病理炎症医学课件.ppt

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1、炎 症 Inflammation,1,编辑版ppt,炎 症 Inflammation1编辑版ppt,2,编辑版ppt,2编辑版ppt,第一节 炎症概述,定义:具有血管系统的活体组织对损伤因子所产生的以防御反应为主的基本病理过程。作用1.有利：稀释、清除，隔离致炎物质2.不利：损伤，修复共存；抗炎的必要性,一、炎症,3,编辑版ppt,第一节 炎症概述定义:具有血管系统的活体组织对损伤因子所产,急性炎症特点1. 发病时间：几天 1个月2. 临床表现：红、肿、热、痛、功能障碍 全身反应明显3. 病变：变质、渗出4. 炎细胞： 中性粒细胞,4,编辑版ppt,急性炎症特点4编辑版ppt,慢性炎症特点1.

2、 发病时间：几个月 几年2. 临床表现：局部表现及全身反应不明显3. 病变类型：增生为主4. 炎细胞： 淋、巨、浆,5,编辑版ppt,慢性炎症特点5编辑版ppt,二、炎症的基本病理变化变质渗出增生,6,编辑版ppt,二、炎症的基本病理变化6编辑版ppt,（一）变质 Alteration： 变质：炎症局部组织发生的变性和坏死。 表现：实质： 细胞水肿 脂肪变性 坏死 间质： 粘液变性 纤维素样变性 基质、纤维断裂、崩解,7,编辑版ppt,（一）变质 Alteration：7编辑版ppt,（二）渗出 Exudation：概 念：血管中液体、蛋白质、白细胞通过血管壁进入组织间隙、体腔、体表、粘膜表面

3、的过程。渗出过程： 血管反应；细胞事件,8,编辑版ppt,8编辑版ppt,炎性渗出液,9,编辑版ppt,炎性渗出液 9编辑版ppt,炎性渗出液,10,编辑版ppt,炎性渗出液10编辑版ppt,（三）增生： 概念：在致炎因子和炎性产物的刺激下，炎症局部组织细胞数目增多。 成分：实质和间质 作用： 隔离 修复,11,编辑版ppt,（三）增生：11编辑版ppt,多发性结肠息肉,12,编辑版ppt,多发性结肠息肉12编辑版ppt,三、炎症局部表现和全身反应局 部：红、肿、热、痛 、功能障碍全身反应：发热；白细胞计数：多数情况， 核左移：杆状核分叶核 类白血病反应（4万10万/mm3） 全身反应：肝、脾

4、、淋巴结肿大,炎症,13,编辑版ppt,三、炎症局部表现和全身反应炎症13编辑版ppt,第二节 急性炎症,14,编辑版ppt,第二节 急性炎症14编辑版ppt,原因 生物性因子 细菌、病毒、支原体、真菌、 立克次体、螺旋体、寄生虫等。免疫反应 、型变态反应， 物理性因子 高热、低温、 放射性物、紫外线化学性因子 强酸、强碱、松节油、芥子 气，体内分 解产物机械性因子 切割、撞击、挤压等,急性炎症,15,编辑版ppt,急性炎症15编辑版ppt,血管反应一、血流动力学改变 微循环1. 细动脉收缩2. 血管扩张, 血流加速3. 血流速度减慢4.血流停滞，白细胞靠边,急性炎症,16,编辑版ppt,血管

5、反应急性炎症16编辑版ppt,17,编辑版ppt,17编辑版ppt,炎症血流动力学变化,18,编辑版ppt,炎症血流动力学变化18编辑版ppt,炎症血流动力学变化,19,编辑版ppt,炎症血流动力学变化19编辑版ppt,二、 血管通透性增高(一）血管通透性增高的机制1.内皮细胞收缩 速发短暂反应:（20一 60m的细静脉） 组胺、缓激肽、白细胞三烯、 P物质等化学介质,与内皮细胞相应受体结合后，内皮细胞收缩，细胞间隙增宽,20,编辑版ppt,二、 血管通透性增高20编辑版ppt,2.内皮细胞的损伤 （1）损伤因子引起内皮细胞损伤 A.速发持续反应：（细V、毛细血管和细A） 严重烧伤和化脓性感染

6、直接损伤内皮细胞。 B.迟发延续反应：（细静脉和毛细血管） 轻到中度热损伤，如X线、紫外线损伤。（2）白细胞介导的内皮细胞损伤,血管壁通透性增加,21,编辑版ppt,2.内皮细胞的损伤血管壁通透性增加21编辑版ppt,4.新生毛细血管壁的高通透性,3.穿胞作用,22,编辑版ppt,4.新生毛细血管壁的高通透性3.穿胞作用 22编辑版ppt,血管通透性升高的几种主要机制模式图,23,编辑版ppt,血管通透性升高的23编辑版ppt,（二） 渗出液形成渗出液：血管内液体、蛋白、白细胞进入血管外间质。 机制：血管内静水压 血管内胶体渗透压 血管通透性,24,编辑版ppt,（二） 渗出液形成24编辑版p

7、pt,渗出液的作用： 作 用 防 御 稀释,营养，杀菌物质， 纤维素支架 不 利 水肿、积液, 机化、粘连,25,编辑版ppt,渗出液的作用： 25编辑版ppt,2.渗出液和漏出液的区别：,26,编辑版ppt,2.渗出液和漏出液的区别：渗出液 漏出液 原因 炎症 非炎症,细胞事件一、白细胞渗出：白细胞从血管内穿过管壁到达损伤因子的过程。 1.白细胞边集： 2.白细胞滚动： 3. 白细胞粘着： 4.白细胞游出：,27,编辑版ppt,细胞事件27编辑版ppt,急性炎症时中性粒细胞的游出和聚集过程模式图,28,编辑版ppt,急性炎症时中性粒细胞的游出和聚集过程模式图 28编辑版pp,白细胞游出,29

8、,编辑版ppt,白细胞游出29编辑版ppt,白细胞游出,30,编辑版ppt,白细胞游出30编辑版ppt,5.趋化性（趋化作用） 趋化作用：白细胞沿浓度梯度向着化学刺激物定向移动。 这些化学刺激物称为趋化因子。,趋化因子,内源性：补体成份 白细胞三烯B4 趋化性细胞因子外源性：可溶性细菌产物,31,编辑版ppt,5.趋化性（趋化作用）趋化因子内源性：补体成份31编辑版pp,趋化因子与WBC表面趋化因子受体结合 WBC内游离钙升高WBC骨架蛋白重组WBC伸出伪足WBC移动,32,编辑版ppt,32编辑版ppt,二、白细胞的作用1.吞噬作用：概念：炎症灶聚集的白细胞吞入并杀伤或降解病原体和组织碎片的

9、过程。吞噬过程：包括识别及粘附、吞入、杀伤和降解,33,编辑版ppt,二、白细胞的作用33编辑版ppt,A. 识别及粘附：致炎物+受体 B. 吞入： 吞噬细胞包围异物吞噬体形成吞噬溶酶体脱颗粒方式杀伤或降解吞噬物,吞噬作用,34,编辑版ppt,A. 识别及粘附：致炎物+受体吞噬作用34编辑版p,白细胞吞噬过程模式图,35,编辑版ppt,白细胞吞噬过程模式图35编辑版ppt,C. 杀伤或降解：途径：依赖氧机制和非依赖氧机制。 H2O2 、(MPO) 和卤化物（Cl)共同构成了最有效杀菌系统，它们通过破坏细菌胞膜正常生理状态、或使细菌生存所依赖的酶类失活、或影响DNA复制、阻断细菌繁殖等不同途径，

10、最终导致细菌死亡,吞噬作用,36,编辑版ppt,C. 杀伤或降解：吞噬作用36编辑版ppt,白细胞的作用,2.免疫作用巨噬细胞和淋巴细胞参与巨噬细胞吞噬处理抗原并将抗原信息递呈给T或B淋巴细胞 A. 细胞免疫：T淋巴细胞参与 B. 体液免疫：B淋巴细胞、浆细胞参与3.损伤作用,37,编辑版ppt,白细胞的作用2.免疫作用37编辑版ppt,4.炎细胞的种类和功能 （1）中性粒细胞： 形态：直径1012m，核浓染、呈杆状或分叶状，细胞浆内含中性颗粒。 功能：中性颗粒含水解酶。 意义：炎症早期，急性炎症。,38,编辑版ppt,4.炎细胞的种类和功能38编辑版ppt,中性粒细胞,39,编辑版ppt,中

11、性粒细胞39编辑版ppt,（2） 巨噬细胞 来源：单核细胞,局部增殖。 形态：直径为12 24m，胞核呈肾形或不规则扭曲折叠状。 功能：溶酶体多，富含酸性水解酶和过氧化物酶。 意义：慢性炎症,40,编辑版ppt,（2） 巨噬细胞40编辑版ppt,多核巨细胞,41,编辑版ppt,多核巨细胞41编辑版ppt,泡沫细胞,42,编辑版ppt,泡沫细胞42编辑版ppt,（3）嗜酸性粒细胞： 形态：细胞体积略大于嗜中性粒细胞，核呈肾形或分叶状，胞浆内球形嗜酸性颗粒。 意义：过敏性炎症，寄生虫感染。,43,编辑版ppt,（3）嗜酸性粒细胞：43编辑版ppt,（4）淋巴细胞 来源：血及局部淋巴组织 形态： 功

12、能：T细胞：细胞免疫 B细胞：体液免疫 意义： 慢性炎症 病毒性炎症 迟发型变态反应,44,编辑版ppt,（4）淋巴细胞44编辑版ppt,概念: 致炎因子引起局部细胞或体液释放，参与炎症反应的化学活性物质。,炎症介质 (inflammatory mediators),45,编辑版ppt,概念: 致炎因子引起局部细胞或体液释放，参与炎症反应的化学活,(一) 炎症介质的特点 1. 来源：细胞（颗粒，细胞内）和血浆（前体形式，蛋白水解酶裂解激活）。 2. 作用方式：与靶细胞表面的特异性受体结合；产生次级炎症介质 。 3.靶细胞：一或多个 4.半衰期：短,46,编辑版ppt,(一) 炎症介质的特点46

13、编辑版ppt,来 源 具 体 内 容外源性 生物病原体、毒素、坏死物内源性 细胞源性 血管活性胺、 前列腺素、 白细胞三烯、白细胞产物 细胞因子、PAF和NO体液源性 激肽系统、补体系统、 凝血系统、纤溶系统,(二) 炎症介质的来源,47,编辑版ppt,来 源,炎症反应 主 要 介 质血管扩张 组胺、缓激肽、GE2、PGD2、 PGI2、NO血管通透性升高 组胺、缓激肽、C3a和C5a PAF、LTC4、LTD4 LTE4、P物质趋化作用 C5a、LTB4、阳离子蛋白 细菌产物发热 IL-1、IL-2、TNF- 、PGE2疼痛 PGE2、缓激肽组织损伤 溶酶体酶、氧自由基、NO,主要炎症介质的作用,48,编辑版ppt,炎症反应,