXA2,整体代偿意义：,(1) 血液重新分布，有利于心脑血供., 脑血管：交感缩血管纤维分布稀疏； 受体密度低., 冠状动脉:受体兴奋扩血管效应强于受体兴奋缩血管效应.,3

18、. 微循环改变的代偿意义,皮肤、腹腔内脏和肾脏等器官组织 缺血、缺氧.,病理生理学案例版休克,11/18/2022,41,整体代偿意义：(1) 血液重新分布，有利于心脑血供. 脑血,（2）促回心血量增加，维持动脉血压,快速自身输血:肌性小静脉收缩、肝脾储血库 紧缩、A-V短路开放增加回心血量. 休克时增加回心血量的“第一道防线”缓慢自身输液:毛细血管前阻力大于后阻力，流体静压下降，组织间液进入毛细血管. 休克时增加回心血量的“第二道防线”心肌收缩力增强，外周阻力增加：交感神经的兴奋和儿茶酚胺的作用。 钠水潴留-循环血量增加: 由醛固酮和ADH增多而引起。,病理生理学案例版休克,11/18/20

19、22,42,（2）促回心血量增加，维持动脉血压快速自身输血:肌性小静脉,主要临床表现,面色苍白,四肢湿冷,脉搏细速,尿量减少,神志清楚,血压略降脉压减小,病理生理学案例版休克,11/18/2022,43,主要临床表现面色苍白四肢湿冷脉搏细速尿量减少神志清楚血,交感-肾上腺髓质系统兴奋,儿茶酚胺,出冷汗,腹腔内脏、皮肤小血管收缩,皮肤缺血,汗腺分泌,中枢神经系统兴奋,外周阻力,BP ()脉搏细速脉压差,肾缺血,少尿,面色苍白四肢湿冷,烦躁不安,心率心肌收缩力“自身输血”“自身输液”,病理生理学案例版休克,11/18/2022,44,出冷汗皮肤缺血汗腺外周阻力BP ()肾缺血少尿烦躁心率,尽早消除

20、休克的动因，补充血容量 ，防止向休克淤血性缺氧期发展。,治疗原则：,病理生理学案例版休克,11/18/2022,45,尽早消除休克的动因，补充血容量 ，防止向休克淤血性缺氧期发展,主诉：某男，45岁，车祸致左腿撕裂伤,腹痛急诊入院。入院检查：患者面色苍白，四肢冰冷，出冷汗，烦躁不安，意识尚清。全身多处软组织挫伤。左腹股沟处简单包扎，并有大量渗血。血压105/85mmHg，心率96次/分，少尿。B超示脾破裂，腹腔积血约600ml。,2.为什么入院时血压基本正常？属于哪一期？,案 例,病理生理学案例版休克,11/18/2022,46,2.为什么入院时血压基本正常？属于哪一期？ 案,治疗情况：手术探

21、查左腹股沟处长约7cm撕裂伤口，股动、静脉部分离断，脾破裂，遂行血管修补术和脾摘除术。术中输血400ml。术后持续输注5葡萄糖溶液 。 术后2h血压80/50mmHg，给予肾上腺素，血压维持在85/60mmHg。术后患者神志模糊，持续无尿，皮肤发绀、花斑。 次日7时血压降至70/40mmHg，静推肾上腺素血压不能回升，患者昏迷，7时30分血压测不到，呼吸、心跳微弱。7时50分抢救无效，宣告死亡。,案 例,病理生理学案例版休克,11/18/2022,47,治疗情况：手术探查左腹股沟处长约7cm撕裂伤口，股动、静脉部,（二）淤血性缺氧期（可逆性失代偿期、休克进展期、休克中期）,病理生理学案例版休克

22、,11/18/2022,48,（二）淤血性缺氧期（可逆性失代偿期、休克进展期、休,1.微循环的改变,病理生理学案例版休克,11/18/2022,49,1.微循环的改变病理生理学案例版休克10/3/202249, 微动脉扩张，微静脉持续收缩, 毛细血管前阻力后阻力, 开放的毛细血管数目增多,灌流特点：多灌少流，灌大于流 组织细胞淤血性缺氧,后微动脉,特点：,病理生理学案例版休克,11/18/2022,50, 微动脉扩张，微静脉持续收缩 毛细血管前阻力后阻力,微循环淤血机制,酸中毒,内源性阿片肽,组胺，激肽舒血管物质,内毒素,血液流变学改变,病理生理学案例版休克,11/18/2022,51,微循环

23、淤血机制酸中毒 内源性组胺，激肽舒血管物质内毒素血液,2.微循环淤血机制,(1) 酸中毒：微循环缺血缺氧局部酸中毒微动脉松弛，微静脉收缩微循环灌大于流微循环淤血回心血量减少血压下降,病理生理学案例版休克,11/18/2022,52,2.微循环淤血机制(1) 酸中毒：病理生理学案例版休克10/,酸中毒对微血管舒缩的影响,休克早期,休克期,病理生理学案例版休克,11/18/2022,53,微动脉收缩微静脉收缩酸中毒对微血管舒缩的影响微动脉扩张微静脉,长时间缺血、缺氧,组织CO2 、乳酸,血H+,平滑肌对儿茶酚胺反应性,微A、后微A、cap前括约肌舒张,微V、小V收缩,cap前阻力后阻力,微循环淤血

24、,病理生理学案例版休克,11/18/2022,54,长时间缺血、缺氧组织CO2 、乳酸血H+平滑肌对儿茶,2. 微循环淤血性缺氧的机制（the mechanism of microcirculatory stasis),组胺，激肽，局部扩血管物质堆积： 腺苷; Ca 2+内流,血管平滑肌舒张毛细血管扩张,缺血缺氧酸中毒,肥大细胞,组 胺,细胞解体,细胞外K+Ca2+通道抑制,ATP分解,腺 苷,病理生理学案例版休克,11/18/2022,55,2. 微循环淤血性缺氧的机制组胺，激肽，局部扩血管物质堆积：,失血、创伤等,肥大细胞,肠黏膜屏障,内毒素入血,革兰阴性菌感染,组胺,巨噬细胞、白细胞,N

25、O 、 TNF-等,激肽系统,激肽,血管扩张，通透性,微循环淤血,内毒素作用,病理生理学案例版休克,11/18/2022,56,失血、创伤等肥大细胞肠黏膜屏障内毒素入血革兰阴性菌感染组,包括内啡肽和脑啡肽等内啡肽存在脑、交感神经节、肾上腺髓质和消化道，具有降低血压、CO和心率等心血管效应。休克时，脑组织及血中-内啡肽显著，因而通过其扩血管和降压作用而加重微循环淤血。用阿片肽受体的阻断剂纳络酮（naloxone）治疗休克大鼠，能明显恢复血压和提高生存率。,内源性阿片肽,病理生理学案例版休克,11/18/2022,57,包括内啡肽和脑啡肽等内源性阿片肽病理生理学案例版休克10/3,休克时血液流变学

26、变化,红细胞聚 集 增 多：,血小板激活、粘附、聚集： 血液粘度:,主要由于血流慢、比积高,血小板的激活物主要有CA、PAF、TXA2等,白细胞塞粘着和嵌塞,休克时血流缓慢，导致白细胞滚动、贴壁、粘附 于内皮细胞，血流受阻，毛细血管后阻力增加,组胺使cap透性 ，血浆外渗，血粘度,病理生理学案例版休克,11/18/2022,58,休克时血液流变学变化红细胞聚 集 增 多：血小板激活、粘附、,6血小板聚集7红细胞聚集8微静脉白细胞附壁9毛细血管白细胞嵌塞,微血栓形成,微循环阻力增加,血液流变学的改变 ：,病理生理学案例版休克,11/18/2022,59,6血小板聚集微血栓形成微循环血液流变学的改

27、变 ：病理生理学案,白细胞附壁、滚动、嵌塞,病理生理学案例版休克,11/18/2022,60,白细胞附壁、滚动、嵌塞病理生理学案例版休克10/3/2022,3.微循环改变的后果,（1） “自身输液”、“自身输血”作用停止,流体静压升高毛细血管通透性增高,血浆外渗，血液浓缩，血流淤滞,静脉系统容量血管扩张,“自身输血”作用停止,血管床容积增大回心血量减少,“自身输液”作用停止,病理生理学案例版休克,11/18/2022,61,3.微循环改变的后果（1） “自身输液”、“自身输血”,回心血量心输出量自身输血停止,cap流体静压cap通透性,血浆外渗血流阻力自身输液停止,BP进行性,酸中毒等,微循环

28、血管床大量开放,血液淤滞在cap,组织器官灌注量，缺氧加重，功能障碍,恶性循环,（2）恶性循环的形成,病理生理学案例版休克,11/18/2022,62,回心血量cap流体静压血浆外渗 BP进行性 酸中毒等微,4. 休克进展期的主要表现 The Symptom of Microcirculatory Stagnant Stage,病理生理学案例版休克,11/18/2022,63,4. 休克进展期的主要表现病理生理学案例版休克10/3/20,微循环淤血,BP进行性,病理生理学案例版休克,11/18/2022,64,微循环淤血心输出量回心血量BP进行性脑缺血神志淡漠发绀,微循环淤血,BP进行性,4.

29、 休克进展期的主要表现,花斑,病理生理学案例版休克,11/18/2022,65,微循环淤血心输出量回心血量BP进行性脑缺血神志淡漠发绀,主诉：某男，45岁，车祸致左腿撕裂伤,腹痛急诊入院。入院检查：患者面色苍白，四肢冰冷，出冷汗，烦躁不安，意识尚清。全身多处软组织挫伤。左腹股沟处简单包扎，并有大量渗血。血压105/85mmHg，心率96次/分，少尿。B超示脾破裂，腹腔积血约600ml。,案 例,病理生理学案例版休克,11/18/2022,66,案 例病理生理学案例版休克10/3/20226,案 例,治疗情况： 手术探查左腹股沟处长约7cm撕裂伤口，股动、静脉部分离断，脾破裂，遂行血管修补术和脾

30、摘除术。术中输血400ml。术后持续输注5葡萄糖溶液 。 术后2h血压80/50mmHg，给予肾上腺素，血压维持在85/60mmHg。术后患者神志模糊，持续无尿，皮肤发绀、花斑。 次日7时血压降至70/40mmHg，静推肾上腺素血压不能回升，患者昏迷，7时30分血压测不到，呼吸、心跳微弱。7时50分抢救无效，宣告死亡。,病理生理学案例版休克,11/18/2022,67,案 例治疗情况：病理生理学案例版休克10/3/2,3.该患者为什么手术缝合血管，摘除脾脏并输血补液后血压反而下降？4.该患者为什么神志模糊？属于休克哪一期？,Questions,病理生理学案例版休克,11/18/2022,68,

31、3.该患者为什么手术缝合血管，摘除脾脏并输血补液后血压反而下,治疗原则:,针对微循环淤滞，对症治疗,a 纠酸,b 扩容:“ 需多少，补多少”,c 疏通微循环,病理生理学案例版休克,11/18/2022,69,治疗原则:针对微循环淤滞，对症治疗a 纠酸b 扩容:“,（三）休克难治期（衰竭期、不可逆性期、休克晚期）,病理生理学案例版休克,11/18/2022,70,病理生理学案例版休克10/3/202270,1.微循环的改变,病理生理学案例版休克,11/18/2022,71,1.微循环的改变病理生理学案例版休克10/3/202271,微循环血管麻痹扩张血细胞粘附聚集加重，微血栓形成灌流特点：不灌不

32、流，灌流停止 组织细胞无血供,后微动脉,特点：,小A,小V,病理生理学案例版休克,11/18/2022,72,微循环血管麻痹扩张后微动脉特点：小A小V病理生理学案例版休克,血细胞聚集成团块，似淤泥状，在血管内摆动,病理生理学案例版休克,11/18/2022,73,血细胞聚集成团块，似淤泥状，在血管内摆动病理生理学案例版休克,（1）微血管反应性显著下降 严重缺氧酸中毒 微血管平滑肌麻痹 对任何血管活性药物均失去反应，加上微血管壁通透性升高，使血浆大量外渗，血液浓缩，血液淤滞，血流缓慢。（2）DIC的发生,激活凝血系统,纤维蛋白原增加 血细胞聚集 血液粘滞度高,血液高凝血液流速减慢,DIC,酸中毒

33、,2. 微循环改变的机制,感染性休克 单核、内皮细胞创伤性休克 TF,病理生理学案例版休克,11/18/2022,74,（1）微血管反应性显著下降纤维蛋白原增加血液高凝 DIC酸中,循环衰竭：血压极度降低，甚至可为零，昏迷状态重要器官衰竭：微循环淤血不断加重，DIC的发生，使全身微循环灌流量严重不足，细胞受损死亡。心、脑、肺、肾、肠等脏器出现功能障碍或衰竭。肾功衰竭无尿心功衰竭心律紊乱、心音低弱呼吸衰竭呼吸困难,3.主要临床表现,病理生理学案例版休克,11/18/2022,75,循环衰竭：3.主要临床表现病理生理学案例版休克10/3/20,4. 休克难治的机制,(1)DIC形成：微血管阻塞，血

34、容量减少、器官栓塞衰竭凝血与纤溶系统产物增加血管通透性，致血管舒缩功能紊乱DIC时出血导致循环血量进一步减少，加重循环障碍,(2)全身失控炎症反应休克肠道缺血缺氧肠粘膜屏障破坏细菌内毒素入血炎症细胞释放炎症介质引发全身炎症反应综合症(SIRS) 细胞损伤多器官功能障碍,病理生理学案例版休克,11/18/2022,76,4. 休克难治的机制 (1)DIC形成：(2)全身失控炎症,主诉：某男，45岁，车祸致左腿撕裂伤,腹痛急诊入院。入院检查：患者面色苍白，四肢冰冷，出冷汗，烦躁不安，意识尚清。全身多处软组织挫伤。左腹股沟处简单包扎，并有大量渗血。血压105/85mmHg，心率96次/分，少尿。B超

35、示脾破裂，腹腔积血约600ml。,案 例,病理生理学案例版休克,11/18/2022,77,案 例病理生理学案例版休克10/3/20227,案 例,治疗情况：手术探查左腹股沟处长约7cm撕裂伤口，股动、静脉部分离断，脾破裂，遂行血管修补术和脾摘除术。术中输血400ml。术后持续输注5葡萄糖溶液 。 术后2h血压80/50mmHg，给予肾上腺素，血压维持在85/60mmHg。术后患者神志模糊，持续无尿，皮肤发绀、花斑。 次日7时血压降至70/40mmHg，静推肾上腺素血压不能回升，患者昏迷，7时30分血压测不到，呼吸、心跳微弱。7时50分抢救无效，宣告死亡。,5.为什么后期给予缩血管药物血压不回

36、升？,病理生理学案例版休克,11/18/2022,78,案 例治疗情况：手术探查左腹股沟处长约7cm撕裂,始动环节,低血容量血管扩张心泵功能障碍,起始三环节,细胞损害器官衰竭,MODS,休克代偿期,休克进展期,休克难治期,病理生理学案例版休克,11/18/2022,79,始动环节低血容量起始三环节微循环缺 血代偿性血压正常微循环,全身炎症反应,细胞机制,微循环学说,交感-肾上腺系统兴奋，微循环灌流不足引起的细胞损害和器官功能障碍。,促炎和抗炎体液因子的泛滥直接引起微循环障碍和细胞、组织器官损害。,致休克因素直接或间接作用于组织、细胞，引起某些细胞的代谢和功能障碍，甚至结构破坏。,休克的发生机制

37、,病理生理学案例版休克,11/18/2022,80,全身炎症反应细胞机制微循环学说 交感-肾上腺系统兴奋，微循,二、细胞机制,从微循环学说到细胞机制的进展,休克时细胞膜电位变化发生在血压降低之前细胞功能恢复促进微循环恢复器官微循环恢复，但功能不一定恢复促细胞代谢的药物具有抗休克疗效,休克细胞（shock cell）是器官功能障碍的基础,病理生理学案例版休克,11/18/2022,81,二、细胞机制 从微循环学说到细胞机制的进展休克时细胞膜电位,（一）细胞损伤的变化,最早易受损伤；膜离子泵功能障碍水肿,膜电位下降,细胞自溶，消化基底膜激活激肽系统促进MDF的生成,功能损害： ATP合成减少形态改

38、变： 肿胀，嵴消失， 崩解,病理生理学案例版休克,11/18/2022,82,（一）细胞损伤的变化最早易受损伤；细胞自溶，消化基底膜功能,（二）细胞损伤的机制,1促炎细胞因子和炎症介质的作用 内毒素可激活单核-巨噬细胞、中性粒细胞和内皮细胞等，产生大量的促炎细胞因子和炎症介质，造成细胞损伤、死亡。2氧自由基的作用 内毒素可激活单核-巨噬细胞、中性粒细胞和内皮细胞等，产生大量的氧自由基。,病理生理学案例版休克,11/18/2022,83,（二）细胞损伤的机制1促炎细胞因子和炎症介质的作用 病理,抑制腺苷酸环化酶，cAMP生成影响细胞代谢，造成细胞损伤，死亡。4细胞凋亡 氧化应激、钙稳态失衡以及线

39、粒体损伤，均可激活凋亡相关基因，导致细胞凋亡。 细胞凋亡既是细胞损伤的一种表现，也是重要器官功能衰竭的基础之一。,糖酵解,ATP,钠泵功能,细胞水肿高钾血症,供氧不足,3能量代谢障碍和环磷酸腺苷（cAMP）,病理生理学案例版休克,11/18/2022,84,抑制腺苷酸环化酶，cAMP生成影响细胞代谢，造成细胞,(补充)细胞的坏死necrosis和凋亡apoptosis,细胞坏死2细胞和细胞器肿胀、核染色质边集3细胞膜、细胞器膜和核膜破裂、崩解、自溶细胞凋亡4细胞和细胞器皱缩，胞质致密，核染色质边集5胞质分叶状突起并形成多个凋亡小体，并与胞体分离6邻近巨噬细胞等包裹、吞噬凋亡小体,病理生理学案例

40、版休克,11/18/2022,85,(补充)细胞的坏死necrosis和凋亡apoptosis细,(补充) 凋亡检测方法,病理生理学案例版休克,11/18/2022,86,(补充) 凋亡检测方法病理生理学案例版休克10/3/202,三、全身炎症反应综合征（systemic inflammatory response syndrome, SIRS）,1980以前认为休克的炎症反应是细菌感染所致。最终发现休克患者并非必然存在细菌感染，其共同的特征性变化是血浆中炎症介质增多。1991年，美国胸病医师学会（ACCP）和美国危重病医学会（SCCM）提出SIRS：机体失控的自我持续放大和自我破坏的炎症.炎

41、症介质泛滥到血浆并在远隔部位引起SIRS.播散性炎症细胞活化,对休克时炎症的认识,病理生理学案例版休克,11/18/2022,87,三、全身炎症反应综合征（systemic inflamma,炎症细胞,巨噬细胞,中性粒细胞,嗜酸性粒细胞,血小板,内皮细胞,病理生理学案例版休克,11/18/2022,88,炎症细胞巨噬细胞中性粒细胞嗜酸性粒细胞血小板内皮细胞病理,【定义】指因感染或非感染病因作用于机体而引起的失控的自我持续放大和自我破坏的全身性炎症反应临床综合征。 炎症反应失控表现为： 播散性炎症细胞活化 炎症介质泛滥到血浆,并通过级联放大反应引起 全身性炎症,全身炎症反应综合征（SIRS）,病

42、理生理学案例版休克,11/18/2022,89,【定义】指因感染或非感染病因作用于机体而引起的失控的自我持续,美国胸科医师学会（ACCP），1991,具备上述4项中的2项即可判断为SIRS,SIRS诊断标准,病理生理学案例版休克,11/18/2022,90,美国胸科医师学会（ACCP），1991指 标程 度体温,1.严重感染： 革兰氏阴性菌感染时由内毒素（少见外毒素）刺激炎症介质产生而引起2.非感染性打击 无感染时由变性坏死的组织细胞及其产物引起炎症介质释放引起,全身炎症反应综合症的原因,病理生理学案例版休克,11/18/2022,91,1.严重感染：全身炎症反应综合症的原因病理生理学案例版休

43、克1,（一）炎细胞激活 炎症启动的特征是播散性炎症细胞的激活。炎细胞激活后的共同变化为： 细胞变形； 细胞表面表达大量黏附分子或黏附分子激活。 中性粒细胞和单核细胞在黏附分子介导下，历 经沿血管内皮滚动-与内皮细胞黏附-穿出血管的过程， 向炎症部位浸润；,分泌大量炎症介质、促炎细胞因子、溶酶体酶等。炎细胞激活后产生的多种促炎细胞因子可导致炎细胞进一步激活，形成炎症瀑布，使炎症反应不断放大。,SIRS发病机制,病理生理学案例版休克,11/18/2022,92,（一）炎细胞激活 分泌大量炎症介质、促炎细胞因子、溶酶体,（二）促炎介质泛滥,氧自由基 溶酶体酶 花生四烯酸代谢产物（LTS、PGS等）,

44、炎症细胞激活后能产生大量促炎介质:,内皮细胞损害 血管壁通透性增加 微血栓形成-并可引起远隔器官的损伤。,作用,病理生理学案例版休克,11/18/2022,93,（二）促炎介质泛滥 氧自由基炎症细胞激活后能产生大量促炎介,（三）抗炎介质产生失控,炎细胞代偿性产生抗炎介质，主要有：IL-4、IL-10、IL-l3、PGE2、PGI2和可溶性TNF受体和内源性IL-1受体拮抗剂,抗炎介质过多，抑制免疫反应，容易招致感染,病理生理学案例版休克,11/18/2022,94,（三）抗炎介质产生失控 炎细胞代偿性产生抗炎介质，,(四）促炎-抗炎介质平衡失控,病理生理学案例版休克,11/18/2022,95

45、,(四）促炎-抗炎介质平衡失控病理生理学案例版休克10/3,第四节 休克时细胞代谢障碍与器官功能的变化,病理生理学案例版休克,11/18/2022,96,第四节 病理生理学案例版休克10/3/202296,糖酵解脂肪分解蛋白质分解 合成,一过性高血糖和糖尿血中游离脂肪酸和酮体尿氮排泄，负氮平衡,物质代谢变化,一、细胞代谢障碍,休克时微循环严重障碍，组织低灌流，细胞缺氧,病理生理学案例版休克,11/18/2022,97,糖酵解一过性高血糖和糖尿 物质代谢变化一、细胞代谢障碍,能量不足与水、电解质、酸碱紊乱,病理生理学案例版休克,11/18/2022,98,原因变化后果 ATP不足，钠、水流入细胞

46、细胞水肿,(一) 肾功能的变化,发生率：最早易受损害的器官之一。 有肾功能衰竭者多死亡，无肾功能衰竭即使有3个器官衰竭也有希望存活。主要表现：少尿、无尿，伴有高钾血症、代谢性酸中毒和氮质血症。,肾血流灌注,GFR,少尿,功能性肾衰,早期,二、器官功能的变化,病理生理学案例版休克,11/18/2022,99,(一) 肾功能的变化发生率：最早易受损害的器官之一。 有肾功,器质性肾衰（ parenchymal renal failure),持续肾缺血及微血栓形成,少尿无尿,急性肾小管坏死,晚期,病理生理学案例版休克,11/18/2022,100,器质性肾衰持续肾缺血少尿无尿急性晚期病理生理学案例版休

47、克10,呼吸中枢兴奋呼吸加快通气过度,低碳酸血症呼吸性碱中毒,早期,间质性肺水肿通气/血流失调弥散障碍,ARDS急性呼吸衰竭,严重休克后期,交感兴奋缩血管物质作用,肺血管阻力升高,进一步发展,发生率：83%100%.主要表现：急性呼吸窘迫综合征（acute respiratory distress sydrome ARDS ）。肺部病理变化：休克肺（有肺水肿、出血、充血、血栓形成、肺不张以及肺泡内透明膜形成等.）,(二)肺功能的变化,病理生理学案例版休克,11/18/2022,101,呼吸中枢兴奋低碳酸血症早期间质性肺水肿ARDS严重休克后期交,(二)肺功能变化,发生率：83%100%。发生时

48、间 ：创伤、感染后2472小时。主要表现：呼吸性碱中毒是其特征性血气表现， 急性呼吸窘迫综合征*：进行性呼吸困难、低氧血症(PaO250mmHg )等。肺部病理变化：肺泡内毛细血管DIC、肺水肿形 成、肺泡微萎陷、肺泡内透明膜形成。,病理生理学案例版休克,11/18/2022,102,发生率：83%100%。病理生理学案例版休克10/3/20,休克时ARDS的发病机制,中性粒细胞激活： 释放氧自由基、蛋白酶和炎症介质等，损伤肺泡上皮及毛细血管内皮细胞，使肺泡-毛细血管膜通透性增高，发生肺水肿；肺内DIC形成： 微血栓形成阻断血流加重肺损伤，形成纤维蛋白降解产物及释放TXA2等进一步使肺血管通透

49、性增高；,病理生理学案例版休克,11/18/2022,103,休克时ARDS的发病机制 中性粒细胞激活：病理生理学案例版,血管活性物质的作用： 儿茶酚胺使肺血管收缩， 5-羟色胺、组胺和激肽等使肺血管收缩并使肺微血管壁通透性增强。 5-羟色胺使终末气道收缩，导致肺不张；肺泡表面活性物质减少： 型肺泡上皮受损使表面活性物质生成减少，肺水肿使肺泡表面活性物质破坏增多。肺泡表面活性物质减少使肺泡易发生萎陷而导致肺不张。,病理生理学案例版休克,11/18/2022,104,血管活性物质的作用：病理生理学案例版休克10/3/2022,肺易受累的原因,循环血液的重要滤器，从全身组织流出的代谢产物、活性物质

50、及血中的异物都要经过或被阻留在肺。血中活化的中性粒细胞也都要流经肺的小血管，可与内皮细胞粘附。肺富含巨噬细胞，SIRS时可被激活，产生促炎介质，引起炎症反应。,病理生理学案例版休克,11/18/2022,105,循环血液的重要滤器，从全身组织流出的代谢产物、活性物质及血中,(三) 心功能的变化早期：除心源性休克外，无明显改变晚期：严重和持续时间较长的休克，可出现功能障碍.,其机制：冠脉血流量减少、代酸、高钾血症、MDF、心肌内DIC形成、内毒素作用心功能衰竭,病理生理学案例版休克,11/18/2022,106,(三) 心功能的变化其机制：冠脉血流量减少、代酸、高钾血症、,(四) 脑功能的变化,