病理学：神经系统课件.ppt

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1、神经系统疾病,神经系统疾病,病理学：神经系统课件,病理学：神经系统课件,病理学：神经系统课件,第三节 感染性疾病感染原：病毒、细菌、立克次体、螺旋体、 真菌、寄生虫等感染途径： 血源性：脓毒血症 局部扩散：颅骨开放骨折、中耳炎、鼻窦炎等 直接感染：创伤、腰穿感染 经神经感染：狂犬病病毒沿周围神经, 单纯疱疹病毒沿嗅神经、三叉神经,第三节 感染性疾病,概述 细菌性感染-流脑 病毒性感染-乙脑,概述,一、细菌性疾病脑脓肿：单发，多发 血源性，局部感染 脑膜炎: 硬脑膜炎：继发于颅骨感染 (软)脑膜炎：蛛网膜、软脑膜及脑脊液感染,一、细菌性疾病,脑膜炎：化脓性（细菌引起） 淋巴细胞性（病毒引起） 慢

2、性（结核杆菌、梅毒螺旋体、 布氏杆菌、真菌等引起）,脑膜炎：化脓性（细菌引起）,急性化脓性脑膜炎： 新生儿、婴幼儿大肠杆菌、链球菌、 流感杆菌 儿童、青少年脑膜炎球菌，可流行 幼儿中耳炎、老年肺炎肺炎球菌,急性化脓性脑膜炎：,(一)流行性脑脊髓膜炎(epidemic cerebrospinal meningitis) 概述：脑膜炎双球菌引起软脑膜和蛛网膜的急性化脓性炎多为散发性，冬春季可流行，称为流行性脑膜炎儿童及青少年多见,(一)流行性脑脊髓膜炎,1、病因和发病机制： 患者及带菌者（脑膜炎双球菌） 呼吸道飞沫传播 局部炎症（带菌者） 入血、繁殖 脑膜炎（菌血症、败血症） 小血管、毛细血管出血

3、坏死 皮肤粘膜瘀斑,1、病因和发病机制：,2、病理改变 根据病情进展分三期：,（1） 上呼吸道感染期 2-4天潜伏期，出现上呼吸道感染症状，黏膜充血、水肿，少量中性粒细胞浸润，分泌物增多。,2、病理改变 根据病情进展分三期：（1） 上呼吸道感染期,（2） 败血症期 再经1-2天，进入此期 皮肤、黏膜出现淤斑刮片可见细菌血培养阳性高热、头痛、呕吐、外周血中性粒细胞增高,（2） 败血症期 再经1-2天，进入此期,（3）脑膜炎症期特征性病变是脑脊髓膜的化脓性炎症大体： 脑脊膜血管高度扩张充血 蛛网膜下腔充满灰黄、脓性渗出物，沿血管分布，可阻塞脑脊液循环脑室扩张,（3）脑膜炎症期,镜下： 蛛网膜血管高

4、度扩张，蛛网膜下腔增宽，有大量中性粒细胞及纤维蛋白渗出和少量单核细胞、淋巴细胞浸润。脑实质一般不受累，可有轻度脑水肿。病变严重脉管炎、血栓形成脑缺血和梗死,镜下：,病理学：神经系统课件,病理学：神经系统课件,病理学：神经系统课件,病理学：神经系统课件,病理学：神经系统课件,3、临床病理联系（1）脑膜刺激征 颈项强直，腰背肌肉的反射性痉挛 屈髋伸膝反应 （2）颅内压升高症状： 头痛、喷射性呕吐, 视神经乳头水肿、小儿前囟饱满,3、临床病理联系,角弓反张,角弓反张,（3）脑脊液变化： 蛋白增多，糖减少，脓细胞多 涂片培养可找到脑膜炎双球菌 （4）全身症状：发热、WBC。,（3）脑脊液变化：,4.结

5、局和并发症结局：大多数可痊愈，病死率5%。并发症： 脑积水：脑膜粘连，脑脊液循环障碍。 颅神经受损麻痹：耳聋、视力障碍、斜视、面N瘫 局部脑软化致肢体瘫痪：脑底脉管炎致血管阻塞,4.结局和并发症,暴发性脑膜炎双球菌败血症： 短期内出现皮肤、黏膜下的广泛性出血点和淤斑及周围循环衰竭，两侧肾上腺严重出血，肾上腺皮质功能衰竭。华-弗综合征（Waterhouse-Friederichsensyndrome） 机制： 大量内毒素释放DIC，短期内可因严重败血症而死亡。,暴发性脑膜炎双球菌败血症：,肾上腺严重出血,肾上腺,暴发性脑膜脑炎脑膜下脑实质亦受累主要由于脑微循环障碍，引起脑组织淤血，水肿，颅内压升

6、高。临床表现为突然高热，剧烈头痛，频繁呕吐，惊厥，昏迷，脑疝形成。,暴发性脑膜脑炎,（二）脑脓肿,致病菌：葡萄球菌、链球菌等局部感染灶-单个脑脓肿血源性感染-多发性脑脓肿,（二）脑脓肿致病菌：葡萄球菌、链球菌等,二、病毒性疾病病毒： 疱疹V：单纯疱疹、带状疱疹V、EBV、MCV。 肠源性V：脊髓灰质炎V、CoxakieV、ECHO V。 虫媒V：乙型脑炎V、森林脑炎V。 其它V：狂犬病V、HIV。,二、病毒性疾病,CNS病毒感染特点：绝对细胞内寄生： 疱疹V 颞、顶叶神经元 乙型脑炎V大脑皮质、基底节、视丘神经元细胞病变： 神经元溶解，胶质细胞胶质结节， 多核巨细胞胞浆、胞核出现包涵体， 如狂

7、犬病毒Negri小体。淋巴细胞、巨噬细胞、浆细胞浸润为主，常环绕血管，形成血管套袖套现象,CNS病毒感染特点：,病理学：神经系统课件,病理学：神经系统课件,流行性乙型脑炎（Epidemic Encephalitis B)（一）、病原体与传染途径病原体：乙型脑炎病毒（嗜神经性RNA病毒）传播媒介：蚊（三节吻库蚊），长期贮存宿主传染源：带病毒动物（牛、马、猪等）,流行性乙型脑炎（Epidemic Encephalitis,病理学：神经系统课件,（二）病理改变： 中枢神经系统的变质性炎症，大脑皮质、基底核、视丘重。 1血管变化和炎症反应： 实质血管高度扩张充血，血管周间隙增宽；淋巴细胞为主的炎症细胞

8、围绕血管呈袖套状浸润，称为淋巴细胞套。,（二）病理改变：,病理学：神经系统课件,病理学：神经系统课件,2神经细胞变性坏死： 神经细胞卫星现象：变性的神经细胞周围，有增生的少突胶质细胞（5个）围绕。 噬神经细胞现象：小胶质细胞侵入变性坏死的神经细胞内。,2神经细胞变性坏死：,病理学：神经系统课件,3软化灶形成： 镂空筛网状软化灶特征性病变4胶质细胞增生： 胶质细胞聚集成群，形成胶质结节，位于小血管旁、坏死神经元附近,3软化灶形成：,病理学：神经系统课件,大体： 脑膜充血，脑水肿，脑回宽，脑沟窄。切面在皮质深层、基底核、视丘等部位可见粟粒或针尖大小半透明软化灶。,大体：,病理学：神经系统课件,（三

9、）临床病理联系 1. 嗜睡、昏迷： 最早出现、主要症状，广泛神经元变性坏死 2. 颅神经麻痹： 颅神经核受损,（三）临床病理联系,3. 运动神经元受损症状： 肢体瘫痪4. 颅内压升高： 脑血管扩张充血脑水肿颅内压升高头痛、呕吐5. 脑膜刺激症状： 脑膜反应性炎症，脑脊液中细胞数可增多,3. 运动神经元受损症状：,小结,流脑和乙脑的区别 病原、传播途径、季节、累及部位、炎症类型流脑及乙脑的基本病理变化暴发性流脑（2型）,小结流脑和乙脑的区别,流脑和乙脑的区别,流脑 乙脑病原体 脑膜炎双球菌 乙脑病毒传染途径 呼吸道 虫媒，蚊类为媒介传染源 病人，带菌者 家畜家禽，人流行特点 冬春，幼儿散发 夏秋

10、，儿童临床特点 颅内高压和脑膜刺激征为主 嗜睡，抽搐，昏迷等脑实质损害为主病理特点 脑脊髓膜急性化脓性炎症 脑实质神经细胞变性坏死为主的炎症脑脊液 混浊，蛋白升高，糖氯下降， 透明，蛋白糖氯正常，无细菌 细菌阳性,流脑和乙脑的区别 流脑,阿尔茨海默病（AD）,老年人群痴呆的最主要原因主要临床表现：进行性痴呆,阿尔茨海默病（AD）老年人群痴呆的最主要原因,表现为：记忆障碍认知障碍，时间定向障碍，空间定向障碍精神症状：抑郁，人格障碍，幻觉错觉等其他：失语，失认，计算不能,表现为：,病理改变： 大体：大脑皮质弥漫型萎缩 镜下：老年斑、神经原纤维缠结、锥体细胞颗粒空泡变性、Hirano小体。,病理改变

11、：,中枢神经系统肿瘤,原发性肿瘤（占50%以上）、转移性原发性肿瘤中，40%为胶质瘤，15%为脑膜瘤转移性肿瘤：肺癌，乳腺癌，恶黑,中枢神经系统肿瘤原发性肿瘤（占50%以上）、转移性,中枢神经系统原发性肿瘤特点,没有类似癌前病变和原位癌的阶段脑内广泛转移预后受解剖学部位影响脑脊液转移是恶性胶质瘤的常见转移方式不同类型肿瘤引起共同临床表现界限清，恶性可能性大；不清，良性可能性大。,中枢神经系统原发性肿瘤特点,最常见的胶质瘤：星形细胞肿瘤男性较多见，30-40岁,最常见的胶质瘤：星形细胞肿瘤,外周神经肿瘤,神经鞘瘤界限清楚，包膜完整，与其所发生的神经粘连镜下：束状型（A型）网状型（B型）,外周神经肿瘤神经鞘瘤,神经纤维瘤WHO 1级皮肤、皮下，单发或多发多发性又称神经纤维瘤病1型，牛奶咖啡色斑,神经纤维瘤,病理学：神经系统课件,