病理生理学肾功能不全培训课件.ppt
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1、病理生理学(Pathophysiology)第十八章 肾功能不全(Renal Insufficiency),1,人民卫生出版社 病理生理学,病理生理学(Pathophysiology)第十八章,2,概 述,肾的生理功能排泄功能:代谢产物、药物、毒物调节功能:水电解质、酸碱平衡内分泌功能:肾素、EPO,人民卫生出版社 病理生理学,2概 述肾的生理功能 人民卫生出版社,3,概 述,肾功能不全(renal insufficiency): 各种病因引起肾功能严重障碍时,会出现多种代谢产物、药物和毒物在体内蓄积,水、电解质和酸碱平衡紊乱,以及肾脏内分泌功能障碍,从而出现一系列症状和体征的临床综合征。,人
2、民卫生出版社 病理生理学,3概 述肾功能不全(renal insufficiency,4,肾功能不全的基本发病环节,肾小球滤过功能障碍 肾小球滤过率降低 肾小球滤过膜通透性改变肾小管功能障碍 重吸收障碍 尿液浓缩和稀释障碍 酸碱平衡紊乱肾脏内分泌功能障碍,人民卫生出版社 病理生理学,4肾功能不全的基本发病环节肾小球滤过功能障碍 人民卫生出,5,急性肾衰竭Acute renal failure慢性肾衰竭Chronic renal failure,尿毒症Uremia,肾衰竭(renal failure)是肾功能不全的晚期阶段,人民卫生出版社 病理生理学,5急性肾衰竭尿毒症肾衰竭(renal fai
3、lure)是肾功,6,突出表现:少尿或无尿,称少尿型急性肾衰;但有少 数病人尿量并不,称非少尿型急性肾衰。,是指各种原因引起的两肾泌尿功能在短期内急剧下降,导致代谢产物在体内迅速积聚,水电解质和酸碱平衡紊乱,出现氮质血症、高钾血症和代谢性酸中毒,并由此发生的机体内环境严重紊乱的临床综合征。,(acute renal failure, ARF),急性肾衰竭,人民卫生出版社 病理生理学,6突出表现:少尿或无尿,称少尿型急性肾衰;但有少,7,一、病因和分类,肾前性 病因:肾血流量下降 特点:肾前性氮质血症,肾小管无损伤 尿量减少,尿比重1.020, 尿钠20mmol/L,尿/血肌酐40肾性 病因:肾
4、实质性疾病 特点:等渗尿,比重1.010 尿钠40mmol/L,尿/血肌酐20 尿检出现细胞和管型肾后性 病因:肾以下尿路梗阻 特点:突然出现无尿 肾后性氮质血症,人民卫生出版社 病理生理学,7一、病因和分类肾前性 人民卫生出版社,8,肾前性急性肾衰竭病因,人民卫生出版社 病理生理学,8肾前性急性肾衰竭病因 人民卫生出版社,9,肾性急性肾衰竭病因,(一)肾小球、肾间质和肾血管疾病(二)急性肾小管坏死(acute tubular necrosis,ATN) 1.肾缺血和再灌注损伤,人民卫生出版社 病理生理学,9肾性急性肾衰竭病因 (一)肾小球、肾间质和肾血管疾病,10,急性肾小管坏死,2.肾中毒
5、 外源性肾毒物:如重金属(铅、汞、砷等)、药物氨基苷类(抗生素、四环素等)、生物性毒素、有机溶剂(四氯化碳、甲醇)。内源性肾毒物:血红蛋白和肌红蛋白对肾小管的阻塞及损害。如输血反应、疟疾溶血,挤压综合征、创伤、过度运动、中暑等横纹肌溶解。,1.肾缺血和再灌注损伤,人民卫生出版社 病理生理学,10急性肾小管坏死2.肾中毒 1.肾缺血和再灌注损伤,11,二、发病机制,ARF发病机制的中心环节是GFR的降低,(一)肾血管及血流动力学异常 是ARF初期GFR降低和少尿的主要机制,(二)肾小管损伤 是ARF维持GFR持续降低和少尿的主要机制,(三)肾小球滤过系数降低 与ARF的GFR降低和少尿有关,人民
6、卫生出版社 病理生理学,11二、发病机制ARF发病机制的中心环节是GFR的降低(一),12,交感-肾上腺髓质系统兴奋儿茶酚胺肾素-血管紧张素系统激活肾内收缩及舒张因子释放失衡:内皮素、前列腺素,肾灌注压降低肾血管收缩,(一)肾血管及血流动力学异常,人民卫生出版社 病理生理学,12交感-肾上腺髓质系统兴奋儿茶酚胺肾灌注压降低内皮细胞,13,肾毛细血管内皮细胞肿胀,肾血管内凝,缺氧或肾毒物ATPNa+-K +泵失灵细胞内钠水潴留细胞水肿,内皮细胞肿胀,血流减少,急性肾衰时,内皮细胞损伤血小板聚集,(一)肾血管及血流动力学异常,人民卫生出版社 病理生理学,13肾毛细血管内皮细胞肿胀肾血管内凝缺氧或肾
7、毒物ATP,14,(二)肾小管损伤,肾小管细胞损伤包括:坏死性损伤 (necrotic lesion) 凋亡性损伤 (apoptotic lesion),人民卫生出版社 病理生理学,14(二)肾小管损伤肾小管细胞损伤包括:坏死性损伤 人民,15,细胞损伤的发生机制:,(二)肾小管损伤,人民卫生出版社 病理生理学,ATP合成减少和离子泵失灵 自由基损伤作用还原型谷胱苷肽减少磷脂酶活性增高细胞骨架结构改变 细胞凋亡的激活 炎性反应与白细胞浸润,15细胞损伤的发生机制:(二)肾小管损伤 人民卫生出版社,16,(二)肾小管损伤,上皮细胞碎片、血红蛋白和肌红蛋白管型 、磺胺结晶 、尿酸盐结晶等阻塞肾小管
8、管腔阻塞上段管内压肾小球囊内GFR,1.肾小管阻塞,人民卫生出版社 病理生理学,16(二)肾小管损伤 上皮细胞碎片、血红蛋白,17,(二)肾小管损伤,2.肾小管原尿回漏,人民卫生出版社 病理生理学,17(二)肾小管损伤2.肾小管原尿回漏持续肾缺血or肾毒物,18,(二)肾小管损伤,人民卫生出版社 病理生理学,3.管-球反馈机制失调,腺苷,A1R,A2R,入球动脉收缩,出球动脉舒张,肾小管细胞受损,肾小管重吸收功能,远曲小管致密斑处肾小管液中NaCl钠浓度持续,入球小动脉收缩,GFR,管-球反馈持续激活,(三)肾小球滤过系数降低,18(二)肾小管损伤 人民卫生出版社,19,三、发病过程及功能代谢
9、变化,人民卫生出版社 病理生理学,19三、发病过程及功能代谢变化少尿期少尿或无尿尿的改变,20,人民卫生出版社 病理生理学,两种急性肾衰少尿期尿液变化比较,20 人民卫生出版社,21,少尿期水中毒,人民卫生出版社 病理生理学,21少尿期水中毒尿的改变水肿少尿期 人民卫生出版社,22,少尿期高血钾症 (急性肾衰最危险的并发症),人民卫生出版社 病理生理学,22少尿期高血钾症 (急性肾衰最危险的并发症) 尿的改变少,23,少尿期代谢性酸中毒,人民卫生出版社 病理生理学,23少尿期代谢性酸中毒尿的改变少尿期肾排酸功能降低 人,24,少尿期氮质血症,人民卫生出版社 病理生理学,24少尿期氮质血症少尿期
10、尿的改变体内氮源性代谢产物不能排出,25,移行期,人民卫生出版社 病理生理学,25移行期少尿期尿量400ml/d 人民卫生出版社,26,多尿期,人民卫生出版社 病理生理学,26多尿期尿量可达3000ml/d或更多少尿期 人民卫生,27,恢复期,人民卫生出版社 病理生理学,27恢复期肾小管上皮修复,肾功恢复少尿期 人民卫生出版社,28,非少尿型急性肾功能衰竭,非少尿型ATN,系指患者在进行性氮质血症期内每日尿量持续在400ml以上,甚至可达10002000ml。特点:尿浓缩功能障碍,所以尿量没有明显减少,尿钠含量较低,尿比重也较低。尿沉渣检查细胞和管形较少 。GFR减少,可以引起氮质血症,但因尿
11、量不少,故高钾血症较为少见。机制:髓袢升枝粗段对Nacl重吸收髓质高渗区不能形成。,人民卫生出版社 病理生理学,28非少尿型急性肾功能衰竭 非少尿型ATN,系指患者在,29,(一) 治疗原发病(二) 对症治疗,严格控制入液量 处理高钾血症 纠正代谢性酸中毒 控制氮质血症 透析疗法,四、防治的病理生理基础,人民卫生出版社 病理生理学,29(一) 治疗原发病 严格控制入液量四、防治的病理生理基础,30,慢性肾衰竭,(chronic renal failure,CRF),各种慢性肾脏疾病引起肾单位慢性进行性、不可逆性破坏,以致残存的肾单位不足以充分排除代谢废物和维持内环境恒定,导致水、电解质和酸碱平
12、衡紊乱,代谢产物在体内积聚,以及肾内分泌功能障碍,并伴有一系列临床症状的病理过程。,人民卫生出版社 病理生理学,30慢性肾衰竭(chronic renal failure,,31,一、病因,(一)原发性肾脏疾病 慢性肾小球肾炎 慢性肾盂肾炎 多囊肾、结石、肿瘤,人民卫生出版社 病理生理学,31一、病因(一)原发性肾脏疾病 人民卫生出版,32,一、病因,(二)继发于全身性疾病的肾损害 糖尿病肾病 高血压性肾损害 狼疮性肾炎 过敏性紫癜肾炎,人民卫生出版社 病理生理学,32一、病因(二)继发于全身性疾病的肾损害 人民卫生出版,33,人民卫生出版社 病理生理学,肾 功 尿毒症 能 衰 临 肾功能衰竭
13、 的 床 表 肾功能不全 现 肾功能储备降低 25 50 75 100 内生性肌酐清除率占正常值的百分比(%),二、发展进程,33 人民卫生出版社,34,失代偿期,疾病,肾功能障碍,?,肾单位进行性丧失,思考题:CRI发展到一定阶段,即使原始病因已去 除,有功能的肾单位仍进行性减少,病 情加重,为什么?,人民卫生出版社 病理生理学,34失代偿期疾病肾功能障碍?肾单位思考题:CRI发展到一定阶,35,三、发病机制,CRF进行性发展有多种病理生理过程参与,这一系列过程的相互作用、共同发展,导致有功能肾单位不断减少。(一)原发病的作用 (二)继发性进行性肾小球硬化,人民卫生出版社 病理生理学,35三
14、、发病机制CRF进行性发展有多种病理生理过程参与,这一,36,三、发病机制,(二)继发性进行性肾小球硬化,1.健存肾单位血流动力学的改变,“健存肾单位假说”,人民卫生出版社 病理生理学,36疾病肾单位受损GFR健存肾单位代偿GFR三、发病机制(二,37,人民卫生出版社 病理生理学,肾脏病变,肾单位破坏,健存肾单位血流增加,肾小球毛细血管血压,内皮损伤 基膜通透性,蛋白质滤出增加,肾小管沉积,生长因子,肾小球硬化,内皮损伤,血小板聚集,微血栓形成,“肾小球过度滤过假说”,1.健存肾单位血流动力学的改变,(二)继发性进行性肾小球硬化,37 人民卫生出版社,38,人民卫生出版社 病理生理学,(二)继
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