病理学：心血管系统疾病课件.ppt

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1、心血管系统疾病,临床学院病理教研组,心血管系统疾病临床学院病理教研组,Contents,风湿病,动脉粥样硬化,高血压病,感染性心内膜炎,1,2,3,4,Contents 风湿病动脉粥样硬化 高血压病 感染性心内,自心脏发出的一些大血管均属于大动脉。包括主动脉、肺动脉、无名动脉、颈总动脉、锁骨下动脉、髂总动脉等。大动脉管壁中有多层弹性膜和弹性纤维，故又称弹性动脉。,自心脏发出的一些大血管均属于大动脉。包括主动脉、肺动脉、无名,大动脉,（1）内膜：较厚，尤其内皮下层较中动脉明显增厚，并于近中膜处常见纵行的平滑肌。内皮下层近中膜处有数层弹性膜，与中膜的弹性膜相连，不易分清。（2）中膜：很厚，主要由4

2、070层有孔的弹性膜组成，弹性膜随年龄增加而增加，其化学组成为弹性蛋白。在血管的横切面上，由于血管收缩，弹性膜呈波浪状。膜上有许多窗孔。弹性膜之间有少量胶原纤维和平滑肌细胞，基质的主要化学成分为硫酸软骨素。（3）外膜：较薄，由疏松结缔组织构成。外弹性膜不明显。其中的小血管称营养血管，进入外膜后分支成毛细血管，分布到外膜和中膜。内膜一般无血管分布，其营养由管腔内血液渗透供给。外膜逐渐移行为周围的疏松结缔组织。,大动脉（1）内膜：较厚，尤其内皮下层较中动脉明显增厚，并于近,病理学：心血管系统疾病课件,除大动脉外，凡在解剖学中有名称的动脉大多属中动脉。中动脉管壁的平滑肌非常丰富，所以又名肌性动脉。,

3、除大动脉外，凡在解剖学中有名称的动脉大多属中动脉。中动脉管壁,中动脉,（1） 内膜：近管腔面，是三层膜中最薄的一层，又分为三层：1） 内皮：衬于内腔表面，内皮细胞为长多边形，细胞长径与血管的长轴一致。2） 内皮下层：为内皮下方很薄的一层，含有胶原纤维、弹性纤维和少量平滑肌。3） 内弹性膜：由弹性蛋白构成，膜上有许多小孔。在标本横切面上明显可见，由于收缩而呈波浪状，作为内膜和中膜的分界。（2） 中膜：中动脉中膜最厚，主要由1040层环行平滑肌构成。肌纤维间有少量胶原纤维、弹性纤维和基质，没有成纤维细胞。该纤维和基质成分是由平滑肌细胞产生的。（3） 外膜：由疏松结缔组织构成。其中的胶原纤维和弹性纤

4、维多纵行排列。在外膜与中膜交界处有外弹性膜，由多层弹性蛋白构成。有的呈明显的波浪状，有的薄而连续。外膜的结缔组织中还有小动、静脉，为管壁的营养血管。,中动脉（1） 内膜：近管腔面，是三层膜中最薄的一层，又,病理学：心血管系统疾病课件,小动脉 管径0.31mm的动脉称小动脉，也属肌性动脉。较大的小动脉，内膜有明显的内弹性膜，中膜有几层平滑肌纤维，外膜厚度与中膜相近，结构与中动脉相似，但一般缺乏外弹性膜。,小动脉 管径0.31mm的动脉称小动脉，也属,微动脉,管径在0.3mm以下的动脉称微动脉。内膜无内弹性膜，中膜由1-2层平滑肌纤维组成，外膜很薄。,微动脉 管径在0.3mm以下的动脉称微动,病理

5、学：心血管系统疾病课件,第一节 动脉粥样硬化(atherosclerosis , AS) 心血管系统最常见疾病 主要累及大中动脉(如主A、冠状A、脑A) 基本病变: 动脉内膜脂质沉积, 内膜灶状纤维化， 粥样斑块形成，管壁变硬、管腔狭窄。 动脉硬化是一组动脉硬化性疾病, 包括AS、细动脉硬化和动脉中层钙化。,第一节 动脉粥样硬化(atherosclerosis ,（一）危险因素,1. 高脂血症(hyperlipidemia): 总胆固醇、甘油三酯异常增高是重要危险因素之一 LDL 、VLDL与AS正相关 胆固醇与CHD死亡率、危险程度 正相关 HDL 抗AS、CHD发病作用,一、病因和发病机制

6、,（一）危险因素1. 高脂血症(hyperlipidemia),2. 高血压: 机制不十分清楚，机械性压力和冲击作用 内膜损伤3. 吸烟: CO内皮缺氧损伤；使LDL易于氧化 促进血液单核细胞迁入内膜及转为泡沫细胞；含有糖蛋白激活凝血因子及致突变物质 SMC增生4. 致继发性高脂血症的疾病: 糖尿病：甘油三脂和VLDL ， HDL 高血糖LDL氧化 高胰岛素血症: 高胰岛素A壁SMC 甲状腺功能减退症和肾病综合征LDL,2. 高血压: 机制不十分清楚，机械性压力和冲击作用 内膜,5. 遗传因素: 约200种基因可能对脂质的摄取、代谢、排泄产生影响。 LDL受体基因突变 LDL 家族性高胆固醇血

7、症 6. 其他因素： (1) 年龄: 年龄接触致AS因素机会多 动脉壁本身增生性改变 (2) 性别: 雌激素影响脂质代谢降低胆固 醇水平, 绝经后与男性相同 （3）代谢综合征：高血压、血糖异常、血脂紊乱、肥胖症等多种代谢成分异常聚集,5. 遗传因素: 约200种基因可能对脂质的摄取、代谢、排泄,（二）发病机制,1. 脂质渗入学说： 冠心病以小、致密LDL为主，该微粒是高脂血症患者LDL的主要成分，较易穿透动脉内膜，与硫酸软骨素蛋白多糖有很强的亲和力，能被巨噬细胞有效清除。,（二）发病机制1. 脂质渗入学说：,2. 损伤应答反应学说 （内皮损伤学说 ） AS斑块是EC对多种损伤因素修复性反应的结

8、果 损伤因素: 机械、LDL、高胆固醇血症、过氧化脂质、吸烟、毒素、病毒等,2. 损伤应答反应学说,损伤的EC分泌生长因子,激活A中膜SMC迁入内膜,经表面LPL受体吞噬脂质 SMC源性泡沫细胞,吸引MC迁入内皮下间隙 经清道夫受体等与ox-LDL结合 MC源性泡沫细胞,增生、转化、分泌细胞因子及合成细胞外基质,激活A中膜SMC迁入内膜经表面LPL受体吞噬脂质 SMC,病理学：心血管系统疾病课件,3.动脉SMC增殖或突变学说平滑肌细胞迁移和增殖，平滑肌成分越多，血管对粥样硬化性损伤的反应越活跃4.慢性炎症学说AS是血管壁的慢性炎症反应CRP:预测CHD危险的指标,3.动脉SMC增殖或突变学说平

9、滑肌细胞迁移和增殖，平滑肌成,5. 单核巨噬C作用学说 巨噬C作用： 吞噬作用：巨噬细胞表面存在LDL受体和清道夫受体与氧化变性LDL结合 多数MC源性泡沫细胞 促进增殖作用：释放各种因子 SMC迁移和增生,5. 单核巨噬C作用学说,(一) 基本病理变化 1. 脂纹(fatty streak): 最早病变 (1) 肉眼: 点状或条纹状，黄色，不隆起或微隆起, 位于主A后壁及其分支出口处,二、病理变化,(一) 基本病理变化二、病理变化,(2) 镜下: 病灶处内膜下大量泡沫细胞(foam cell)聚集 来源于巨噬C和SMC,(2) 镜下:,病理学：心血管系统疾病课件,病理学：心血管系统疾病课件,

10、2. 纤维斑块（fibrous plaque）： (1) 肉眼:散在不规则隆起斑块，从浅黄或灰黄色变为瓷白色， 蜡滴样 (2) 镜下 表面: 纤维帽 SMC+细胞外基质（胶原纤维和蛋白聚糖） 深层: 泡沫C 、SMC、细胞外基质、 炎症C,2. 纤维斑块（fibrous plaque）：,3. 粥样斑块 Atheromatous plaque or atheroma (1) 肉眼: 大小不等、 黄白色隆起斑块,3. 粥样斑块,(2) 镜下: 表面: 纤维帽 深层: 大量无定形坏死物、胆 固醇结晶、钙盐沉积 底部及边缘: 肉芽组织， 少量淋巴细胞 ，泡沫细胞 中膜: 不同程度萎缩、变薄,(2)

11、镜下:,病理学：心血管系统疾病课件,病理学：心血管系统疾病课件,病理学：心血管系统疾病课件,4. 继发性改变: (1) 斑块内出血: 新生血管破裂，血肿动脉急性完全闭塞（如冠状A心肌梗塞） (2) 斑块破裂: 破裂溃疡粥样物栓塞 （3）血栓形成： 溃疡血栓形成动脉阻塞相应器官梗死,4. 继发性改变:,（4）钙化：动脉壁变硬、脆（5）动脉瘤形成：中膜萎缩血管内 压力动脉瘤破裂大出血（6）血管腔狭窄：致相应器官缺血,（4）钙化：动脉壁变硬、脆,斑块内钙化,斑块内钙化,病理学：心血管系统疾病课件,(二) 主要动脉的病理变化 1. 主A AS： (1) 部位：好发于主A后壁及分支开口 处，腹主A胸主A

12、主A弓 升主A (2) 病变：管腔大，症状不明显，易形 成动脉瘤，破裂致大出血,(二) 主要动脉的病理变化,2. 冠状动脉粥样硬化及冠状动脉粥样硬化性心脏病 （1）冠状动脉粥样硬化 好发部位： 左冠状A前降支右主干左主干或左旋支后降支,2. 冠状动脉粥样硬化及冠状动脉粥样硬化性心脏病,右冠状动脉,左冠状动脉,右冠状动脉左冠状动脉,病变特点：斑块位于血管心壁侧，切面呈新月形，偏心性狭窄 四级： 25%以下 26-50% 51-75% 76%以上,病变特点：斑块位于血管心壁侧，切面呈新月形，偏心性狭窄,冠状动脉粥样硬化，管腔狭窄,冠状动脉粥样硬化，管腔狭窄,（2）冠状动脉粥样硬化性心脏病（coro

13、nary heart disease，CHD）,概念：简称冠心病，是因冠状A狭窄所致心肌缺血而引起，也称缺血性心脏病 （ischemic heart disease，IHD）,（2）冠状动脉粥样硬化性心脏病（coronary heart,病因及机制： 冠状A供血不足 AS致管腔狭窄、复合性病变、痉挛 心肌耗氧量剧增： 血压骤升，情绪激动，过劳， 心动过速等心肌负荷,病因及机制：,心绞痛心肌梗死心肌纤维化冠状动脉性猝死,CHD的主要临床表现,心绞痛CHD的主要临床表现,心绞痛（angina pectoris）,急性短暂心肌缺血缺氧, 以胸痛为特点的临床综合征,心肌耗氧量,急性、暂时性冠状A供血相

14、对不足,心绞痛（angina pectoris）急性短暂心肌缺血缺,机制 心肌缺氧，代谢不全的产物堆积刺激心脏局部神经末梢，信号传至大脑产生痛觉。 临床分型 （1）稳定性心绞痛：轻型心绞痛 一般不发作，可稳定数月，仅在体力过度， 耗氧量增加时发作，管腔狭窄75% （2）不稳定性心绞痛： 进行性加重，轻度负荷或休息时发作，常有AS继发破裂和血栓形成 （3）变异性心绞痛： 无明显诱因，多在休息或梦醒时发作。,机制 心肌缺氧，代谢不全的产物堆积刺激心脏局部神经末梢,心肌梗死（myocardial infarction，MI）,概念：冠状A供血中断，供血区持续缺血较大范围的心肌坏死,心肌梗死（myoc

15、ardial infarction，MI,类型 1）心内膜下心肌梗死 subendocardial myocardial infarction 部位：指梗死区仅累及心室壁心腔侧1/3 心肌，并波及肉柱及乳头肌 病变：多发性，小灶性坏死，直径0.5-1.5CM，散在于左心室四周 环状梗死：（circumferential infarction） 病灶扩大融合，累及整个心内膜下心肌,类型,2）透壁性心梗 transmural myocardial infarction 典型心梗类型， 梗死部位与闭塞的冠状动脉支供 血区一致。病变：病灶较大，常呈片状，最大直径在2.5cm以上，累及全层或深达室壁2/

16、3。,2）透壁性心梗 transmural myocardi, 部位 常见：（50%左前降支供血区） 左心室前壁、心尖部、室间隔前2/3 其次：（25%右冠状A供血区） 左心室后壁、室间隔后1/3、右心室, 部位,病理变化： 贫血性梗死，苍白、土黄色，形状不规则。 6小时肉眼才能辨认 镜下心肌纤维凝固性坏死，中性粒细胞浸润 4天后出现充血出血带 7天-2周肉芽组织 3周疤痕 生化改变：SGOT，SGPT，LDH，和CPK （对诊断有帮助）,病理变化：,。,。,4天后出现充血出血带,4天后出现充血出血带,7天-2周,3周后,7天-2周3周后,MI并发症 心力衰竭： 左室乳头肌梗死二尖瓣关闭不全左

17、心衰 心肌收缩力 全心衰竭 心脏破裂：2周内发生 原因：坏死中性粒细胞和单核细胞释放酶 后果：左室前壁急性心包填塞 室间隔左室血右室右心功能不全,病理学：心血管系统疾病课件,室壁瘤ventricular aneurysm： 可发生在急性期，但常见愈合期 部位：左室前壁近心尖处 后果：心衰，附壁血栓形成，瘤壁破裂附壁血栓形成mural thrombosis： 心内膜受累粗糙血栓形成脱落 栓塞,室壁瘤ventricular aneurysm：,病理学：心血管系统疾病课件,病理学：心血管系统疾病课件,心源性休克：梗死面积40%输出量休克急性心包炎：15%-30%，2-4天，急性纤维素性心包炎心律失常

18、：传导系统受累引起传导紊乱心脏骤停、猝死,心源性休克：梗死面积40%输出量休克,心肌纤维化 （myocardial fibrosis）,1. 概念：中、重度冠状AS性狭窄 心肌持续或反复缺血缺氧 逐渐发展为心衰的慢性缺血性心脏病2. 肉眼：心脏增大，心腔扩张，多灶性白色纤维条块3. 镜下：弥漫心肌细胞空泡变，多灶性陈旧性心肌梗死灶或瘢痕。4. 临床表现：心律失常或心衰,心肌纤维化 （myocardial fibrosis）1,冠状动脉猝死（sudden coronary death）,1. 诱因：饮酒、过劳、吸烟、运动后部分病例死于夜间2. 病变： 冠状A AS1支以上冠状A中重度狭窄相应心肌

19、病变严重心律失常 少数AS病变轻，可能有致心律失常性基础病变,冠状动脉猝死（sudden coronary death）,3. 颈A、脑A AS： (1) 好发部位：颈内A起始部、基底A、 大脑中A及Willis环 (2) 病变: 脑萎缩：血管狭窄缺血 脑软化：血栓形成闭塞 脑梗死，多见于颞叶、内囊、尾状核、豆状核、丘脑 脑出血：AS小动脉瘤（多见 Willis环)血压 破裂出血,3. 颈A、脑A AS：,基底动脉环硬化,基底动脉环硬化,病理学：心血管系统疾病课件,4. 肾A AS: (1) 部位：肾A开口处及主A近侧端 (2) 病变：AS性固缩肾,4. 肾A AS:,5. 四肢A AS: (1) 部位: 下肢A多见且严重。 (2) 病变: 血管狭窄缺血间歇性跛行 (claudication) 血栓形成闭塞干性坏疽6. 肠系膜A AS: 狭窄腹痛、腹胀 阻塞肠梗死,5. 四肢A AS:,病理学：心血管系统疾病课件,