病理生理学学时水钠代谢障碍水肿课件.ppt

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1、病理生理学学时水钠代谢障碍水肿,病理生理学学时水钠代谢障碍水肿,容量与分布渗透压电解质浓度酸碱度温度,稳态,体液内环境,水钠代谢障碍钾代谢障碍,容量与分布稳态体液内环境水钠代谢障碍,水、钠代谢障碍,第一节,水、钠代谢障碍第一节,授课内容：一、正常水、钠代谢二、水钠代谢障碍的分类三、低钠血症四、高钠血症五、水肿,授课内容：,一、正常水、钠代谢,(一)体液的容量和分布(二)体液的电解质成分(三)体液的渗透压(四)水的生理功能和水平衡(五)电解质的生理功能和钠平衡(六)体液容量及渗透压的调节,一、正常水、钠代谢(一)体液的容量和分布,（一）体液的容量与分布,体液总量的分布受年龄、性别、胖瘦影响,细胞

2、外液 ECF细胞内液 ICF,（一）体液的容量与分布体液总量的分布受年龄、性别、胖瘦,不同人群的体液容量,新生儿、男性、瘦者体液总量多,不同人群的体液容量体液 总体重 (%)总体重 (%)总体重,Cl-,Na,Na+,Cl-,K+,HPO4-,K+,Ca2+ Mg2+,HCO3-HPO4-,HCO3-HPO4-,HCO3-,SO4-,Pr-,有机酸,有机酸,Na+,Ca2+,Mg2+,(二)体液的电解质成分,ECF: Na+、 K+ 、Cl-、 HCO3-,ICF: K +、 Na +、HPO42- Pr-,mmol/L,Ca2+ Mg2+,K+,SO4-,Pr-,SO4-,150,100,5

3、0,Cl-NaNa+Cl-K+ HPO4-血浆 组织液细,(三)体液的渗透压,（晶体）渗透压280310mmol/L等渗,低于此范围称为低渗；高于此范围称为高渗,细胞内液与细胞外液渗透压基本相等,血浆胶体渗透压蛋白质,细胞膜具有通透性,(三)体液的渗透压（晶体）渗透压280310mmol/L,（四）水的生理功能和水平衡,水的生理功能促进物质代谢： 生化反应场所，溶剂，参与水解、水化等重要反应调节体温： 水的比热大，蒸发热大以及流动性大润滑作用： 眼球、关节、口腔、胸膜等结合水形式发挥复杂的生理功能,（四）水的生理功能和水平衡水的生理功能,血浆胶体渗透压蛋白质血管内外液体交换平衡失调细胞外液和细

4、胞内液均减少,以细胞内液减少更明显正常血钠浓度 130150mmol/L组织胶体渗透压15mmHg近曲小管重吸收增加细胞外容量的变化影响机体对渗透压的敏感性(一)体液的容量和分布（3）心房肽或心房利钠肽（ANP）结合水形式发挥复杂的生理功能水的比热大，蒸发热大以及流动性大肾重吸收Na+H2O近曲小管重吸收增加（3）心房肽或心房利钠肽（ANP）水的比热大，蒸发热大以及流动性大参与新陈代谢和生理功能活动,摄入=排出,水平衡,纯水,显性出汗（低渗溶液）,血浆胶体渗透压蛋白质摄入=排出水平衡纯水显性出汗（低渗溶,无机电解质的生理功能维持体液的渗透压平衡和酸碱平衡维持神经、肌肉、心肌细胞静息电位，并参与

5、动作电位的形成参与新陈代谢和生理功能活动,（五）电解质的生理功能和钠平衡,无机电解质的生理功能（五）电解质的生理功能和钠平衡,骨 （40%） 不可交换细胞外液（50%） 130150mmol/L (血钠）细胞内液（10%） 10mmol/L,体钠,食盐,肾,多摄多排,少摄少排,不摄不排,钠平衡,钠总量4050mmol/kg,骨 （40%） 不可交换体钠食盐肾多摄多排少摄少排不摄不排钠,（六）体液容量及渗透压的调节,水、钠变化,细胞外液容量及渗透压变化,神经-内分泌系统调节,（六）体液容量及渗透压的调节水、钠变化细胞外液容量及渗透压变,1. 渴感饮水增加,1. 渴感饮水增加血容量渴感中枢ECF渗

6、透压饮水渗,2.水的移动调节渗透压,H2O,2.水的移动调节渗透压ECF渗透压H2O,水的比热大，蒸发热大以及流动性大（3）心房肽或心房利钠肽（ANP）近曲小管重吸收增加肾小球滤过率相对增高组织间隙流体静压10mmHg封闭Na通道，抑制远端肾小管对钠水的重吸收（四）水的生理功能和水平衡以上是水肿发病机制中的基本因素。因汗腺细胞脱水，汗液分泌减少，散热功能降低；失平衡（组织液过多）机体优先维持正常血容量(二)体液的电解质成分ADH、醛固酮、ANP（四）水的生理功能和水平衡二、水钠代谢障碍的分类水的比热大，蒸发热大以及流动性大细胞内水肿：细胞外液向内转移肿瘤压迫静脉或静脉血栓形成局部水肿过多的液体

7、在组织间隙或体腔内积聚,（1）抗利尿激素(ADH),ECF渗透压,有效循环血量,渗透压感受器,疼痛、情绪紧张血管紧张素,3.激素调节 ADH、醛固酮、ANP,水的比热大，蒸发热大以及流动性大（1）抗利尿激素(ADH)E,（2）醛固酮,有效循环血量血管紧张素（AT）,（2）醛固酮 醛固酮肾重吸收Na+H2OECF量,（3）心房肽或心房利钠肽（ANP）,ANP,抑制肾素和醛固酮分泌,封闭Na通道，抑制远端肾小管对钠水的重吸收,降低肾小球滤过分数，减少近端小管重吸收钠水,（3）心房肽或心房利钠肽（ANP）ANP抑制肾素和醛固酮分泌,总结：体液渗透压的调节,细胞外液高渗,醛固酮,细胞内液向外转移,调节

8、渗透压,总结：体液渗透压的调节细胞外液高渗醛固酮渗透压感受器兴奋A,总结：体液容量的调节,调节容量,血容量减少,醛固酮,ADH渴感,恢复血容量,细胞外容量的变化影响机体对渗透压的敏感性机体优先维持正常血容量,ANP,血容量严重减少合并细胞外液低渗ADH怎么变化,总结：体液容量的调节调节容量血容量减少醛固酮ADH恢复血,两个数值,（晶体）渗透压 280310mmol/L等渗,正常血钠浓度 130150mmol/L,两个数值（晶体）渗透压 280310mmol/L等渗,授课内容：一、正常水、钠代谢二、水钠代谢障碍的分类三、低钠血症四、高钠血症五、水肿,授课内容：,二、水钠代谢障碍的分类,根据体液渗

9、透压和体液容量分类（一）低渗性脱水、水过多（二）高渗性脱水、水过多（三）等渗性脱水、水过多,二、水钠代谢障碍的分类根据体液渗透压和体液容量分类（一）低,原因和机制含钠液的丢失（3）心房肽或心房利钠肽（ANP）细胞内水肿：细胞外液向内转移组织胶体渗透压15mmHg过多的液体在组织间隙或体腔内积聚根据血钠的浓度和体液容量分类（一）低钠血症（二）高钠血症（三）正常血钠性水过多、水过少水的比热大，蒸发热大以及流动性大降低肾小球滤过分数，减少近端小管重吸收钠水重力效应身体下垂部位（3）远曲小管和集合管重吸收钠水增加机体优先维持正常血容量血浆胶体渗透压蛋白质ECF: Na+、 K+ 、Cl-、 HCO3-

10、肾重吸收Na+H2O（3）心房肽或心房利钠肽（ANP）ICF: K +、 Na +、HPO42- Pr-细胞外液（50%） 130150mmol/L (血钠）血浆白蛋白含量减少！血管内外液体交换平衡失调原因指通常肾小球滤过与肾近曲小管重吸收的关系。淋巴回流受阻或代偿不足,二、水钠代谢障碍的分类,根据血钠的浓度和体液容量分类（一）低钠血症（二）高钠血症（三）正常血钠性水过多、水过少,原因和机制含钠液的丢失二、水钠代谢障碍的分类根据血钠的,授课内容：一、正常水、钠代谢二、水钠代谢障碍的分类三、低钠血症四、高钠血症五、水肿,授课内容：,三、低钠血症,低容量高容量等容量,三、低钠血症低容量,（一）低容

11、量性低钠血症,低渗性脱水,失钠大于失水血钠130mmol/L，血浆渗透压280mmol/L细胞外液量减少,（一）低容量性低钠血症低渗性脱水失钠大于失水,肾脏途径,利尿剂,肾上腺皮质功能不全,肾脏疾病,肾小管酸中毒,消化道失液,第三间隙积液,经皮肤失液,肾外途径,低渗性脱水,1.原因和机制含钠液的丢失,单纯补水,肾脏途径利尿剂肾上腺皮质功能不全肾脏疾病肾小管酸中毒消化道失,对机体的影响,细胞外液渗透压下降,低渗性脱水,对机体的影响细胞外液渗透压下降低渗性脱水,调节渗透压,醛固酮,渗透压感受器,ADH,饮水与否,水的移动,调节渗透压醛固酮渗透压感受器ADH饮水与否水的移动,对机体的影响,细胞外液渗

12、透压下降,多尿、低比重尿,尿钠减少,ADH少尿,醛固酮,有渴感饮水增加,低渗性脱水,水转移入细胞,无渴感,醛固酮,ADH ,组织间液 ,细胞水肿,细胞外液 ,血容量 ,晚期细胞外液容量明显减少,饮水减少,对机体的影响细胞外液渗透压下降多尿、低比重尿尿钠减少ADH,体液分布的特点,低渗性脱水,体液分布特点 细胞水肿,细胞外液减少,以组织间液减少更明显。,体液分布的特点低渗性脱水体液分布特点,脱水征： 因组织间液量减少，临床上出现皮肤弹性减退、眼窝下陷，婴幼儿囟门凹陷等体征。,易发生低容量性休克,饮水：减少增加,尿量：多尿少尿,尿钠：与病因有关,CNS功能障碍：神经细胞水肿,低渗性脱水临床表现,脱

13、水征： 易发生低容量性休克 饮水：减少增加 尿量：多尿,防治的病理生理基础,去除原发病因,适当补液 原则上予以等渗液予以恢复细胞外液容量,治疗休克,低渗性脱水,防治的病理生理基础 去除原发病因 适当补液 治疗休克低渗性脱,（二）高容量性低钠血症,水中毒,水潴留血钠130mmol/L，血浆渗透压280mmol/L体钠总量正常或增多,（二）高容量性低钠血症水中毒水潴留,水中毒,1.原因和机制,水的摄入过多,水排出减少,急性肾功能衰竭ADH分泌过多,肾功能良好时一般不发生,水中毒1.原因和机制水的摄入过多水排出减少急性肾功能衰竭肾功,水中毒,2.对机体的影响,低渗液在体内潴留,血液稀释,细胞内水肿：

14、细胞外液向内转移,中枢神经系统症状：颅内压升高、疝,水潴留主要部位：细胞内,水中毒2.对机体的影响低渗液在体内潴留 血液稀释 细胞内,水中毒,3.防治的病理生理基础,去除原发病因,轻症患者：停止或限制水的摄入,重症患者： 严格限制水的摄入 补高渗盐水（减轻细胞水肿） 促进水分排出,水中毒3.防治的病理生理基础 去除原发病因 轻症患者：停止或,授课内容：一、正常水、钠代谢二、水钠代谢障碍的分类三、低钠血症四、高钠血症五、水肿,授课内容：,四、高钠血症,低容量高容量等容量,四、高钠血症低容量,（一）低容量性高钠血症,高渗性脱水,失水多于失钠血钠150mmol/L，血浆渗透压310mmol/L细胞外

15、液和细胞内液量均减少,（一）低容量性高钠血症高渗性脱水失水多于失钠,水的摄入不足,水源断绝,不能喝水,食道病变中枢病变,一日不饮水，体液丧失2%体液丢失15%，可导致死亡,水的丢失过多,呼吸道不显性蒸发,皮肤大量排汗,肾脏失水,ADH分泌不足脱水剂高蛋白饮食,胃肠道丢失,吐、泻、消化道引流,原因和机制,高渗性脱水,没有及时补充水分,水的摄入不足水源断绝不能喝水食道病变一日不饮水，水的丢失过多,对机体的影响,细胞外液渗透压升高,高渗性脱水,对机体的影响细胞外液渗透压升高高渗性脱水,正常组织液生成与回流平衡水的比热大，蒸发热大以及流动性大渗透压感受器刺激醛固酮(二)体液的电解质成分总结：体液渗透压

16、的调节组织胶体渗透压15mmHg细胞水肿,细胞外液减少,以组织间液减少更明显。二、水钠代谢障碍的分类原则上予以等渗液予以恢复细胞外液容量失平衡（组织液过多）出球小动脉收缩更明显容量感受器刺激减弱有效循环血量减少血管内外液体交换平衡失调组织胶体渗透压15mmHg封闭Na通道，抑制远端肾小管对钠水的重吸收水的比热大，蒸发热大以及流动性大肾重吸收Na+H2O指通常肾小球滤过与肾近曲小管重吸收的关系。正常血钠浓度 130150mmol/L维持神经、肌肉、心肌细胞静息电位，并参与动作电位的形成,调节渗透压,醛固酮,渗透压感受器,ADH,饮水与否,水的移动,正常组织液生成与回流平衡调节渗透压醛固酮渗透压感

17、受器ADH饮,对机体的影响,细胞外液渗透压升高,水转移出细胞,ADH ,口渴、饮水增加,醛固酮,细胞脱水,CNS障碍,少尿、高比重尿,尿钠减少晚期明显,脱水热,高渗性脱水,口渴中枢兴奋,醛固酮变化不明显,优先维持血容量！,对机体的影响细胞外液渗透压升高水转移出细胞ADH 口渴、饮,体液分布特点,细胞外液和细胞内液均减少,以细胞内液减少更明显,高渗性脱水,体液分布特点细胞外液和细胞内液均减少,以细胞内液减少更明显高,脱水热: 多发生于高渗性脱水，婴幼儿较常见。因汗腺细胞脱水，汗液分泌减少，散热功能降低；同时，体温调节中枢神经细胞脱水，功能减弱，体温升高。,高渗性脱水,血压下降的发生较少,饮水：增

18、加,尿量：少尿,尿钠：变化不明显明显减少,CNS功能障碍：神经细胞脱水、脑出血、蛛网膜下腔出血,脱水热:高渗性脱水 血压下降的发生较少 饮水：增加 尿量：,3.防治的病理生理基础,去除原发病因,适当补水,适当补钠,高渗性脱水,适当补钾,3.防治的病理生理基础 去除原发病因 适当补水 适当补钠高渗,比较高渗性脱水与低渗性脱水,1. 概念,2. 体液分布的特点,3. 对机体的影响,比较高渗性脱水与低渗性脱水1. 概念2. 体液分布的特点3.,授课内容：一、正常水、钠代谢二、水钠代谢障碍的分类三、低钠血症四、高钠血症五、水肿,授课内容：,病理生理学学时水钠代谢障碍水肿课件,概念,水肿 过多的液体在组

19、织间隙或体腔内积聚,积水,概念水肿,水肿的分类,按水肿波及的范围 全身性水肿、局部性水肿按原因 心性、肝性、肾性、营养不良性水肿 炎性、淋巴性水肿、血管神经性水肿按发生水肿的器官组织 皮下水肿、脑水肿、肺水肿,水肿的分类按水肿波及的范围,五、水肿（一）水肿的发病机制（二）水肿的特点及对机体的影响,五、水肿,（一）水肿的发病机制,局部水肿,全身性水肿,（一）水肿的发病机制局部水肿血管内外体液交换体内外液体交换全,1.血管内外液体交换平衡失调,（一）水肿的发病机制,1.血管内外液体交换平衡失调（一）水肿的发病机制,二、水钠代谢障碍的分类血钠130mmol/L，血浆渗透压280mmol/L细胞内液（

20、10%） 10mmol/L二、水钠代谢障碍的分类(一)体液的容量和分布120ml/min600ml/min分解增强慢性消耗性疾病血钠150mmol/L，血浆渗透压310mmol/L血浆胶体渗透压蛋白质比较高渗性脱水与低渗性脱水（四）水的生理功能和水平衡中枢神经系统症状：颅内压升高、疝容量感受器刺激减弱有效循环血量减少水潴留主要部位：细胞内晚期细胞外液容量明显减少水的比热大，蒸发热大以及流动性大二、水钠代谢障碍的分类血浆白蛋白含量减少二、水钠代谢障碍的分类渗透压感受器刺激醛固酮（一）低容量性低钠血症,正常组织液生成与回流平衡,毛细血管流体静压20mmHg,血浆胶体渗透压25mmHg,组织间隙流体

21、静压10mmHg,组织胶体渗透压15mmHg,有效滤过压20mmHg,二、水钠代谢障碍的分类正常组织液生成与回流平衡毛细血管流体静,平衡失调的影响因素,淋巴回流,毛细血管流体静压血浆胶体渗透压组织间隙流体静压组织胶体渗透压,淋巴回流,平衡失调的影响因素,淋巴回流,1.,毛细血管流体静压血浆胶体渗透压组织间隙流体静压组织胶体渗透压,毛细血管流体静压,静脉压增高！,心力衰竭全身水肿,肿瘤压迫静脉或静脉血栓形成局部水肿,毛细血管流体静压静脉压增高！心力衰竭全身水肿肿,淋巴回流,平衡失调的影响因素,淋巴回流,1.,毛细血管流体静压血浆胶体渗透压组织间隙流体静压组织胶体渗透压,淋巴回流,平衡失调的影响因

22、素,淋巴回流,1.,2.,毛细血管流体静压血浆胶体渗透压组织间隙流体静压组织胶体渗透压,血浆胶体渗透压,血浆白蛋白含量减少！,合成障碍肝硬化、严重营养不良,丢失过多肾病综合征,分解增强慢性消耗性疾病,血浆胶体渗透压血浆白蛋白含量减少！合成障碍肝硬,淋巴回流,平衡失调的影响因素,淋巴回流,1.,2.,毛细血管流体静压血浆胶体渗透压组织间隙流体静压组织胶体渗透压,微血管壁通透性,组织胶体渗透压,淋巴回流,平衡失调的影响因素,淋巴回流,1.,2.,3.,毛细血管流体静压血浆胶体渗透压微血管壁通透性组织胶体渗透压淋,血浆蛋白滤出！,微血管壁通透性,组织胶体渗透压,血浆胶体渗透压,组织胶体渗透压,炎症,

23、血浆蛋白滤出！微血管壁通透性组织胶体渗透压血浆胶,微血管壁通透性,组织胶体渗透压,淋巴回流,平衡失调的影响因素,淋巴回流,1.,2.,3.,毛细血管流体静压血浆胶体渗透压微血管壁通透性组织胶体渗透压淋,维持神经、肌肉、心肌细胞静息电位，并参与动作电位的形成容量感受器刺激减弱有效循环血量减少(二)体液的电解质成分二、水钠代谢障碍的分类容量感受器刺激减弱有效循环血量减少ADH、醛固酮、ANP参与新陈代谢和生理功能活动比较高渗性脱水与低渗性脱水显性出汗（低渗溶液）体液总量的分布受年龄、性别、胖瘦影响封闭Na通道，抑制远端肾小管对钠水的重吸收细胞外液和细胞内液量均减少（四）水的生理功能和水平衡促进水分

24、排出二、水钠代谢障碍的分类水的比热大，蒸发热大以及流动性大肾重吸收Na+H2O近曲小管重吸收增加隐形水肿胶体网状物,微血管壁通透性,组织胶体渗透压,平衡失调的影响因素,淋巴回流受阻,1.,2.,3.,4.,淋巴性水肿,恶性肿瘤、淋巴结清扫术后、丝虫病,维持神经、肌肉、心肌细胞静息电位，并参与动作电位的形成毛细血,血管内外液体交换平衡失调原因,毛细血管流体静压增高充血性心衰、肿瘤压迫或炎症时静脉压增高血浆胶体渗透压降低 血浆白蛋白含量减少合成障碍：肝病、营养不良丧失过多：肾病综合症蛋白尿分解代谢增强：慢性消耗性疾病如恶性肿瘤、结核等微血管壁通透性增加见于各种炎症淋巴回流受阻或代偿不足恶性肿瘤、淋

25、巴结清扫术后、丝虫病,血管内外液体交换平衡失调原因毛细血管流体静压增高,2.体内外液体交换平衡失调钠水潴留,（一）水肿的发病机制,2.体内外液体交换平衡失调钠水潴留（一）水肿的发病机制,球管平衡,球-管平衡： 指通常肾小球滤过与肾近曲小管重吸收的关系。 正常时比例比较恒定，滤过增多时，肾近曲小管的重吸收也相应增多，自动调节钠水排出量。,球管平衡球-管平衡：,近曲小管重吸收 肾小球滤过,=60%70%,87.5ml 125ml/min,球管平衡,近曲小管重吸收=60%70% 87.5ml=,球-管失平衡,球-管失平衡,影响因素,肾小球滤过率下降,影响因素肾小球滤过率下降,（1）肾小球滤过率下降,

26、广泛的肾小球病变 滤过面积减少,（1）肾小球滤过率下降广泛的肾小球病变,（1）肾小球滤过率下降,广泛的肾小球病变 滤过面积减少有效循环血量明显减少 肾血流量减少，有效滤过压下降,（1）肾小球滤过率下降广泛的肾小球病变,GFR,有效滤过压毛细血管静脉压 血浆胶体渗透压囊内压,血流量减少,GFR有效滤过压 血流量减少,影响因素,肾小球滤过率下降近曲小管重吸收钠水增多,影响因素肾小球滤过率下降,（2）近曲小管重吸收钠水增多,心房肽（ANP）分泌减少 有效循环血量减少，ANP分泌减少，钠水重吸收增加肾小球滤过分数（FF）增加,（2）近曲小管重吸收钠水增多心房肽（ANP）分泌减少,滤过分数（FF）增加,

27、FF=,肾小球滤过率肾血浆流量,=20%,滤过分数（FF）增加FF=肾小球滤过率肾血浆流量120ml/,近曲小管重吸收增加,出球小动脉收缩更明显,肾血流量减少,肾小球滤过率相对增高,入球小动脉收缩,FF,管周血浆胶渗压,有效循环血量减少,流体静压,近曲小管重吸收增加出球小动脉收缩更明显肾血流量减少,影响因素,肾小球滤过率下降近曲小管重吸收钠水增多远曲小管和集合管重吸收钠水增加,影响因素肾小球滤过率下降,（3）远曲小管和集合管重吸收钠水增加,醛固酮分泌增加 分泌增加有效循环血量减少 灭活减少肝硬化抗利尿激素分泌增加 容量感受器刺激减弱有效循环血量减少 渗透压感受器刺激醛固酮,（3）远曲小管和集合

28、管重吸收钠水增加醛固酮分泌增加,体内外液体交换平衡失调,1.肾小球滤过率下降,2.近曲小管重吸收钠水增多,3.远曲小管和集合管重吸收钠水增多,体内外液体交换平衡失调1.肾小球滤过率下降2.近曲小管重吸收,结 语,以上是水肿发病机制中的基本因素。在各种不同类型的水肿发生发展中，通常是多种因素先后或同时发挥作用。同一因素在不同的水肿发病机制中所居的地位也不同。,结 语以上是水肿发病机制中的基本因素。,右心衰竭,V淤血、V压,肾血流量,GFRFF ,钠 水 潴 留,肾小管重吸收,醛固酮 ADH,回心血 、心输出量,右心衰竭V淤血、V压肾血流量Cap内压水肿胃肠肝淤血蛋,五、水肿（一）水肿的发病机制（二）水肿的特点及对机体的影响,五、水肿,1.水肿液的性状,1.水肿液的性状,2.水肿的皮肤特点,凹陷性水肿显性水肿隐形水肿胶体网状物,2.水肿的皮肤特点凹陷性水肿显性水肿,3.全身性水肿的分布特点,右心衰竭性水肿重力效应身体下垂部位肾性水肿组织结构特点眼睑面部肝性水肿局部血液动力学因素腹水,3.全身性水肿的分布特点右心衰竭性水肿,水肿对机体的影响,炎性水肿的有利作用其他水肿的不利影响（1）细胞营养障碍（2）影响器官组织功能活动,水肿对机体的影响炎性水肿的有利作用,