病理学第三章局部血液循环障碍(教育课件).ppt
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1、第三章 局部血液循环障碍,1,技术研究,第三章 局部血液循环障碍1技术研究,局部血液循环障碍的常见表现,血管内循环血量的异常 过多-充血:动脉性充血 静脉性充血 过少-缺血血管内容物及血液性状 血栓形成 的异常 栓塞 梗死血管壁完整性与通透性 出血:破裂性出血 的变化 漏出性出血,2,技术研究,局部血液循环障碍的常见表现血管内循环血量的异常 过多,第一节 充 血,器官或组织内血液含量增多的现象,称为充血。 动脉性充血(arterial hyperemia) 主动性充血充血 静脉性充血(venous hyperemia ) 被动性充血 淤血(congestion),3,技术研究,第一节 充 血器
2、官或组织内血液含量增多的现象,称,正常,动脉性充血,静脉性充血,4,技术研究,正常动脉性充血静脉性充血4技术研究,动脉性充血,定义:局部器官或组织由于动脉血输入过多而发生的充血。分类:可分为生理性和病理性(炎症性充血,减压后充血)两种。,5,技术研究,动脉性充血定义:局部器官或组织由于动脉血输入过多而发生的,病理变化,器官或组织内细动脉和毛细血管扩张充血,器官或体积略增大、色鲜红、温度升高(时间短暂)多数对机体有利(何时不利?),6,技术研究,病理变化器官或组织内细动脉和毛细血管扩张充血,器官或体积略增,静脉性充血,定义:局部组织或器官由于静脉回流受阻使血液淤积于毛细血管和小静脉内而发生的充血
3、。,7,技术研究,静脉性充血定义:局部组织或器官由于静脉回流受阻使血液淤积,原因:局部性静脉受压 静脉腔阻塞 全身性心力衰竭 左心衰竭,右心衰竭,全心衰竭,静脉性充血,8,技术研究,原因:局部性静脉受压 静脉性充血8技术研究,病理变化,大体 器官体积增大,重量增加,紫红 色(发绀),温度下降,切面湿润多血 镜下 器官内的小静脉和毛细血管扩张,充满血液,9,技术研究,病理变化大体 器官体积增大,重量增加,紫红 色(发绀),温,10,技术研究,10技术研究,淤血性水肿淤血性出血含铁血黄素细胞(hemosiderin)实质细胞萎缩、变性或坏死 淤血性硬化,间质细胞增生,后 果,11,技术研究,淤血性
4、水肿 后 果11技术研究,重要器官的淤血-肺淤血,原因多为左心衰竭病变 大体:肺暗红色,体积大,切面流出泡沫状红色血性液镜下:早期肺泡腔内可见大量水肿液,肺泡壁上的毛细血管和小静脉扩张 ,12,技术研究,重要器官的淤血-肺淤血原因多为左心衰竭12技术研究,晚期肺泡腔内可见出血,并有巨噬细胞吞噬红细胞在胞浆内形成含铁血黄素即心衰细胞(heart failure cells) 慢性淤血,间质纤维组织增生(肺褐色硬化 brown duration ),13,技术研究,晚期肺泡腔内可见出血,并有巨噬细胞吞噬红细胞在胞浆内形成,14,技术研究,14技术研究,15,技术研究,15技术研究,16,技术研究,
5、16技术研究,17,技术研究,17技术研究,18,技术研究,18技术研究,肝 淤 血,原因右心衰竭病理变化大体 可见肝脏体积增大,切面可见红黄相间的条纹,形似槟榔。 (槟榔肝 nutmeg liver)。,19,技术研究,肝 淤 血原因右心衰竭19技术研究,20,技术研究,20技术研究,镜下:肝小叶中央区(中央静脉及其四周肝窦)淤血,肝细胞萎缩消失,脂肪变性或坏死,严重者累及小叶周边肝细胞结果:长期慢性肝淤血可导致淤血性肝硬化(congestive liver cirrhosis),21,技术研究,镜下:肝小叶中央区(中央静脉及其四周肝窦)淤血,肝细胞萎缩消,22,技术研究,22技术研究,第二
6、节 出血,定义 血液由心血管内逸出,称为出血(heamorrage)类型 破裂性出血 管壁完整性破坏 出血 漏出性出血 管壁通透性增加 血管损伤 血小板减少 凝血因子缺乏 或功能障碍,23,技术研究,第二节 出血定义23技术研究,出血的病理变化和结果,内出血:体腔积血、血肿外出血:鼻衄、咯血、呕血、血便、尿 血、淤点、淤斑、紫癜,24,技术研究,出血的病理变化和结果内出血:体腔积血、血肿24技术研究,结果:吸收、机化、纤维包裹形成。 出血性休克、心包内积血、脑出 血-死亡,25,技术研究,结果:吸收、机化、纤维包裹形成。25技术研究,26,技术研究,26技术研究,27,技术研究,27技术研究,
7、28,技术研究,28技术研究,29,技术研究,29技术研究,30,技术研究,30技术研究,31,技术研究,31技术研究,32,技术研究,32技术研究,33,技术研究,33技术研究,第三节 血栓形成,定义 活体心血管腔内,血液成分形成固体质块的过程叫血栓形成(thrombosis)形成的固体质块叫血栓(thrombus),34,技术研究,第三节 血栓形成定义 活体心血管腔内,血液成分形成固体质,血栓形成的条件,心血管内皮细胞的损伤:最重要和常见的原因 血流状态的改变:缓慢、涡流血液凝固性增加,35,技术研究,血栓形成的条件心血管内皮细胞的损伤:最重要和常见的原因,内皮细胞的抗凝作用,屏障抗血小板
8、粘集抗凝血酶或凝血因子促进纤维蛋白溶解,36,技术研究,内皮细胞的抗凝作用屏障36技术研究,内皮细胞的促凝作用,激活外缘性凝血过程辅助血小板黏附抑制纤维蛋白溶解,37,技术研究,内皮细胞的促凝作用激活外缘性凝血过程37技术研,激活 因子 启动内源性凝血途径 机械 胶原纤 内皮组织因 启动外源性凝血途径屏 屏障 维暴露 子释放障功能 电荷 血小板激活、 ADP 屏障 附着、释放 PL3, PL4 Ca2+ ( 、 颗粒) 血栓素A2,颗粒,血小板粘集,心血管内皮细胞的损伤,38,技术研究,合成功能,前列腺环素(prostacyclin, PGI2),一氧化氮(NO),二磷酸腺苷酶(ADPas),
9、组织型纤溶酶原活化因子(tissue-type plasminogen activator, tPA),蛋白S (proteinS),Von willebrand因子 (VWF), FN,血栓素A2(thromboxin TXA2) ADP,血小板粘集,纤维蛋白降解,蛋白C激活,a、a因子降解,连接血小板糖蛋白受体(GPIB)与胶原纤维,39,技术研究,合前列腺环素一氧化氮(NO)二磷酸腺苷酶(ADPas)组织型,受体功能,膜相关肝素样分子(membrane associated heparin-like moleculesMAHM),凝血酶调节蛋白(thrombomodulin,TM),抗凝
10、血酶受体(anti-thrombinreceptor),凝血酶受体 (thrombin receptor),纤维蛋白降解,蛋白C激活,a、a因子降解,40,技术研究,受体功能膜相关肝素样分子凝血酶调节蛋白抗凝血酶受体凝血酶受体,41,技术研究,41技术研究,内皮损伤内皮下胶原暴露,启动凝血过程,活化血小板,内源性,外源性,a,组织因子,a,a,a,a,凝血酶原,凝血酶原a,纤维蛋白原,纤维蛋白a,纤维蛋白,纤维蛋白,降解产物,血小板黏附,释放颗粒和TXA2,形成血小板粘集堆,a,纤溶酶原,前活化因子,纤溶酶原,活化因子,纤溶酶原,纤溶酶,血液凝固,血小板粘集和纤维蛋白溶解过程,42,技术研究,
11、内皮损,血小板的活化,黏附反应释放反应粘集反应,43,技术研究,血小板的活化黏附反应43技术研究,血流状态的改变,血流缓慢,停滞 轴流增宽血小板进入边流易与内皮黏附 局部被激活的凝血因子难于被稀释局部凝血因子浓度上升血液凝固血栓形成,44,技术研究,血流状态的改变血流缓慢,停滞44技术研究,血流不畅涡流形成 冲击管壁使内皮受损内皮下胶原暴露 涡流的离心力使血小板靠边和聚集易于形成血栓,45,技术研究,血流不畅涡流形成45技术研究,静脉血栓多见的原因,静脉瓣没有波动、短暂停滞壁薄,易受压静脉血粘性较大,46,技术研究,静脉血栓多见的原因静脉瓣46技术研究,血液凝固性增加,遗传性高凝状态 V因子突
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