病理学课件04第三章血液循环障碍.ppt
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1、第三章 局部血液循环障碍,第三章 局部血液循环障碍,主要内容:充血;淤血;出血;血栓形成;栓塞;梗死。 重点要求:淤血的概念,肝、肺淤血的特点。血栓形成,血栓,栓塞及梗死的概念。血栓形成的条件及后果。梗死的形态特征。 难点:贫血性梗死与出血性梗死的区别。,主要内容:充血;淤血;出血;血栓形成;栓塞;,局部血液循环障碍,包括: 局部循环血液含量的异常(充血和缺血) 血液性状和血管内容物的异常(血栓形成、 栓塞和梗死) 血管壁通透性和完整性的改变(水肿、积 液和出血),局部血液循环障碍,包括:,第一节充血和淤血 充血:器官或局部组织的血管内血液含量增多称为充血(hyperemia) ,分为动脉性充
2、血和静脉性充血两类。,第一节充血和淤血,一、充血 (Arterial hyperemia) 动脉性充血:局部器官或组织由于动脉血输入量增多而发生的充血,称为动脉性充血,又称主动性充血,简称充血。 原因 凡能引起细动脉扩张的任何原因,都可引起局部器官和组织的充血。 细动脉扩张是神经体液因素作用于血管,使血管舒张神经兴奋性增高或血管收缩神经兴奋性降低的结果。,一、充血 (Arterial hyperemia),类型: 生 理 性 充 血 病 理 性 充 血 炎 症 性 充 血 减 压 后 充 血,类型:,病变 后果 大体:动脉性充血的器官和组织内血量增 多,体积可轻度增大。充血如发生于体表 ,可见
3、局部组织的颜色鲜红,温度升高。 镜下:动脉性充血的器官和组织内的小动脉、毛细血管扩张,管腔内充满血液。 动脉性充血是暂时性的血管反应,原因消除后,局部血量迅即恢复正常,对机体无重要影响。炎症反应的动脉性充血,是一系列血管反应的初始,它参与炎症血管现象,具有积极的作用。,及,病变 后果,二、淤血 淤血:器官或局部组织由于静脉血液回流受阻使血液淤积于小静脉和毛细血管内,称为淤血(congestion)。又称静脉性充血(venous hyperemia), 1、淤血属于一种被动性充血。 2、淤血比充血多见。 3、淤血有急性和慢性、局部和全身之分。 4、淤血均为病理性,具有重要的临床和病 理意义。,二
4、、淤血,(一)原因: 1.静脉受压 静脉受压使其管腔发生狭窄或闭塞,血液回流受阻导致相应部位的器官和组织发生淤血。 2.静脉腔阻塞 静脉血栓形成可以造成静脉腔的阻塞,可以引起相应器官或组织的淤血。但由于静脉的分支多,只有当静脉腔阻塞而血流又不能充分地通过侧支回流时,才发生淤血。 3.心力衰竭 二尖瓣瓣膜病和高血压病引起左心衰竭时,可导致肺淤血;肺源性心脏病引起的右心衰竭,可导致大循环淤血。,(一)原因:,(二)病变 后果大体: 淤血的器官肿胀,暗红色,包膜紧张,重量增加。如全身淤血,皮肤和粘膜呈紫兰色,称发绀。镜下: 小静脉和毛细血管扩张,充满血液,有时还伴有水肿。,及,(二)病变 后果及,组
5、织水肿或浆膜腔积液 淤血性出血 实质细胞萎缩、变性、坏死 间质纤维组织增生淤血性硬化,后果 :,后果 :,(三)重要器官的淤血 1、肺淤血: 急性肺淤血:多见于急性左心衰竭。镜下:肺泡壁增厚,毛细血管扩张、充血,肺泡腔内可出现水肿液,红细胞。慢性肺淤血:多见于风湿性心瓣膜病时二尖瓣狭窄引起的左心衰竭。镜下,除了急性肺淤血的表现外,肺泡腔内还可见到巨噬细胞和心力衰竭细胞。肺泡腔内的红细胞被巨噬细胞吞噬后,红细胞内的血红蛋白转变成棕黄色的含铁血黄素,这种胞浆内含有含铁血黄素颗粒的巨噬细胞常在左心衰竭的情况下出现,因而被称为心力衰竭细胞。(heart failure cell) ,简称心衰细胞。,(
6、三)重要器官的淤血,肉眼所见: 肺体积增大,重量增加,颜色暗红,质地较实。切面可有暗红色血性或淡红色泡沫状液体流出。长期的肺淤血可引起肺泡壁纤维组织增生及网状纤维胶原化,使肺质地变硬,加上含铁血黄素沉积,使肺的颜色呈深褐色,称为肺褐色硬化。,肉眼所见:,肺 淤 血,肺 淤 血,肺 水 肿,肺 水 肿,肺 淤 血,肺 淤 血,肺 淤 血,肺 淤 血,肺 淤 血,肺 淤 血,肺 淤 血a.肺泡壁增宽,毛细血管扩张充血。 b.肺泡腔内见淡红色无特殊结构的 水肿液。c,d.肺泡腔内的红细胞,心衰细胞。,a,b,c,d,肺 淤 血abcd,肺淤血,肺淤血,2.肝淤血 常见于右心衰竭。 镜下:肝小叶中央静
7、脉及其周围肝窦扩张淤血,肝细胞萎缩,小叶周边带肝细胞脂肪变性。 大体:慢性肝淤血时,肝切面呈现红(淤血区)黄(脂肪变性)相间的形状似槟榔切面的花纹,称为“槟榔肝”。严重的肝淤血可引起肝细胞坏死。长期慢性肝淤血时,小叶中央肝细胞萎缩,结缔组织增生,最后形成淤血性肝硬变。,2.肝淤血,槟 榔 肝,槟 榔 肝,病理学课件-04第三章血液循环障碍,肝 淤 血,肝 淤 血,肝 淤 血,肝 淤 血,肝淤血脂肪变性,肝淤血脂肪变性,肝 淤 血,肝 淤 血,病理学课件-04第三章血液循环障碍,病理学课件-04第三章血液循环障碍,第二节 出血 (hemorrhage)出血: 血液自心、血管腔逸出,称为出血。逸出
8、的血液进入体腔或组织,称为内出血,血液流出到体外称为外出血。 按血液逸出的机制可将出血分为破裂性出血和漏出性出血两种:,第二节 出血 (hemorrhage),(一)破裂性出血 破裂性出血乃由心脏或血管壁破裂所致。破裂可发生于心脏,如心壁瘤的破裂。也可发生于动脉,如主动脉;也可因动脉旁病变侵蚀动脉壁(如肺结核空洞对肺血管壁的破坏;肺癌、胃癌、子宫颈癌的癌组织侵蚀局部血管壁时;胃和十二指肠慢性溃疡的溃疡底的血管被病变侵蚀)。静脉破裂性出血除创伤外,也较常见于肝硬变时食管静脉曲张的破裂。毛细血管的破裂性出血发生于局部软组织的损伤。,(一)破裂性出血,蛛 网 膜 下 腔 出 血,蛛 网 膜 下 腔
9、出 血,脑 室 出 血,脑 室 出 血,硬 膜 下 血 肿,硬 膜 下 血 肿,大 脑 基 底 部 出 血,大 脑 基 底 部 出 血,(二)漏出性出血 漏出性出血是由于毛细血管后静脉、毛细血管以及毛细血管前动脉的血管壁通透性增高所致,血液通过扩大的内皮细胞间隙和受损的血管基底膜而漏出于管腔外,即是漏出性出血。,(二)漏出性出血,1血管壁损害 常见于缺氧,使毛细血管内皮细胞变性;败血症(尤其是脑膜炎球菌败血症)、立克次体感染、流行性出血热、蛇毒、有机磷中毒等使毛细血管壁损伤;一些药物可引起变态反应性血管炎;维生素C缺乏可引起毛细血管基底膜破裂、毛细血管周胶原减少及内皮细胞连接处分开而致管壁通透
10、性升高;过敏性紫癜时由于免疫复合物沉着于血管壁引起变态反应性血管炎。,1血管壁损害,2.血小板减少和功能障碍 血小板正常数量和质量是维持毛细血管通透性正常的重要因素,血小板减少到一定数量时即可发生漏出性出血,如再生障碍性贫血、白血病、骨髓内广泛性肿瘤转移等均可使血小板生成减少;原发性血小板减少性紫癜、血栓性血小板减少性紫癜、DIC致使血小板破坏或消耗过多;某些药物诱发抗原抗体复合物形成,免疫复合物吸附于血小板表面,使后者连同免疫复合物被巨噬细胞所吞噬;一些细菌的内毒素和外毒素也有破坏血小板的作用。,2.血小板减少和功能障碍,血小板的结构和功能缺陷也能引起漏出性出血,这类疾患很多是先天性的,(如
11、血小板功能不全,血小板细胞膜缺乏纤维蛋白受体和血小板颗粒缺乏症,一种或多种颗粒缺乏,ADP储量因而不足);也可因后天性骨髓巨核细胞受损而发生时,血小板粘集能力有缺陷;BernardSoulier综合征(血小板细胞膜缺乏von Willebrand因子的受体)时,血小板不能粘附于胶原纤维,这都可有凝血障碍或出血倾向。,血小板的结构和功能缺陷也能引起漏出性出血,这类疾患,3.凝血因子缺乏 凝血因子(血友病A)、(血友病B)、von Willebrand因子(von Willebrand病)以及纤维蛋白原、凝血酶原、等因子的先天性缺乏或肝实质疾患时凝血因子、合成减少,DIC时凝血因子消耗过多等,均有
12、出血倾向。,3.凝血因子缺乏,病 变: 积 血 血 肿 瘀 点 瘀 斑,病 变:,心 外 膜 淤 血 点,心 外 膜 淤 血 点,后果: 出血对机体的影响取决于出血量、出血速度和出血部位。 漏出性出血过程比较缓慢,出血量较少,不会引起严重后果。但如漏出性出血广泛,如肝硬变时因门静脉高压发生的广泛性胃肠粘膜漏出性出血,可因一时的多量出血导致出血性休克。 破裂性出血的过程迅速,如在短时间内丧失循环血量的2025时,即可发生出血性休克。发生在重要器官的出血,即使是出血量不多,亦可致命,如心脏破裂引起心包内出血,由于心包填塞,导致急性心功能不全;脑出血,尤其是脑干出血,可因重要神经中枢受压而致死。慢性
13、出血可引起贫血。,后果:,第三节 血栓形成概念: 在活体的心脏或血管腔内,血液发生凝固或血液中的某些有形成分析出、凝集,形成固体质块的过程,称为血栓形成(thrombosis),在这个过程中所形成的固体质块称为血栓(thrombus)。,第三节 血栓形成,一、血栓形成的条件和机制 1心血管内皮细胞的损伤 1)内皮细胞的抗凝血作用: 把血液中的凝血因子、血小板和能促发凝血的内皮下胶原隔离开来; 能分泌凝血酶调节蛋白,此蛋白覆于内膜表面,能和凝血酶结合而控制凝血酶的作用; 合成前列环素,能抑制血小板粘集;,一、血栓形成的条件和机制, 分泌ADP酶,阻止血小板彼此粘集; 内皮细胞膜表面有肝素样分子,
14、它有促进抗凝血酶的作用;又含有2巨球蛋白,它能抑制凝血因子活化过程的链锁反应。 生成纤溶酶原活化因子,有促进纤维蛋白溶解的作用。 合成蛋白S,它能协同活化的蛋白C抑制凝血因子a、a。, 分泌ADP酶,阻止血小板彼此粘集;,2)内皮细胞损伤后产生的凝血作用: 一旦内皮细胞损伤,局部薄膜屏障被破坏,暴露出皮下的胶原纤维,血小板与胶原纤维接触而被激活和黏附,同时裸露的胶原纤维激活凝血因子以及损伤的内皮细胞释放出组织因子,启动了内源性和外源性凝血过程,促进血栓形成。,2)内皮细胞损伤后产生的凝血作用:,3)血小板在血栓形成过程中的作用: 在内皮损伤后,首先激活血小板的是与血小板接触的胶原,继后凝血链锁
15、反应被启动而产生了凝血酶,并且血小板继续地被活化又不断释出ADP和血栓素A2,随血流而来的血小板在局部不断地被激活。,3)血小板在血栓形成过程中的作用:,血小板活化表现为下述三项反应 粘附反应 血小板粘附于局部胶原(需要有内皮细胞所合成的v W因子的介入),同时由于其胞浆内微丝和微管的收缩而变形,血小板的颗粒逐渐消失而使胞浆同质化。,血小板活化表现为下述三项反应, 释放反应 血小板的颗粒(含有纤维蛋白原、纤维连接蛋白、抗肝素即血小板第4因子、血小板生长因子及血小板所合成的凝血酶敏感蛋白)和致密颗粒(含有丰富的ADP、Ca离子、去甲肾上腺素、组胺、5HT)的内容物向血小板外释出,其中ADP对血流
16、中的血小板不断地互相粘集起了很大作用。与此同时,位于血小板膜的第3因子(磷脂)也暴露于细胞膜,成为和凝血因子a、a、Ca2+结合的场所,X因子在这里被激活后,Xa、Va、Ca2+也在这里结合,形成凝血酶原酶、将凝血酶原激活成凝血酶。, 释放反应 血小板的颗粒(含有纤维蛋白原、纤维连, 粘集反应 促使血小板彼此粘集的因子主要是ADP、血栓素A2和凝血酶。最初的粘集是通过释放反应所释出的ADP,ADP量少,所形成的血小板粘集堆是可复性的,一旦血流加速,粘集成堆的血小板仍可散开;但随着血小板愈粘集愈多,活化后释出的ADP也愈多,粘集堆互相粘着牢固。促成粘集的另一因子是血小板活化时所生成的血栓素A2,
17、有强大的促粘集性,又有使血小板发生释放反应的功能。在凝血因子(内途径)和(外途径)分别被胶原和组织因子激活、凝血反应的产物凝血酶形成后,ADP、血栓素A2、凝血酶共同使血小板粘集堆成为持久性。, 粘集反应 促使血小板彼此粘集的因子主要是ADP、,血栓形成是以在胶原暴露的局部形成持久性血小板粘集堆开始的,心血管内膜的损伤,是血栓形成最重要和最常见的的因素。因此,血栓多见于静脉内膜炎、结节性多动脉炎、动脉粥样硬化溃疡、风湿性和细菌性心内膜炎、心肌梗死等。,血栓形成是以在胶原暴露的局部形成持久性血小板粘集堆开,2血流状态的改变(血流缓慢或血流产生漩涡) 正常流速和正常流向的血液内,红细胞和白细胞在血
18、流的中轴(轴流),外层是血小板,流动较红、白细胞缓慢,最外围是一层血浆带(边流),将血液的有形成分和血管壁隔绝,阻止血小板和内膜接触。 当血流缓慢或血流产生漩涡时,血小板得以进入边流,增加了和血管内膜接触的机会,血小板粘连于内膜的可能性必然增大。被激活的凝血因子和凝血酶能在局部达到凝血过程所必需的浓度。内皮细胞空泡变性,甚至坏死脱落。 静脉血栓比动脉血栓多4倍,下肢静脉血栓比上肢静脉多3倍。,2血流状态的改变(血流缓慢或血流产生漩涡),3血液凝固性增加 (血小板和凝血因子增多,纤维蛋白溶解系统活性降低) 血液凝固性增加,或称血液的高凝状态,分为遗传性和获得性两种状态。 1)遗传性高凝状态:很少
19、见,主要有V因子基因突变,突变的V因子基因编码蛋白能抵抗激活的蛋白C对它的降解,蛋白C失去抗凝血的作用,使V因子容易处于激活状态,因此造成血液高凝状态,患者常有反复深静脉血栓形成。其次为抗凝血因子如抗凝血酶、蛋白S和蛋白C的先天性缺乏。,3血液凝固性增加 (血小板和凝血因子增多,纤维,2)获得性高凝状态 (1)妊娠、创伤、手术和分娩前后,形成血栓的倾向与血小板增多、粘性增加及肝脏合成凝血因子增加和抗凝血酶合成减少有关。高脂血症、吸烟及老年人的血栓形成倾向也可能与此有关。 (2)DIC:是一种出现于许多疾病过程中的凝血性病变。由促凝因子大量进入血液循环或广泛的内皮损伤造成的凝血过程激活,在循环内
20、形成血栓。 在羊水栓塞、溶血、严重创伤或烧伤时大量促凝物质进入血循环,引起DIC。已浸润血管和转移的癌,如胰腺、胃肠道、肺脏、卵巢等黏液腺癌,或早幼粒细胞白血病等恶性肿瘤可不断释放组织因子样促凝因子入血引起慢性DIC。,2)获得性高凝状态,(3)抗磷脂抗体综合症:多数与系统性红斑狼疮等自身免疫性疾病有关,此时机体产生抗磷脂抗体,导致血液高凝状态。其原因不明,可能与抗体直接激活血小板和抑制内皮细胞产生PGI2有关,或干扰了蛋白C的合成极其活性。 上述血栓形成的三个条件,往往合并存在并互相影响,但常以某一条件为主。 内皮细胞损伤 血栓形成 血流状态改变 血液凝固性增加 血栓形成的条件和相互关系,(
21、3)抗磷脂抗体综合症:多数与系统性红斑狼疮等自身免疫,二、血栓形成的过程及血栓的形态 (一)血栓形成的过程 无论心脏或动、静脉内的血栓,其形成过程都从血小板粘附于内膜裸露的胶原开始,血小板粘集堆的形成是血栓形成的第一步。当内源性和外源性凝血途径启动后最后产生的凝血酶将纤维蛋白原水解,其纤维蛋白单体再聚合成纤维蛋白多聚体(纤维素)。纤维素和内皮下的纤维连接蛋白共同使粘集的血小板堆牢固地粘附于受损内膜表面,不再离散,形成境下均匀一致、无结构的血小板血栓,电子显微镜下,血小板彼此紧密接触,轮廓仍然保存,但内部颗粒已消失。在血小板与血小板之间有少量纤维素存在。,二、血栓形成的过程及血栓的形态,血栓形成
22、示意图,血栓形成示意图,病理学课件-04第三章血液循环障碍,(二)血栓的类型和形态 按血栓的颜色和组成成分可将血栓分 为四种类型: 白色血栓 混合血栓 红色血栓 透明血栓 按血栓的形状可将血栓分为三种类型: 延续性血栓 附壁血栓 球形血栓,(二)血栓的类型和形态,1.白色血栓(pale thrombus) 血流较快的部位(如动脉、心室)或延续性血栓的头部。 镜下:白色血栓主要由许多聚集呈珊瑚状的血小板小梁构成,血小板小梁呈均质、伊红色和细颗粒状。小梁间有少量纤维素。 肉眼:呈灰白色,表面粗糙有波纹,质实,与血管壁粘连。,1.白色血栓(pale thrombus),2.混合血栓(mixed th
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- 病理学 课件 04 第三 血液循环 障碍

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