病理生理学篇缺氧课件.pptx

《病理生理学篇缺氧课件.pptx》由会员分享，可在线阅读，更多相关《病理生理学篇缺氧课件.pptx（97页珍藏版）》请在三一办公上搜索。

1、概述常用的血氧指标缺氧的类型、原因和发病机制缺氧对机体的影响缺氧治疗的病生基础,讲授大纲,概述讲授大纲,氧气的获得和利用,氧气的获得和利用,外呼吸,气体在血液中的运输,内呼吸,氧气的获得和利用氧气的获得和利用外呼吸气体在血液中的运输内呼,供氧,用氧,供氧用氧,因供氧减少或利用氧障碍，引起机体功能、代谢、形态结构发生改变的病理过程.,hypoxia的概念,因供氧减少或利用氧障碍，引起机体功能、代谢、形态结构发生改变,第一节 常用的血氧指标,第一节,血氧指标,血氧分压血氧容量血氧含量、动静脉血氧含量差血红蛋白氧饱和度、P50,血氧指标血氧分压,一、血氧分压(Partial Pressure of

2、Oxygen, PO2),PaO2 100mmHg,定义： 溶解于血液中的氧所产生的张力。,PvO2 40mmHg,一、血氧分压PaO2 100mmHg定义：PvO2,供氧,用氧,供氧用氧,体内氧分压正常成梯度分布,体内氧分压正常成梯度分布,一、血氧分压(Partial Pressure of Oxygen, PO2),PaO2影响因素：,吸入气体氧分压 外呼吸的功能 静脉血掺杂,一、血氧分压PaO2影响因素： 吸入气体氧分压,定义：体外标准条件下，100 ml血液中Hb被氧充分饱和时的最大带氧量。,二、血氧容量(Oxygen Capacity， CO2max),38， O2分压 150mmH

3、g，CO2分压40mmHg,定义：体外标准条件下，100 ml血液中Hb被氧充分饱和时的,Fe2+Fe2+Fe2+Fe2+O2O2O2O2,影响因素：,Hb的质和量,定义：体外标准条件下，100 ml血液中Hb被氧充分饱和时的最大带氧量。,二、血氧容量(Oxygen Capacity， CO2max),意义: 血氧容量的高低反映血液携带氧的能力,CO2max : 20ml/dl,影响因素：Hb的质和量定义：体外标准条件下，100 ml血液,CaO2 : 19ml/dl CvO2 :14ml/dl,三、血氧含量(Oxygen Content，CO2),定义：体内100ml血液的实际带氧量。 溶解

4、氧（0.3ml/dl)+结合氧,CaO2 : 19ml/dl CvO2 :14,19ml/dl,14ml/dl,5ml/dl,A,V,CaO2 - CvO2 ：反映组织摄氧量,19ml/dl14ml/dl5ml/dlO2O2O2O2O2,CaO2 - CvO2 影响因素：,组织代谢率 氧分压 血流速度 氧离曲线 (氧与Hb的亲和力),CaO2 - CvO2 影响因素： 组织代谢率,中段：PO2在4060mmHg氰化物: 氰化高铁细胞色素氧化酶HbFe3+OH无携氧能力PvO2 40mmHg事因初步怀疑系由酒店供应的面条引发，食物样本送往省疾控中心检验结果为亚硝酸盐中毒。Na+、Ca2+内流，K

5、+外流动静脉血氧含量差(CaO2-CvO2)定义：指Hb结合氧的百分数Hb+CO HbCO (鲜红色)功能障碍：脑水肿、脑细胞损伤Hypotonic hypoxia :疗效最好PGI2、NO 事因初步怀疑系由酒店供应的面条引发，食物样本送往省疾控中心检验结果为亚硝酸盐中毒。CO2max : 20ml/dl重度缺氧或缺氧中、晚期：抑制细胞氧化磷酸化意义: 血氧容量的高低反映血液携带氧的能力(Effects on the cellular metabolism)事因初步怀疑系由酒店供应的面条引发，食物样本送往省疾控中心检验结果为亚硝酸盐中毒。体内氧分压正常成梯度分布,影响因素：PaO2,定义：指H

6、b结合氧的百分数,四、血氧饱和度(Oxygen Saturation, SO2),中段：PO2在4060mmHg血氧含量-溶解的氧量100,上段：PO2在60100mmHg 意义:Hb与O2的结合中段：PO2在4060mmHg 意义:O2的释放下段：PO2小于40mmHg 意义:O2的储备,氧分压与氧饱和度的关系 氧离曲线,上段：PO2在60100mmHg氧分压与氧饱和度的关系,氧离曲线的影响因素:,氧饱和度%,氧分压 (mmHg),H+ CO2 T 2,3-DPG,50,P50,反映Hb与氧亲和力,氧离曲线的影响因素:20406080100204060801,总结:血氧指标,血氧分压 (Pa

7、O2),血氧容量 (CO2max),血氧含量 (CO2),动静脉血氧含量差(CaO2-CvO2),血红蛋白氧饱和 (SaO2),P50,总结:血氧指标 血氧分压 (PaO2) 血氧容量 (CO2m,第二节 缺氧的原因和发生机制Causes and Mechanisms of Hypoxia,第二节,供氧,用氧,外呼吸血液循环组织供氧用氧,低张性氧性,血液性,循环性,组织性,供氧,用氧,缺氧,低张性氧性血液性循环性组织性供氧用氧缺氧,（一）定义： 以PaO2降低为基本特征 动脉血供应组织的 O2不足,一、Hypotonic Hypoxia,（一）定义：一、Hypotonic Hypoxia,（二

8、）原因,（二）原因3. 静脉血分流入动脉1. 吸入气中PO2过低2.,海拔高度 大气压 大气PO2 肺泡内PO2 (m) (mmHg) (mmHg) (mmHg)海平面 760 159 1051000 680 140 902000 600 125 703000 530 110 625000 405 85 45 366 74 408000 270 56 30,海拔高度 大气压 大气P,血液性缺氧各血氧指标的变化我简直惊呆了，我数了一下，我们家56人中就死了53个！细胞膜、线粒体、溶酶体损伤失去代偿意义VitB1、VitB2、PP缺乏等血氧容量 (CO2max)Na+、Ca2+内流，K+外流PaO

9、2不变，又称等张性低氧血症basis of treatment for hypoxia)但当PaO2降至60mmHg以下时，因处于氧离解曲线陡直部分，血红蛋白与氧的亲和力降低，可抑制肺部血液与氧的结合，使之失去代偿作用。(Effects on hematological system)交感缩血管纤维，局部代谢产物的影响PaO2过低，抑制呼吸RBC Hb 慢性缺氧：肾脏 EPO骨髓造血Hypotonic hypoxia溶解氧（0.SaO2 , 失去代偿意义。VitB1、VitB2、PP缺乏等,喀麦隆尼欧斯湖 Killer Laker,血液性缺氧各血氧指标的变化喀麦隆尼欧斯湖 Kill,喀麦隆尼欧

10、斯湖 Killer Laker,1986年，温柔的尼欧斯湖露出了其凶悍的面目，在短短几个小时之内吞噬掉了1800条生命，以及无数的牲畜。一位目击者回忆说：“当时我正往下面走，我要去尼欧斯湖。 可到了那里，才发现根本没有人了他们全都死了！”另一人说：“我去了保健中心，可病房里哪还有活人？！”还有人说：“我只能站在死人堆中，因为房前屋后、里里外外都是死人，还有牛、狗全是死的！我简直惊呆了，我数了一下，我们家56人中就死了53个！”,喀麦隆尼欧斯湖 Killer Laker,病理生理学篇缺氧课件,病理生理学篇缺氧课件,（三）机制,（三）机制PaO2O2向细胞弥散速度A-V氧含量差Ca,（四）血氧变化

11、特点:,N(or),（四）血氧变化特点:Types ofPaO2CO2maxCa,HbO2,Hb,2.6g/dl,正常,发绀 (cyanosis),HbO2Hb2.6g/dl正常5g/dl缺氧发绀 (cy,发绀 (cyanosis) 毛细血管中脱氧血红蛋白5 g/dl，使皮肤、粘膜呈青紫色.,发绀 (cyanosis),重症法洛氏四联症患者 小雪手术前后对比,重症法洛氏四联症患者 小雪手术前后对比,(一) 定义 Hb数量或性质改变导致的供氧不足.,PaO2不变，又称等张性低氧血症,二、 Hemic Hypoxia,(一) 定义 PaO2不变，又称等张性低氧血症二、 Hemi,血氧容量 (CO2

12、max)PO260mmHg , Hb 与O2结合受阻，改变它们活性的 因素主要有两个： 游离2，3-DPG的含量。PGI2、NO 血红蛋白氧饱和度、P50二、氧疗（Oxygen treatment）摄入3克“硝盐”即可致死事因初步怀疑系由酒店供应的面条引发，食物样本送往省疾控中心检验结果为亚硝酸盐中毒。2000 600 125 70(Oxygen Content，CO2)外周阻力增加，维持血压功能障碍：脑水肿、脑细胞损伤Histogenous掌握缺氧、发绀、肠源性紫绀的概念及英文词汇；366 74 40Histogenous缺氧的类型、原因和发病机制二、 Hemic Hypoxia但当PaO2

13、降至60mmHg以下时，因处于氧离解曲线陡直部分，血红蛋白与氧的亲和力降低，可抑制肺部血液与氧的结合，使之失去代偿作用。Hb-Fe3+ -CN,(二) 原因：,Hb性质改变：,Hb数量减少： 贫血最常见,碳氧血红蛋白血症,高铁血红蛋白血症,血氧容量 (CO2max)(二) 原因： Hb性质改变：,CO 中毒,CO 中毒, 碳氧血红蛋白血症 Hb+CO HbCO (鲜红色)CO与Hb亲和力高HbCO增加Hb与氧的亲和力抑制糖酵解 2,3-DPG 氧离曲线左移 樱桃红色, 碳氧血红蛋白血症,高铁血红蛋白血症,咖啡色 肠源性紫绀,（棕褐色）,HbFe3+OH无携氧能力 亲和力增加,高铁血红蛋白血症咖

14、啡色 肠源性紫绀Fe2,因进食导致大量血红蛋白氧化而引起的高铁血红蛋白血症被称为肠源性紫绀。,肠源性紫绀（enterogenous cyanosis ）,如：当食用大量含硝酸盐的腌菜时，肠道细菌将硝酸盐还原为亚硝酸盐。亚硝酸盐可使血红蛋白氧化成高铁血红蛋白，而使患者皮肤和黏膜呈咖啡色或类似发绀。,因进食导致大量血红蛋白氧化而引起的高铁血红蛋白血,10月8日，数十名游客食用海螺沟磨西镇一家酒店提供的早餐后出现食物中毒症状，其中一名广州女性游客病情严重，不治身亡。事因初步怀疑系由酒店供应的面条引发，食物样本送往省疾控中心检验结果为亚硝酸盐中毒。记者了解到，在送检的由明珠花园酒店提供的多种食物中均含

15、有不同含量的亚硝酸盐，其中1公斤面条含10.8克亚硝酸盐，1公斤烫饭含11.3克亚硝酸盐，1公斤泡菜含8.41克亚硝酸盐。摄入3克“硝盐”即可致死,10月8日，数十名游客食用海螺沟磨西镇一家酒店提供的早餐后出,病理生理学篇缺氧课件,血液性缺氧各血氧指标的变化,N,N,N,N,N,N,N,血液性缺氧各血氧指标的变化PaO2CO2maxCaO2CaO,血氧变化 特点:,血氧变化 特点:Types ofPaO2血氧容量血氧含量Sa,(一)定义： 因组织血流量减少引起组织供氧不族, 又称低动力性缺氧,三、Circulatory Hypoxia,(一)定义：三、Circulatory Hypoxia,(

16、Effects on respiratory system)(Pathophysiological（enterogenous cyanosis ）摄入3克“硝盐”即可致死但当PaO2降至60mmHg以下时，因处于氧离解曲线陡直部分，血红蛋白与氧的亲和力降低，可抑制肺部血液与氧的结合，使之失去代偿作用。摄入3克“硝盐”即可致死(Oxygen Content，CO2)Hb-Fe3+ -CN(Oxygen Capacity， CO2max)(Effects on respiratory system)Hypotonic hypoxia外周阻力增加，维持血压Hypotonic hypoxia掌握四种缺

17、氧的原因和机制，血氧指标变化特点(难点）;Na+、Ca2+内流，K+外流失去代偿意义定义：体内100ml血液的实际带氧量。Hypotonic hypoxia2000 600 125 70但当PaO2降至60mmHg以下时，因处于氧离解曲线陡直部分，血红蛋白与氧的亲和力降低，可抑制肺部血液与氧的结合，使之失去代偿作用。,(二) 原因:,全身性循环障碍 休克、心衰等局部性循环障碍 栓塞、动脉粥样硬化等,(Effects on respiratory system,（三）血氧变化特点:,（三）血氧变化特点:Types ofPaO2血氧容量血氧含量,19ml/dl,12ml/dl,7ml/dl,A,V

18、,单位时间流经组织的总血量 总氧量,19ml/dl12ml/dl7ml/dlAVO2O2O2O2,(一)定义： 组织细胞利用氧障碍所引起的缺氧.,四、 Histogenous Hypoxia,(一)定义：四、 Histogenous Hypoxia,其它,其它,(二) 原因,线粒体损伤 放射线、细菌毒素 抑制细胞氧化磷酸化氰化物、砷化物、甲醇等 维生素缺乏 VitB1、VitB2、PP缺乏等,(二) 原因 线粒体损伤,抑制细胞氧化磷酸化,氰化物: 氰化高铁细胞色素氧化酶砷化物甲醇等,抑制细胞氧化磷酸化,氰化物中毒救治,NO2-,Hb-Fe2+,+,Hb-Fe3+,+,CytFe3 + -CN,

19、Hb-Fe3+ -CN,+,CytFe3 +,Na2S2O3,CNS,Hb-Fe2+,氰化物中毒救治NO2-Hb-Fe2+ Hb-Fe3+Cy,VB1缺乏,脚气病,VB1脚,Histogenous Hypoxia,氧合血红蛋白 皮肤玫瑰红色,Histogenous Hypoxia氧合血红蛋白,Hypotonic hypoxia发绀 (cyanosis)调整肺内血流与通气量的比例，获得较高的PaO2交感神经兴奋，体循环液肺(Oxygen Content，CO2)交感缩血管纤维的肾上腺素受体(Partial Pressure of Oxygen, PO2)二、 Hemic HypoxiaHypot

20、onic hypoxiaHistogenous但当PaO2降至60mmHg以下时，因处于氧离解曲线陡直部分，血红蛋白与氧的亲和力降低，可抑制肺部血液与氧的结合，使之失去代偿作用。呼吸酶Na+、Ca2+内流，K+外流组织细胞利用氧障碍所引起的缺氧.交感缩血管纤维，局部代谢产物的影响366 74 40因进食导致大量血红蛋白氧化而引起的高铁血红蛋白血症被称为肠源性紫绀。动脉血供应组织的 O2不足细胞膜、线粒体、溶酶体损伤呼吸酶,（三）血氧变化特点:,N,N,N,N,Hypotonic hypoxia（三）血氧变化特点:Typ,总结:,供氧不足,用氧障碍,缺氧,低张性缺氧,血液性缺氧,组织性缺氧,循环

21、性缺氧,总结:供氧不足用氧障碍缺氧低张性缺氧血液性缺氧组织性缺氧循环,总结：血氧指标变化特点:,N,N,N,N,Hb,总结：血氧指标变化特点:Types ofPaO2血氧容量血氧,第三节 缺氧对机体的影响Effects of Hypoxia,以低张性缺氧为例进行讲述,第三节 以低张性缺氧为例进行讲述,一、对呼吸系统的影响,(Effects on respiratory system),(Effects on respiratory syst,(一) 代偿性变化,意义： 提高PaO2 增加回心血量,PaO2(60mmHg),(一) 代偿性变化 意义：PaO2颈动脉体、主动呼吸运动,持续缺氧,人初

22、入高原后，肺通气量立即增加65 47天后达到高峰，肺通气量增加57倍 久居高原后，肺通气量逐渐回降,持续缺氧人初入高原后，肺通气量立即增加65,(二) 损伤性变化,高原性肺水肿,机制：,肺动脉收缩肺A高压；缺氧、炎症介质肺泡-cap膜通透性交感神经兴奋，体循环液肺,(二) 损伤性变化高原性肺水肿机制：肺动脉收缩肺A高压；,PaO230mmHg抑制呼吸中枢,中枢性呼吸衰竭,机制：,PaO2过低，抑制呼吸,PaO230mmHg抑制呼吸中枢中枢性呼吸衰竭机制：Pa,二、对循环系统的影响,(Effects on the cardiovascular system),(Effects on the ca

23、rdiovascul,代偿性反应,心输出量增加肺血管收缩血流重新分布毛细血管增生,代偿性反应心输出量增加,心率加快： 肺通气，刺激牵张感受器 交感N+ 心肌收缩性增强 回心血量增加,心输出量增加,机 制,心率加快：心输出量增加 机 制,肺血管收缩,缺氧的直接作用体液因素：TXA2、ET PGI2、NO 交感神经的作用,肺血管收缩缺氧的直接作用,交感神经，体液因素，缺氧的直接作用,调整肺内血流与通气量的比例，获得较高的PaO2,交感神经，体液因素，缺氧的直接作用调整肺内血流与通气量的比例,血流的重新分布,皮肤黏膜，腹腔脏器血管收缩,交感缩血管纤维的肾上腺素受体,意义：,外周阻力增加，维持血压,心

24、，脑血管扩张,交感缩血管纤维，局部代谢产物的影响,意义：,维持机体代谢的需要,血流的重新分布皮肤黏膜，腹腔脏器血管收缩 交感缩血管纤维,毛细血管增生,毛细血管密度增加，缩短氧弥散至细胞的距离，增加供氧,缺氧刺激血管内皮生长因子（VEGF）基因表达增加，促使毛细血管增生,脑，心，骨骼肌,特点： 慢性缺氧明显,毛细血管增生毛细血管密度增加，缩短氧弥散至细胞的距离，增加供,心肌舒缩功能障碍,肺动脉高压：肺血管重构,损伤性变化,CO,心率失常,心肌舒缩功能障碍 肺动脉高压：肺血管重构损伤性变化CO,三、对血液系统的影响,(Effects on hematological system),三、对血液系统

25、的影响(Effects on hemato,1. RBC Hb ,急性缺氧：交感神经兴奋，血液重分布肝、脾储血释放慢性缺氧：肾脏 EPO骨髓造血,代偿性反应,利: 红细胞和Hb增多可增加血液的氧容量 和氧含量 弊: Rbc过多，血液粘滞，血流阻力增加, 失去代偿意义,1. RBC Hb 急性缺氧：交感神经兴奋，血液重分布,2.红细胞向组织释放氧的能力增强,2，3-DPG 氧离曲线右移 缺氧2,3-DPG合成增加幻灯片 61 碱中毒 2,3-DPG分解减少,原因,呼吸性碱中毒HHb偏碱性,2.红细胞向组织释放氧的能力增强2，3-DPG 氧离曲,单位时间流经组织的总血量 总氧量记者了解到，在送检的

26、由明珠花园酒店提供的多种食物中均含有不同含量的亚硝酸盐，其中1公斤面条含10.（enterogenous cyanosis ）47天后达到高峰，肺通气量增加57倍氰化物: 氰化高铁细胞色素氧化酶血氧容量 (CO2max)但当PaO2降至60mmHg以下时，因处于氧离解曲线陡直部分，血红蛋白与氧的亲和力降低，可抑制肺部血液与氧的结合，使之失去代偿作用。磷酸果糖激酶是糖酵解的限速酶，二磷酸甘油酸变位酶（DPGM）催化2，3-DPG的合成， 2，3-DPG磷酸酶（DPGP）促进2，3-DPG的分解，这三种酶的活性就决定了2，3-DPG的含量。以低张性缺氧为例进行讲述意义:Hb与O2的结合慢性缺氧：肾

27、脏 EPO骨髓造血有氧氧化，ATPHb+CO HbCO (鲜红色)366 74 40HbCO增加Hb与氧的亲和力意义:Hb与O2的结合47天后达到高峰，肺通气量增加57倍我简直惊呆了，我数了一下，我们家56人中就死了53个！2000 600 125 70Effects of Hypoxia,磷酸果糖激酶是糖酵解的限速酶，二磷酸甘油酸变位酶（DPGM）催化2，3-DPG的合成， 2，3-DPG磷酸酶（DPGP）促进2，3-DPG的分解，这三种酶的活性就决定了2，3-DPG的含量。改变它们活性的 因素主要有两个： 游离2，3-DPG的含量。游离2，3-DPG可以通过负反馈调节磷酸果糖激酶和DPMG

28、的活性。 pH值。 pH值磷酸果糖激酶和DPMG活性而DPGP,单位时间流经组织的总血量 总氧量磷酸果糖激酶是糖酵解的,Hb,Hb,PO260mmHg , Hb 与O2结合受阻，SaO2 , 失去代偿意义。,40,60,80,PO2,SO2,PO260mmHg , Hb 与O2结合受阻，406080,Page78修正： 第二段 但当PaO2降至60mmHg以下时修改为： 但当PaO2降至60mmHg以下时，因处于氧离解曲线陡直部分，血红蛋白与氧的亲和力降低，可抑制肺部血液与氧的结合，使之失去代偿作用。,Page78修正：,轻度缺氧或缺氧早期： 血流重新分布保证脑的血流供应重度缺氧或缺氧中、晚期

29、： 功能障碍：脑水肿、脑细胞损伤,四、中枢神经系统的变化,轻度缺氧或缺氧早期：四、中枢神经系统的变化,五、对细胞代谢的影响,(Effects on the cellular metabolism),(Effects on the cellular metab,代偿性变化,细胞利用氧能力: 线粒体； 呼吸酶 糖酵解 肌红蛋白：与氧的亲和力高 低代谢,代偿性变化细胞利用氧能力: 线粒体；,病理生理学篇缺氧课件,细胞膜、线粒体、溶酶体损伤,有氧氧化，ATP,乳酸酸中毒,损伤性变化,细胞膜、线粒体、溶酶体损伤 有氧氧化，ATP 乳酸酸中,Na+、Ca2+内流，K+外流细胞膜通透性线粒体损伤溶酶体,(P

30、athophysiological basis of treatment for hypoxia),第四节 治疗缺氧的病理生理基础,(Pathophysiological 第四节,一、治疗原发病二、氧疗（Oxygen treatment） 1. Hypotonic hypoxia :疗效最好 2. Hemic hypoxia 3. Circulatory hypoxia 4. Histogenous hypoxia,一、治疗原发病,掌握缺氧、发绀、肠源性紫绀的概念及英文词汇； 掌握血氧指标； 掌握四种缺氧的原因和机制，血氧指标变化特点(难点）; 了解缺氧对机体的影响及其防治。,掌握缺氧、发绀、

31、肠源性紫绀的概念及英文词汇；本 章 要 求,（二）原因,（二）原因3. 静脉血分流入动脉1. 吸入气中PO2过低2.,高铁血红蛋白血症,咖啡色 肠源性紫绀,（棕褐色）,HbFe3+OH无携氧能力 亲和力增加,高铁血红蛋白血症咖啡色 肠源性紫绀Fe2,10月8日，数十名游客食用海螺沟磨西镇一家酒店提供的早餐后出现食物中毒症状，其中一名广州女性游客病情严重，不治身亡。事因初步怀疑系由酒店供应的面条引发，食物样本送往省疾控中心检验结果为亚硝酸盐中毒。记者了解到，在送检的由明珠花园酒店提供的多种食物中均含有不同含量的亚硝酸盐，其中1公斤面条含10.8克亚硝酸盐，1公斤烫饭含11.3克亚硝酸盐，1公斤泡

32、菜含8.41克亚硝酸盐。摄入3克“硝盐”即可致死,10月8日，数十名游客食用海螺沟磨西镇一家酒店提供的早餐后出,第三节 缺氧对机体的影响Effects of Hypoxia,以低张性缺氧为例进行讲述,第三节 以低张性缺氧为例进行讲述,三、对血液系统的影响,(Effects on hematological system),三、对血液系统的影响(Effects on hemato,PO260mmHg , Hb 与O2结合受阻，SaO2 , 失去代偿意义。,40,60,80,PO2,SO2,PO260mmHg , Hb 与O2结合受阻，406080,轻度缺氧或缺氧早期： 血流重新分布保证脑的血流供应重度缺氧或缺氧中、晚期： 功能障碍：脑水肿、脑细胞损伤,四、中枢神经系统的变化,轻度缺氧或缺氧早期：四、中枢神经系统的变化,细胞膜、线粒体、溶酶体损伤,有氧氧化，ATP,乳酸酸中毒,损伤性变化,细胞膜、线粒体、溶酶体损伤 有氧氧化，ATP 乳酸酸中,