病理学炎症专题讲座培训课件.ppt

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1、病理学炎症专题讲座,病理学炎症专题讲座,一.炎症(inflammation)的定义 炎症是动物机体对各种致炎因子及局部损伤所产生的防御性反应.,炎症概述,病理学炎症专题讲座,2,一.炎症(inflammation)的定义炎症概述病,炎症概述,基本病理变化是局部组织的变质.渗出和增生.临床上,炎症局部可有红.肿.热.痛及功能障碍,并伴有不同程度的全身反应。炎症是最常见的病理过程,是许多疾病的病理基础,例如 :肺炎.肝炎.肾炎.阑尾炎、结核病、风湿病等。都属于炎症性疾病。炎症是机体的防御适应性反应,但会产生有害影响,需辨证分析.,病理学炎症专题讲座,3,炎症概述病理学炎症专题讲座3,炎症概述二.人

2、类对炎症的认识有一个由浅入深，由表观致本质的过程。人类对炎症的认识是很早的，开始只认为是灼热,二千多年前人们便总结出了炎症的表现:红.肿.热痛.机能障碍,这是炎症的五大基本症状当显微镜出现以后即维尔肃的细胞学说提出以后,人们对炎症的认识由宏观微观。 这时人们认识到了炎症的三大基本特征。即局部组织的损害(变质)局部血循障碍(渗出)及局部组织成分增生。这才揭示了炎症的本质。,病理学炎症专题讲座,4,炎症概述病理学炎症专题讲座4,第一节 炎症的原因,一. 生物性因子 B.V.;P(寄生虫)引起的炎症常是慢性的。二. 免疫性因子 由各种变态原引起的炎症.过敏性炎,过敏性皮炎,由抗原抗体复合物反应引起的

3、肾小球肾炎等。三.理化因素 （一)化学因素:强酸碱、某些有毒物质; 腐败饮料等. （二)物理性因素：低温.高温.射线(X光.紫外线).四.机械性因子此外,体内某些病理过程，如组织坏死、出血、血栓形成，能组织分解等也可导致炎症的发生。 组织内异物的存在.同样也可诱发炎症.例如膀胱穿孔导致尿性腹膜炎,家禽卵黄滞留引起卵黄性腹膜炎.,病理学炎症专题讲座,5,第一节 炎症的原因一. 生物性因子 B.V.;P(寄生,影响炎症过程的因素,炎症的发生,一方面和病原因素的特性.作用强度.毒力大小.作用时间长短作用部位有关;另一方面也和机体本身的防御机能有关。致炎因素机体因素,病理学炎症专题讲座,6,影响炎症过

4、程的因素炎症的发生,一方面和病原因素的特性.作用强,第二节 炎症的基本病理变化,任何一个疾病过程都是全身性的。炎症作为一个常见的病理过程更是一个全身性的。但其固有的基本反应是发生于局部（即炎灶内）.炎症局部的基本病理变化或炎症反应的基本过程表现为变质. 渗出和增生。 一、变 质(alteration) (一)定义:变质是指炎症局部组织细胞变性坏死的全过程,组织细胞变质的同时,伴有组织物质代谢障碍。,病理学炎症专题讲座,7,第二节 炎症的基本病理变化 任何一个疾病过程都,(二).引起变质的原因,1)致炎因子的直接损伤作用:病原M.机械的.理化的 2)炎症应答的副作用: 微循环障碍所造成的局部组织

5、缺氧，主要表现在微血栓的形成，血液停滞过程的发生。 化脓性炎症,病毒性肝炎,病理学炎症专题讲座,8,(二).引起变质的原因病理学炎症专题讲座8,（三）变质的表现 变性(颗粒.空泡.脂肪变性等) 形态改变 晶体渗透压 坏死 细胞崩解胶体渗透压 诱导炎性水肿 K+ 细胞内炎性介质形成与释放 代谢改变: 初期充血,局部 血管运动N麻痹 V毛细血管扩张 含氧量代谢 酸性代谢产物无氧分解 含氧量 淤血 血浆内炎症介质释放局部组织酸中毒H+促使坏死过程加剧 +水肿,病理学炎症专题讲座,9,（三）变质的表现病理学炎症专题讲座9,变质的表现,物质代谢: 分解代谢加强,氧化不全产物堆积理化性质:酸中毒 碱中毒组

6、织细胞形态:变性,坏死,病理学炎症专题讲座,10,变质的表现物质代谢: 分解代谢加强,氧化不全产物堆积病理学炎,渗出指炎症时血液成分透过血管壁到达组织间隙的过程，渗出的液体和细胞成分称为炎性渗出物。渗出是炎症最重要的变化。 渗出与血管壁通透性,组织内渗透压增强,局部充血及血管内压增高有关 血管变化 渗出 液体渗出 血液成分渗出 细胞的游出 (血液的有形成分渗出）,二、渗出（exudation）,病理学炎症专题讲座,11,二、渗出（exu,二. 渗出（exudation）,(一）血管的变化 在病原因素的作用下，通过神经反射，小动脉毛细血管立即发生数秒钟的短暂痉挛，使组织血流减少变得苍白， 瞬即通

7、过轴突反射 血管扩张,血流加快,流入组血管运动神经胆碱能神经纤维兴奋 的血液增多并形成动脉性充血即炎性充血 血流逐渐减慢 静脉性充血甚至血流淤滞炎性介质 血管壁通透性 大量血浆渗出 血液浓缩粘稠 此外, 组织水肿及静脉受压, 影响静脉回流, 使微循环毛细血管也扩张，以及血管内皮细胞肿胀和白细胞附壁,血流阻力增加等，对血流减慢和血流淤滞的发生也有一定的作用.,病理学炎症专题讲座,12,二. 渗出（exudation）,血管的变化,血流动力学改变 动脉性充血 静脉性充血 血液淤滞血管通透性升高,病理学炎症专题讲座,13,血管的变化血流动力学改变病理学炎症专题讲座13,（二）血液成分渗出,由于血管壁

8、通透性,微循环血管内的流体静压和局部组织渗透压,血液成分透过血管壁进入到炎症组织.分为液体渗出和细胞成分渗出。 1.液体成分的渗出 首先渗出的是水分子.无机盐,随着血管壁的通透性 血浆中各种成分相继渗出,依次为1)白蛋白 2)血红蛋白 3)-球蛋白 4)-球蛋白 5)-球蛋白 6)-脂蛋白 7)纤维蛋白原.,病理学炎症专题讲座,14,（二）血液成分渗出由于血管壁通,当有纤维蛋白原渗出时,说明毛细血管的通透力已经非常大了.由于上述血浆成分的相继渗出局部组织间隙内液体炎性水肿。 炎性水肿: 炎症过程中液体的渗出造成的局部水肿即为炎性水肿，这种水肿液称为渗出液/炎性渗出液。,病理学炎症专题讲座,15

9、,病理学炎症专题讲座15,漏出液（transsudate）：非炎性水肿液。 渗 出 液 和 非 炎 性 漏 出 液 的 区 别,病理学炎症专题讲座,16,漏出液（transsudate）：非炎性水肿液。 渗 出,炎性水肿具有积极的意义： 一方面 渗出液中可带有抗体.溶菌酶.和药物,可稀释.抑制、杀灭生物性病原体,中和毒素。另一方面 纤维蛋白原在组织中可转化为纤维蛋白,交织成网状结构,网罗病菌,有利于炎症的局限化,并可成为组织修复的支架。 对机体不利的方面 渗出液虽可经血管和淋巴管吸收回流,但液体渗出过多,可压迫脏器,引起不良后果.渗出液与一般水肿时的漏出液不同,其特点是蛋白含量高比重大,混浊,

10、易于凝固,并含有较多的细胞成分(主要是炎性细胞),渗出液的作用,病理学炎症专题讲座,17,渗出液的作用病理学炎症专题讲座17,2. 细胞成分的渗出 (1).白细胞渗出 炎症时,由于血流缓慢,血液的轴流变宽/消失,白细胞从轴流逐渐进入边流,靠近血管壁,并粘附于血管壁上,此称为白细胞附壁。 随后白细胞伸出伪足穿过血管内皮细胞间隙,依靠它的阿米巴样运动,使整个胞体穿出血管,这一过程即为白细胞游出。 游出的白细胞最初围绕在血管周围,以后则沿组织间隙向炎灶中心集中。这种炎性细胞侵入到炎症的组织间隙内的现象即为炎性浸润（炎细胞浸润）,病理学炎症专题讲座,18,病理学炎症专题讲座18,具有吞噬能力的白细胞游

11、出后,能将病原体和组织崩解碎片吞噬并进行消化,此称为白细胞的吞噬作用(phagocytosis).它是炎症防御过程的主要组成部分.吞噬作用是一个复杂的过程.经过附着膜凹陷包入.进入胞体 溶酶体消化。 IF 被吞噬的病原微生物毒力较强不能被消化时,则可能在吞噬细胞内殖繁,(如结核杆菌.布氏杆菌.马鼻疽杆菌等)并通过吞噬细胞移动而造成病原体在患病动物体内播散。,病理学炎症专题讲座,19,病理学炎症专题讲座19,(2)白细胞的游出机理,Why白细胞能穿过血管壁而游出到炎灶内？ 白细胞游出是一种复杂的生物学现象,目前一般用趋化学说(chemolaxis)来解释: 炎灶中存在某些化学物质,如:B.V.组

12、织崩解产物.炎症介质等.对白细胞具有吸引力,可吸引白细胞向炎灶集中,这种现象称为阳性趋化性。相反,炎症灶中某些物质非但不能吸引,而且排斥白细胞,这种现象称为阴性趋化作用。如霍乱孤菌等则有阴性超化作用。 此外还有人用电荷作用来解释白细胞的游出,因为炎症时,组织中积聚许多带有正电荷的氢离子,带有负电荷的白细胞受到吸引,而通过血管壁向炎区组织游出。,病理学炎症专题讲座,20,(2)白细胞的游出机理Why白细胞能穿过血管壁而游出到炎灶内,(3)炎性细胞的种类及功能,A.嗜中性粒细胞(neutrophiliu granulocyte)或小吞噬细胞.直径8-10u,核由肾形.杆形分叶形,越老分叶越多.胞浆

13、微嗜碱性,是炎症反应中最活跃的一种细胞。运动能力很强.当其进入炎灶后,出现脱颗粒现象,所以在炎区的中性粒细胞,常常只见其核。 功能：A)有活跃的吞噬功能,能吞噬细菌及小组织片. B)可释放致热原引起发热。 临床意义：见于化脓性炎症急性炎症及炎症早期。又称急性炎细胞。,病理学炎症专题讲座,21,嗜中性粒细胞,中等大小,胞浆红染,核多分为25叶。,病理学炎症专题讲座,22,嗜中性粒细胞 中等大小,胞浆红染,核多分为25叶。 病理学,胞浆内含有嗜酸性颗粒,运动和吞噬能力较弱,依靠其嗜酸性颗粒起作用,能吞噬变态反应时抗原抗体复合物. 临床意义: 见于变态反应性疾病及寄生虫感染.如支气管哮喘.过敏性鼻炎

14、等。,B. 嗜酸性白细胞(Acidophilic granulocyte),病理学炎症专题讲座,23,B. 嗜酸性白细胞(Acidophilic g,嗜酸性白细胞,体积略大，胞浆内含有许多粗大的嗜酸性颗粒，核分叶或圆形,病理学炎症专题讲座,24,嗜酸性白细胞 体积略大，胞浆内含有许多粗大的嗜酸性颗粒，核分,C. 嗜碱性粒细胞和肥大细胞 (Basophllic granulocyte & mast cell),嗜碱性粒细胞,直径10U,胞浆着色浅,内含大小不等的嗜碱性颗粒, 核分叶不清,常呈S形/T形,被嗜碱性颗粒所覆盖,嗜碱性粒细胞存在于血液中,家畜约占血细胞的0.51，鸡占4. 肥大细胞 存

15、在于周围淋巴组织.皮肤的结缔组织,特别是在小血管周围,脂肪组织和小肠粘膜下组织,末梢神经鞘与髓鞘等组织中。胞体大小不等,直径630u,呈卵圆形或圆形。胞核较小而圆，胞浆充满嗜碱性颗粒。,病理学炎症专题讲座,25,C. 嗜碱性粒细胞和肥大细胞 (Basophllic,肥大细胞在形态上和分布上虽与嗜碱性粒细胞有所不同,但他们所含的颗粒物质和功能都十分相似。因此有人把二者统称为嗜碱肥大细胞系统(basomastocyte system) 嗜碱性粒细胞和肥大细胞均存在有IgE和Fc受体,能与IgE结合,带IgE的嗜碱性粒细胞和肥大细胞与特异性抗原结合后,立即引起细胞脱颗粒 释放组织胺等介质 过敏反应-

16、型变态反应。多见于变态反应性炎。,病理学炎症专题讲座,26,肥大细胞在形态上和分布上虽与嗜碱性粒细病理学炎症专题讲,嗜碱性白细胞,细胞中等大小，核分23叶，胞浆内含有粗大的嗜碱性颗粒,病理学炎症专题讲座,27,嗜碱性白细胞 细胞中等大小，核分23叶，胞浆内含有粗大的嗜,D.巨噬细胞(Marcrophage)单核细胞(monocyte),血中单核细胞进入结缔组织/其他器官后转变为组织巨噬细胞)体积较大,直径25u左右,呈多形性,常有伪足样突起。有很强的运动能力,含有多种水解酶,消化和水解异物的能力很强,因吞噬物的不同,它的形态常有变化.其功能: A.能吞噬大病原体.组织分解物.细胞及异物. B.

17、可形成多核巨细胞（如结核灶处） C.能将抗原信息传给淋巴细胞而形成特异 性致敏细胞和抗体； D.细胞毒作用 通过与靶细胞紧密接触而杀伤靶细胞（此对肿瘤细胞的杀伤及大而不能吞噬的原虫有重要意义)。,病理学炎症专题讲座,28,巨噬细胞,巨噬细胞体积大，圆形、椭圆形或不规则形，胞浆丰富，核呈肾形或椭圆形。,病理学炎症专题讲座,29,巨噬细胞 巨噬细胞体积大，圆形、椭圆形或不规则形，胞浆丰富，,E.淋巴细胞,形态有大、中、小三种： a) T细胞 B细胞 ：直径5-7um ,胞浆少,核大质均,核仁不清; b) 免疫母细胞 (immunoblast)成淋巴细胞(lymphoblast): 直径12- 20

18、um/20-30um,胞浆嗜碱性，N/C比小,常一端延伸呈伪足状,G.Mi发达,核大，核质疏松,核内有数个核仁和分散的空泡 .网状细胞样淋巴母细胞(lymphogonia) 细胞增大约为成熟型的4倍以上,呈阿米巴.N/C比小.胞浆嗜碱性弱,带有透明感,核质呈网状,核仁明显。,病理学炎症专题讲座,30,E.淋巴细胞形态有大、中、小三种：病理学炎症专题讲座30,淋巴细胞,细胞大小不等，圆形，核大深染。,病理学炎症专题讲座,31,淋巴细胞 细胞大小不等，圆形，核大深染。 病理学炎症专题讲座,c) 浆母细胞(plasmoblast) 为浆细胞的前体细胞,呈球形,直径7-15um，N/C比小,G发达,核

19、与淋巴母细胞相似。 淋巴细胞运动能力弱,没有吞噬作用. 功能 :T细胞参与细胞免疫，致敏后能产生淋巴毒素,直接杀伤靶细胞; B细胞参与体液免疫,在抗原刺激下,转变成浆细胞，产生抗体。 临床上见于慢性炎症、病毒感染及肿瘤边缘。,病理学炎症专题讲座,32,c) 浆母细胞(plasmoblast) 为浆细胞的前体病,呈圆形/卵圆形，大小不等，直径8-20um，胞浆丰富，嗜碱性，RER发达，核被挤于一侧，核染色颗粒粗大、致密，呈辐射状/车轮状排列,所以称为车轮状核,高尔基体也发达. (免疫母细胞 淋巴样浆细胞 幼浆细胞 过渡型浆细胞 浆细胞）。 浆细胞无运动及吞噬能力,参与免疫反应,产生抗体,可与相应

20、的抗原结合。 临床主要见于慢性炎症（正常血中无浆细胞）,F.浆细胞,病理学炎症专题讲座,33,F.浆细胞病理学炎症专题讲座33,浆细胞,中等大小，椭圆形或圆形，核圆形，成熟浆细胞核偏于一侧，染色质呈车轮辐条状分布。,病理学炎症专题讲座,34,浆细胞 中等大小，椭圆形或圆形，核圆形，成熟浆细胞核偏于一侧,G.红细胞 (6um ) 在出血性炎时,渗出至炎灶内说明血管损伤严重。 H.巨细胞（多核巨细胞） 在某些情况下,巨噬细胞可联合形成巨细胞，这种细胞胞浆丰富，在一个细胞体中含有许多个形态和大小都比较一致的细胞核。此细胞具有很强的吞噬能力，见于慢性炎症.肉芽肿如结核、鼻疽结节边缘。,病理学炎症专题讲

21、座,35,病理学炎症专题讲座35,脑多核巨细胞,病理学炎症专题讲座,36,脑多核巨细胞病理学炎症专题讲座36,图示：各种炎细胞1.2.嗜中性白细胞 3.巨噬细胞 4.淋巴细胞 5.嗜酸性白细胞 6.浆细胞,病理学炎症专题讲座,37,图示：各种炎细胞1.2.嗜中性白细胞 3.巨噬细胞 4,三 . 增生（proliferation） 炎性增生由于致炎因素的持续作用和代谢产物的刺激,可使炎症灶局部组织细胞增殖,细胞数目增多的过程。 一般情况下,炎症早期,细胞增生不明显,随着病程的增长增生逐渐明显,在炎症后期增生占主导地位.但少数炎症初期就有明显的增生改变,例如伤寒（沙门氏菌病）早期就有大量巨噬细胞增

22、生。一般说来细胞和组织的增生是慢性炎症的主要表现。,病理学炎症专题讲座,38,三 . 增生（prolife,增生的细胞：除巨噬细胞.淋巴细胞.浆细胞等炎性细胞外,常见而且重要的还有成纤维细胞和血管内皮细胞,二者和其他炎性细胞共同构成肉芽组织。 脑组织炎症时,小胶质细胞增生.在有些炎症中如肝炎时,还有肝细胞的增殖。 引起炎性增生的原因：1.炎症过程中组织坏死.崩解类物的刺激2.炎症代谢产物的刺激3.炎区K+促进细胞蛋白合成过程增生,病理学炎症专题讲座,39,增生的细胞：除巨噬细胞.淋巴细胞.浆病理学炎症专题讲座39,胶质细胞增生,病理学炎症专题讲座,40,胶质细胞增生病理学炎症专题讲座40,任何

23、炎症都具有上述的变质，渗出和增生三种基本组织变化，而且三者可以相互转化,这是炎症的共性。但因个体差异,致病因素的种类和疾病发展阶段的不同,三种基本病变并非均等,以其中之一占优势地位,并决定炎症的基本性质。 一般说来,炎症早期以变质和渗出改变较明显，炎症后期/慢性炎症则以增生改变较为明显。,病理学炎症专题讲座,41,一. 局部表现： 炎症的局部表现为红.肿.热.痛.机能障碍 这些表现在急性体表炎症时较明显, 而内脏炎 症和慢性炎症则多不明显。 (一)红:由于局部血管扩张.充血所致.炎症 初期由于动脉充血,故呈鲜红色.后期发展为静脉 淤血,而变为暗红色。 (二)肿:由于局部充血,液体.细胞渗出及细

24、胞增生所致。 (三)热:主要由于动脉充血.血流量增多.组织分解代谢增高和产热增强所致。,第三节 炎症的局部表现及全身反应,病理学炎症专题讲座,42,一. 局部表现：第三节 炎症的局部表现及全身反应病理学炎症,(四)痛：由于炎性渗出物压迫神经末梢,以及代谢产物.血管活性胺.缓激肽等炎症介质的刺激而引起疼痛.此外K+也是致痛的原因之一。 (五)功能障碍：炎症时造成局部组织损伤或结构改变 导致功能上的异常. 如; 肝炎肝功; 肾炎泌尿功能; 肺炎呼吸功能 有时由于疼痛所致保护性反射运动，也能造成功能障碍。如胸膜炎时因疼痛而使病人不敢深呼气, 使呼吸表浅影响换气功能。,病理学炎症专题讲座,43,(四)

25、痛：由于炎性渗出物压迫神经末梢,病理学炎症专题讲座43,二.全身反应 (一).发热 炎症反应严重时, 因为组织分解产物的吸收, 或某些生物性病原因子的作用致热原释放,影响体温调节中枢的功能体温. 适当程度发热能抑制病原微生物的生长,加强肝脏解毒功能,并能使单核巨噬细胞系统功能旺盛和加强抗体形成。(二)白细胞计数的变化 最重要的是白细胞数目.在多数 炎症性疾病时,由于病原因素或炎症组织 代谢产物刺激骨髓骨髓生成白细胞 数量.血中白细胞总数,这是全身防 御功能增强的表现,在严重感染时,外周血 中常出现较幼稚的中性白细胞,称为 白细胞左移。,病理学炎症专题讲座,44,(三).单核巨噬细胞系统增生 许

26、多炎症可引起此系统增生,使其吞噬力抗 体产生加强了机体防御功能.最常见的是局部淋巴结的反应性增生肿大。若炎灶较大,还可引起全身性单核巨噬细胞系统的反应,如肝脾肿大。（四）实质器官的改变，实质细胞变性、坏死,病理学炎症专题讲座,45,病理学炎症专题讲座4,(三) 血液的变化 一般情况下: 有些病,如伤寒时,骨髓受抑制血中白细胞出现,病情严重者,机体反应性低下,血中白细胞也.检查患者血中的白细胞中总数和分类,有助于诊断炎症性疾病,并可估计致炎因子的性质和病情缓急。,病理学炎症专题讲座,46,(三) 血液的变化化脓性炎 血中 中,第四节 炎症的类型,关于炎症的分类,有多种分法：A.按炎症发生经过的快

27、慢 急性（快.短） 分为 亚急性 慢性（长、慢）B.按炎症发生的部位来划分：(临床上最常用) 脏器名炎 炎 如肝 炎;肺 炎;肠 炎C.将A.B 结合起来分类 如急性 肝炎; 慢性 肾炎 此三种划分法易掌握,也反映了炎症的特点,但不能反映炎症的本质.,病理学炎症专题讲座,47,第四节 炎症的类型 关于炎症的分类,有多种分法,D.按炎症过程的本质来划分法 此分类法可作为我们在临床上正确认识炎症的本质.如出血性炎;纤维素性肠炎. 如前所述,任何一个炎症都具有变质.渗出.增生三种基本变化,这是炎症的本质,这三种变化缺一不可.但在具体炎症过程中,这三种基本病变表现并非均等,常常是以其中之一占优势地位,

28、并决定炎症的基本性质。,病理学炎症专题讲座,48,病理学炎症专题讲座48,第四节 炎 症 的 类 型,炎症的分类 变质 渗出 增生 炎症 变质性炎 以变质为主 渗出性炎 以渗出为主 增生性炎 以增生为主,病理学炎症专题讲座,49,第四节 炎 症 的 类 型炎症的分类 变质 渗出,一. 变质性炎 此型炎症的主要特点是组织细胞发生显著的变性和坏死,而渗出和增生则较轻微。 变质性炎多见于中毒、重症感染和过敏性炎症，也见于机体极度虚弱或长期使用免疫抑制剂导致机体反应性降低时,有的则是力低下或变态反应（反应过强）所致。这种炎症常发生于心肌.肝脏.脑及脊髓等实质器官 如白喉时的心肌炎;猪口蹄疫心肌炎;人的

29、病毒性肝炎,乙型脑炎等都是以变质为主的炎症。,病理学炎症专题讲座,50,一. 变质性炎 变质的表现主要是实质细胞的变性坏死,同时伴以炎性渗出和增生。如鸡沙门氏菌病.猪副伤寒,引起肝脏局灶性坏死;心肌炎.口蹄疫心肌炎时,心肌呈变性、坏死变化， 变质性炎的结局： 视病因消除的及时与否.如及时, 且坏死不严重，可通过组织再生，被填补修复，如肝细胞的局灶性坏死。若消除病因不及时，组织坏死严重，则只能以坏死的结局而告终。,病理学炎症专题讲座,51,一. 变质,肉眼,发炎器官体积肿大，质地柔软脆弱，呈现不同程度的变性和坏死，并有一定程度的充血、出血和水肿病变。,病理学炎症专题讲座,52,肉眼发炎器官体积肿

30、大，质地柔软脆弱，呈现不同程度的,镜检,实质细胞发生颗粒变性、脂肪变性和坏死崩解外，间质具有明显的充血、水肿和炎性细胞浸润。例如，肾脏发生变质性炎时，病变主要见于肾小管。肾小管上皮发生严重的颗粒变性和脂肪变性，间质、肾小球和肾小囊囊壁的细胞显现不同程度的增生，以及间质内轻度的炎性充血、水肿和白细胞浸润。,病理学炎症专题讲座,53,镜检 实质细胞发生颗粒变性、脂肪变性和坏死崩解外，,马急性实质性心肌炎,病理学炎症专题讲座,54,马急性实质性心肌炎病理学炎症专题讲座54,猪肾脏变质性炎,病理学炎症专题讲座,55,猪肾脏变质性炎病理学炎症专题讲座55,二.渗出性炎 渗出性炎以渗出为主,变质.增生为辅

31、的炎症.此类型炎症最为常见。多为急性炎症,且种类也很多.渗出指炎症时血液成分透过血管壁到达组织间隙的过程，渗出的液体和细胞成分称为炎性渗出物。 血清 血浆 液体 (内含纤维蛋) 红细胞 血液成分渗出血管壁外 有形成分 白细胞,病理学炎症专题讲座,56,二,二.渗出性炎 据渗出物成分不同,渗出性炎又可分为：浆液性炎:渗出物主要成分是血清浆液,蛋白含量3-5%,淡黄半透明的液体,其中混有少量炎细胞。 纤维素性炎:渗出物中含有大量纤维蛋白.即血浆中纤维蛋白渗出. 化脓性炎:以渗出物中含大量中性白细胞和形成脓液为特征. 出血性炎:渗出物中含有大量红细胞为特征. 过敏性炎:以局部 水肿.嗜酸性白细胞浸润

32、为特征.,病理学炎症专题讲座,57,二.渗出性炎病理学炎症专题讲座5,二.渗出性炎 (一)浆液性炎(serous inflammation) 较轻的致炎因子的作用,或某些急性炎症的初期/潜伏期。渗出物的主要成分是浆液(3-5%蛋白),为淡黄色半透明的液体,其中混有少量炎性细胞。此类炎症常发生于粘膜.浆膜.皮肤.肺.淋巴结等疏松结缔组织部位。镜下,由于渗出液弥漫浸润,组织间隙扩大,其间播散少量白细胞,血管充血明显。 镜下:浆液性渗出物呈现为均质化淡红色物质.因为其中蛋白含量的不一,着色深浅不一。,病理学炎症专题讲座,58,二.渗出性炎病理学炎症专题讲座5,炎性肺水肿,病理学炎症专题讲座,59,炎

33、性肺水肿病理学炎症专题讲座59,二.渗出性炎 (一)浆液性炎： 1.浆膜的浆液性炎:可见浆膜腔内积有轻度浑浊的(含有少量白细胞)或淡红色的(含有少量红细胞)浆液,即炎性积液。可见浆膜血管扩张.充血.肿胀.透亮,甚至增厚。 2.皮肤的浆液性炎：常表现为水泡,这是由于渗出液积聚于表皮与真皮之间,同时表皮细胞也发生空泡变性，如人的水痘.鸡痘.猪水泡病.口蹄疫.传染性口疮等。（挫伤时也可见） 3.粘膜的浆液性炎:称浆液性卡他,何谓卡他？,病理学炎症专题讲座,60,二.渗出性炎病理学炎症专题讲座,二.渗出性炎 (二)卡他性炎（Catarrhal inflammation） 是指粘膜的急性渗出性炎症,以在

34、粘膜 表面有大量渗出物流出为特征. Catarrh一词来自希腊语,意为“流溢,流淌”.当粘膜发生轻度炎症时,由于分泌增强,浆液和粘液性渗出物从表面多量流出,故称卡他性炎，凡有粘膜附着处,即可发生卡他性炎。 由于渗出物性质不同,卡他性炎又可分为： 1.浆液性卡他：以浆液渗出为主.感冒早期流清鼻涕，渗出液稀薄透明。,病理学炎症专题讲座,61,二.渗出性炎病理学炎症专题讲座,二.渗出性炎 (二)卡他性炎(Catarrhal inflammation) 2.粘液性卡他：由于粘膜的粘液分泌亢进,以至渗出物粘稠而不透明,如支气管卡他,菌痢的早期肠卡他。 3.脓性卡他：粘膜的化脓性炎 渗出物为灰黄或浅绿色的

35、脓性分泌物,如化脓性尿道炎。 镜下所见: 呈现炎症时血液循环障碍与血管变化的特征：粘膜上皮破坏. 脱落,固有层中毛细血管扩张, 充血,甚至出血, 水肿及白细胞浸润;粘液分泌增强. 在呼吸道. 肠道可见杯状细胞明显增多. 渗出物的主要成分为粘蛋白, 其中混有脱落的上皮细胞及或多或少的白细胞(主要是中性白细胞及少量淋巴细胞） 。,病理学炎症专题讲座,62,二.渗出性炎病理学炎症专题,二.渗出性炎 (二).卡他性炎(Catarrhal inflammation) 卡他性炎一般呈急性经过, 但若引起卡他性炎的刺激因子不消除, 可转变为慢性卡他性炎. 萎缩性卡他: (粘膜变薄萎缩), 肥厚性卡他: (粘

36、膜肥厚, 腺体增生, 凹凸不平) 渗出的白细胞以淋巴细胞和浆细胞为主。另外,肺及淋巴结的浆液性炎, 也可称为卡他(浆液及少量细胞, 在淋巴窦内流淌). 但在浆膜.肌肉及其他实质器官不能用卡他。 浆液性炎的结局: 一般较好, 及时消除病因, 浆液性物校易吸收, 所以可因消病除。但若发生于心包腔或胸膜腔则很严重，应认真.重视尽快处理。,病理学炎症专题讲座,63,二.渗出性炎 病理学炎症专题讲座,卡他性淋巴结炎,病理学炎症专题讲座,64,卡他性淋巴结炎病理学炎症专题讲座64,二.渗出性炎 (三).纤维素性炎（fibrinosis inflammation） 以渗出物中含大量纤维蛋白为特征的炎症. 纤

37、维蛋白来源于血浆中的纤维蛋白原,渗出后受到损伤组织释放出的酶的作用,即凝固成为淡灰黄色的纤维蛋白常发生于浆膜.粘膜.肺等组织.原因常常是某些微生物感染而引起,如鸡痘.猪瘟.牛急性卡他热,鸡喉气管炎.猫传染性肠炎等病,某些真菌感染等.这些致病因子,可引起的组织损伤较重,血管壁受损严重,血浆中纤维蛋白原外渗。根据病变特征不同，纤维素性炎又分为：浮膜性炎（croupous inflammation）或假/伪膜性炎(pseudomembranous inflammation)固膜性炎(diphtheritic inflammation)或纤维素性 坏死性(fibrinonecrotic inflamm

38、ation）,病理学炎症专题讲座,65,二.渗出性炎病理学炎症专题,二.渗出性炎 (三). 纤维素性炎(fibrinosis inflammation) 1.假膜性炎（croupous inflammation) 发生于粘膜和浆膜上.其特点是渗出的纤维蛋白凝固而形成一层淡黄色.有弹性的膜状物(称假膜),被覆于炎灶的表面。组织损伤较轻渗出的纤维蛋白大部分积聚于黏/浆膜表面,凝固形成一层薄的易于剥离的薄膜,膜剥离后,其下的黏/浆膜结构无损。所以此炎又称假膜性炎,伪膜性炎(pseudomembranous inflammation) 。 镜下特点：除了上述浆液性炎的病变外，渗出物中还可见大量红色丝状

39、的纤维蛋白。,病理学炎症专题讲座,66,二.渗出性炎病理学炎症专,肝周炎,病理学炎症专题讲座,67,肝周炎病理学炎症专题讲座67,二.渗出性炎 (三).纤维素性炎(fibrinosis inflammation) 1.假膜性炎： 纤维蛋白积聚在管状器官的表面时,可形成管状伪膜.如牛发生纤维素性肠炎时,这种管状伪膜随着粪便排除,可长达数尺(即拉肠子). 猪.牛.羊.马的纤维素性肺炎是以浮膜性肺炎形式出现纤维蛋白除在小支气管 凝固外,还以致密网状的结构积聚在肺泡内。在纤维蛋白网之间有数量不等的红.白细胞.故肺组织质地变坚实似肝脏样,所以称为肝变.,病理学炎症专题讲座,68,二.渗出性炎病理学炎症专

40、,二.渗出性炎 ( 三 ). 纤维素性炎(fibrinosis inflammation) 1.假膜性炎 发生于心外膜上的纤维素性炎(见于牛创伤性网胃心包炎.鸡沙门氏菌病,大肠杆菌病时)纤维蛋白被覆于心外膜上,由于心脏活动时的摩擦,纤维蛋白形成绒毛状,所以称为绒毛心. IF心包膜发生纤维素性炎时则形成盔甲心.。因为心外膜无炎症时是光滑的.,病理学炎症专题讲座,69,二.渗出性炎病理学炎症专题,二.渗出性炎 (三). 纤维素性炎(fibrinosis inflammation) 2.固膜性炎:又称纤维素性坏死性炎, 特征是粘膜发炎时,渗出的纤维蛋白形成一层与深层组织牢固地结合纤维蛋白膜(痂)不易

41、剥离,若强行剥离,则在粘膜面上留下溃疡病灶,出血。 组织损伤较重,粘膜层发生坏死,纤维蛋白透入坏死组织中而凝固所致。如仔猪副伤寒.猪瘟后期肠道上的扣状肿(淋巴滤泡),鸡瘟肠粘膜上的枣核样溃疡等,均属于此情况。本质为局限性纤维素性坏死性肠炎。浆膜上一般为假膜性炎。,病理学炎症专题讲座,70,二.渗出性炎病理学炎症专题,大肠杆菌病，心包炎,病理学炎症专题讲座,71,大肠杆菌病，心包炎病理学炎症专题讲座71,二.渗出性炎 (三).纤维素性炎(fibrinosis inflammation) 结局：纤维素性炎一般为急性经过.在恢复过程中, 纤维素渗出物受蛋白水解酶的作用可液化而被吸收. IF 组织损伤

42、轻微, 则修复迅速。 在固膜性炎中,组织坏死较重,常常通过结缔组织增生而修复. 浆膜发生的纤维素性炎, 通常被机化而形成绒毛样的结缔组织, 成为顽固的病理状态. 有时, 浆膜增生的组织又可与相邻的器官组织发生粘连。,病理学炎症专题讲座,72,二.渗出性炎 病理学炎,二.渗出性炎 (四)化脓性炎(suppurative inflammation) 1.定义: 是临床上常见的一种炎症.其特征是在炎症过程中以渗出大量中性白细胞和形成脓液为特征。 脓球:变性坏死的中性白细胞,镜下只见 白细胞碎片,中性白细胞的尸体.脓液 坏死崩解的组织成分,呈液化状态 脓汁: (由于白细胞释放的蛋白水解酶的作用) 白蛋

43、白,球蛋白,水.细菌等微生物。 脓液的颜色.性状: 随感染微生物的种类及动物的种类不同而不同。,病理学炎症专题讲座,73,二.渗出性炎 病理学炎,二.渗出性炎 (四)化脓性炎(suppurative inflammation) 2.原因：主要由化脓菌.尤其是酿脓性菌,如葡萄球菌.绿脓杆菌.放线杆菌等,甚至病毒如马病毒性脑脊髓炎病毒也可引起化脓。 此外,有些化学性物质，如松节油.巴豆油.煤焦油和坏死骨片等也能引起化脓,此称为 无菌性化脓,病理学炎症专题讲座,74,二.渗出性炎 病理学炎症专题讲座,(四).化脓性炎(suppurative inflammation) 3.表现形式 1)脓性浸润深部

44、组织化脓时,脓性渗出物能使局部组织溶解,细胞分离,脓液弥漫渗透在组织间隙中,称为脓性浸润,是化脓性炎的早期的特点。 2)脓性卡他指粘膜表面的化脓性炎。 3)积脓(蓄脓)浆膜发生化脓性炎时,脓性渗出物大量蓄积于体腔内,称为积脓. 如化脓性胸膜炎,化脓性腹膜炎,牛创伤性化脓性心包炎。,病理学炎症专题讲座,75,(四).化脓性炎(suppurative inflammat,(四).化脓性炎(suppurative inflammation) 3.表现形式 4).脓肿组织内局限性化脓性炎, 伴有组织坏死和液化而形成脓腔,腔内充满脓液,称为脓肿. 脓肿多由金黄葡萄球菌等引起.由于金黄色葡萄球菌等菌的毒力

45、强,故组织坏死较明显.又因葡萄球菌能产生血浆凝固酶,使局部渗出的纤维蛋白原纤维蛋白,时间稍长即在脓肿边缘由多量纤维组织+毛细血管形成脓肿壁包围脓肿,使脓液增多脓肿腔压力逐渐,脓肿不断扩大,最后,脓肿壁薄弱处可被穿破脓液排除。脓液穿破组织流至体外所经过的通道称为窦道。,病理学炎症专题讲座,76,(四).化脓性炎(suppurative inflammat,(四).化脓性炎(suppurative inflammation) 3. 表现形式 4). 脓 肿 如果脓肿一端向身体表面突破,另一端穿入体腔或某一脏器的腔内,称为瘘管.如肛门瘘管,它的一端通入直肠/肛门,另一端通到皮肤.此外,空腔器官之间的

46、通道也称瘘管.如气管瘘,食管瘘。 5). 蜂窝织炎(cellulitis) 疏松结缔组织内发生的弥漫性化脓性炎,称为蜂窝织炎.见于皮下.肌肉及肠壁等处.范围常较大,与健康组织无明显界限,脓性渗出物弥漫地浸润于组织之间。多由溶血性链球菌引起,此菌能产生透明质酸酶和溶纤维蛋白酶组织基质的透明质酸和纤维蛋白溶解,破坏机体的防御屏障炎症不易局限而易于扩散。,病理学炎症专题讲座,77,(四).化脓性炎(suppurative inflammat,病理学炎症专题讲座培训课件,二.渗出性炎 (五).出血性炎（hemorrhagic inflammation） 渗出物中含有多量红细胞,称出血性炎.由于病原体及

47、其毒素严重损害毛细血管壁,使其通透性极度大量红细胞漏出.如流行性出血热.猪瘟鸡瘟.兔瘟等病毒性疾病。 出血性炎常与其他炎症混合发生。如 浆液出血性炎（浆液红细胞）. 纤维素性出血性炎. 化脓性出血性炎. 是毛细管受损出血,外观出血多为点状出血。 (六)过敏性炎/变态反应性炎。,病理学炎症专题讲座,79,二.渗出性炎 病理学炎症专,病理学炎症专题讲座,80,病理学炎症专题讲座80,三.增生性炎(proliferative inflammation) 定义:炎症过程中,组织细胞的增生比较明显,而变质.渗出较轻微的一类炎症.可分为普通增生性炎和特异性增生性炎/肉芽肿性炎两大类. 急性增生性炎 (一)

48、.普通增生性炎 慢性增生性炎 1.急性增生性炎病程呈急性经过,病变特征是以组织细胞的增生为主，变质.渗出较轻微,病理学炎症专题讲座,81,三.增生性炎(proliferative inflamma,三.增生性炎(proliferative inflammation) (一).普通增生性炎 1.急性增生性炎 如间质性心肌炎/间质性肾炎,可见间质中积聚有多量增生的巨噬细胞,淋巴细胞/浆细胞;急性肾小球肾炎,镜下可见:肾小球细胞数量明显增多,肾小球毛细管内腔缩小可见点状的中性白细胞的痕迹.又如仔猪伤寒.鸡沙门氏菌病时.肝脏上形成付伤寒结节,此结节是由于肝细胞局灶性点状网状细胞(由枯否氏细胞转化而来)

49、增生而形成。,病理学炎症专题讲座,82,三.增生性炎(proliferative inflamm,急性肾小球肾炎,病理学炎症专题讲座,83,急性肾小球肾炎病理学炎症专题讲座83,三.增生性炎(proliferative inflammayion) (一)普通增生性炎： 2.慢性增生性炎 间质结缔组织增生是慢性炎症的主要特征。因此，各器官组织的炎症若表现为慢性经过时，都会出现组织增生。此时,主要是间质中纤维结缔组织的增生，其中也常合并有淋巴细胞和浆细胞的增生浸润。 慢性增生性炎常导致器官组织硬化, 这由于结缔组织弥漫增生的结果.同时 实质细胞萎缩.,病理学炎症专题讲座,84,三.增生性炎(pro

50、liferative inflammay,慢性肾小球肾炎,病理学炎症专题讲座,85,慢性肾小球肾炎 病理学炎症专题讲座85,间质性肺炎,病理学炎症专题讲座,86,间质性肺炎病理学炎症专题讲座86,间质性肾炎,病理学炎症专题讲座,87,间质性肾炎 病理学炎症专题讲座87,三 .增生性炎（proliferative inflammayion） (二) 特异性增生性炎/肉芽肿性炎 有些病原因素引起局部组织增生反应比较特殊, 具有特殊的细胞和特殊的细胞排列方式,形成界限比较明显的结节状病灶, 称为特异性增生性炎/称肉芽肿性炎.是与普通增生性炎增生的结缔组织形态对比而言. 特异性增生性炎主要成分为巨噬细