病理学消化系统疾病课件.ppt
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1、消化道疾病,Diseasesofthedigestivetract,1,消化道疾病Diseasesofthedigestivet,及外界相通 食物消化吸收 外界环境物质交换枢纽 代谢解毒中心-肝脏 患病率高,多器官影响,慢性,急危重症多,2,及外界相通 2,Esophagus Esophagitis Barrett esophagus Esophageal carcinoma,3,Esophagus3,4,4,5,5,食管炎esophagitis,食管粘膜的炎症病因 化学性因素 感染性病原体 其他因素,6,食管炎esophagitis食管粘膜的炎症6,Candida esophagitis,7
2、,Candida esophagitis 7,Acute esophagitis,8,Acute esophagitis8,反流性食管炎reflux esophagitis,是一种胃食管反流病,由胃和十二指肠内容物反流至食管所引起的食管粘膜的炎症。临床表现为烧心、吞咽困难等。,9,反流性食管炎reflux esophagitis是一种胃食,病理变化 肉眼:粘膜充血、水肿,可形成糜烂和浅表溃疡。 镜下:三个特征 鳞状上皮内炎细胞浸润 嗜酸性粒细胞、中性粒细胞 基底细胞增生 固有膜乳头延长,可延至上皮层的上1/3,10,病理变化10,Barrett食管,食管远端粘膜的鳞状上皮被化生的腺上皮所替代。
3、癌变率可达10%癌变的危险性及病灶的大小有关。2cm其主要病因是胃食管反流,11,Barrett食管食管远端粘膜的鳞状上皮被化生的腺上皮所替代,肉眼:病变呈橘红色、天鹅绒样不规则形。可继发糜烂、溃疡、食管狭窄和裂孔疝,病理变化:,12,肉眼:病变呈橘红色、天鹅绒样不规则形。可继发糜烂、溃疡、,Note the areas of dark red friable mucosa representing Barrett esophagus. Note the polypoid mass which on biopsy proved to be a moderately differentiated
4、 adenocarcinoma.,13,Note the areas of dark red fri,镜下:Barrett食管粘膜由类似胃粘膜或小肠粘膜的上皮和腺体所构成。腺体排列紊乱,常有腺体扩张、萎缩和程度不同的纤维化炎细胞浸润。,14,镜下:Barrett食管粘膜由类似胃粘膜或小肠粘膜的上,Stomach Gastritis Peptic ulceration Tumors,15,Stomach Gastritis,Anatomy of the stomach,Corpus胃体,Cadiac贲门,Antrum胃窦,Pylorus幽门,Fundus胃底,16,Anatomy of the
5、stomachCorpus胃体,Histology of the stomach,muscularismucosae粘膜肌层,serosa 浆膜,muscularis肌层,submucosa粘膜下层,mucosa粘膜层,17,Histology of the stomachmuscul,18,18,胃粘膜的急性炎症,起病急剧病因清楚:细菌感染(幽门螺杆菌,Hp) 暴饮暴食、酗酒、抽烟、 化学药品(水杨酸、溴、皮质激素) 腐蚀性化学剂(强酸、强碱) 系统性感染(弥漫性化脓性炎) 缺血、休克等,急性胃炎 acute gastritis,acute gastritis,19,胃粘膜的急性炎症,起病急
6、剧急性胃炎 acute g,类型:、急性刺激(卡他)性胃炎 acute irritated(catarrhal) gastritis 、急性出血性胃炎 acute hemorrhagic gastritis 、腐蚀性胃炎 corrosive gastritis、急性感染性胃炎 acute infective gastritis,acute gastritis,20,类型:acute gastritis20,急性胃炎,acute gastritis,21,急性胃炎acute gastritis21,急性胃炎镜下(高倍),acute gastritis,22,急性胃炎镜下(高倍)acute,内窥镜
7、检查 左图:正常粘膜 右图:粘膜出血,acute gastritis,23,内窥镜检查 左图:正常粘膜,胃粘膜的慢性非特异性炎症。 慢性浅表性胃炎 chronic superficial gastritis 慢性萎缩性胃炎 chronic atrophic gastritis 特殊类型的胃炎 specific forms of gastritis 肥厚性胃炎 hypertrophic gastritis,慢性胃炎 chronic gastritis,chronic gastritis,24,胃粘膜的慢性非特异性炎症。慢性胃炎 chronic gas,肉眼观: 胃窦最多见,充血、水肿、深红色严重
8、者点状出血糜烂,chronic gastritis,慢性浅表性胃炎chronic superficial gastritis,25,肉眼观: 胃窦最多见,充血、水肿、深红色严重者点状出血糜烂c,镜下观:1.粘膜浅层充血水肿、淋巴细胞、浆细胞浸润2.上皮可有坏死脱落形成糜烂,无腺体萎缩3.轻度:粘膜浅1/3 中度:1/3-2/3 重度:超过2/3,chronic gastritis,26,镜下观:chronic gastritis26,chronic gastritis,中度慢性浅表性胃炎,27,chronic gastritis中度慢性浅表性胃炎27,1.粘膜薄,皱襞扁平或消失2.色灰白或灰黄
9、3.粘膜下血管清晰可见4.偶有出血糜烂,chronic gastritis,慢性萎缩性胃炎chronic atrophic gastritis,28,1.粘膜薄,皱襞扁平或消失chronic gastritis,正常胃粘膜,萎缩胃粘膜,chronic gastritis,29,正常胃粘膜萎缩胃粘膜chronic gastritis29,肠上皮化生、腺体扩张,chronic gastritis,30,肠上皮化生、腺体扩张chronic gastritis30,chronic gastritis,中度萎缩性胃炎伴肠上皮化生,31,chronic gastritis中度萎缩性胃炎伴肠上皮化生,chr
10、onic gastritis,慢性萎缩性胃炎,AB/PAS 染色:胃腺上皮-紫红色 肠上皮化生-蓝色,32,chronic gastritis慢性萎缩性胃炎,AB/PA,粘膜上皮及固有膜内淋巴、浆细胞浸润,淋巴滤泡形成胃粘膜萎缩,腺体减少甚至消失: 胃底腺主要是壁细胞(胃酸)和主细胞(胃蛋白酶) 的丧失,胃窦腺主要是粘液腺(中性粘液和胃泌素)的 丧失。 轻度:萎缩腺体的数目不超过原有腺体的1/3 中度:萎缩腺体不超过原有腺体的2/3,粘膜结构紊乱 重度:萎缩腺体占2/3以上,甚至完全消失。,chronic gastritis,33,粘膜上皮及固有膜内淋巴、浆细胞浸润,淋巴滤泡形成chroni,
11、上皮化生:来源于粘膜浅层的腺颈部未分化细胞 肠上皮化生 (intestinal metaplasia): 由吸收细胞、杯状细胞、潘氏细胞增生取代 了胃粘膜上皮 假幽门腺化生:由粘液分泌细胞取代了胃底腺腺体增生:甚至异型增生(及癌发生关系密切),chronic gastritis,34,上皮化生:来源于粘膜浅层的腺颈部未分化细胞,chronic gastritis,35,chronic gastritis35,36,36,临床病理联系: 消化不良、食欲不佳、腹部不适。 有或无恶性贫血。 及胃癌的关系:不完全性大肠腺化生及肠型胃癌发生关系密切。(仅有杯状细胞,氧乙酰唾液酸阳性)结局: 痊愈。 若伴
12、有重度肠上皮化生和异型增生有可能癌变。,chronic gastritis,37,临床病理联系:chronic gastritis37,特殊类型的胃炎 specific forms of gastritis,淋巴细胞性胃炎(lymphocytic gastritis) 成熟的CD8+的抑制性T细胞嗜酸性胃炎(eosinophilic gastritis) 胃窦、胃壁全层、嗜酸性粒细胞肉芽肿性胃炎(granulomatous gastritis)疣状胃炎( gastritis verrucosa),chronic gastritis,38,特殊类型的胃炎 specific forms of ga
13、,肥厚性胃炎 hypertrophic gastritis,病因不明常发于胃底、胃体粘膜肥厚,皱襞加深,变宽,形似脑回。,chronic gastritis,39,肥厚性胃炎 hypertrophic gastritis病,镜下:三种亚型 粘膜固有层炎细胞浸润不明显 梅内特里耶病:粘膜粘液细胞过度增生而腺体萎缩 肥厚性高分泌性胃病:壁细胞和主细胞增生为特征 胃泌素大量分泌的胃腺体增生,40,镜下:三种亚型40,多种有害因子作用于胃粘膜的结果。幽门螺杆菌感染(Helicobacter pylori, Hp)暴饮暴食、酗酒、抽烟、化学药品(水杨酸类等)自身免疫性胃炎:少于慢性胃炎的10% 自身抗体
14、:PCA(胃壁细胞微粒体抗体) IFA(壁细胞内的内因子抗体)含胆汁的十二指肠液返流,慢性胃炎的病因,chronic gastritis,41,多种有害因子作用于胃粘膜的结果。慢性胃炎的病因c,42,42,幽门螺杆菌 helicobacter pylori, Hp,1982年 Warren 和Marshall分离出HP获2005年诺别尔奖,如何对待特殊现象? HP、Taq酶面对质疑,该如何选择坚持?机遇属于那些有准备的人,43,幽门螺杆菌 helicobacter pylori, H,特征: G(-)杆菌,S形,长2.5-4m,宽0.5-1.0m 2-6条鞭毛,微需氧菌,37, pH7.07.
15、2 流行病学:粪口,或口口传播。 自然人群中的感染率随年龄增长而上升 HP感染自愈率接近零。,HP,44,特征:HP44,幽门螺杆菌,HP,45,幽门螺杆菌HP45,致 病 机 理,定植(colonization)于胃粘膜上皮表面和胃粘液的底层,HP,损害胃粘膜屏障:H反向弥散,细胞毒素:空泡毒素(VacA)、 细胞毒素相关蛋白(CagA)尿素酶:氨降低粘蛋白含量,毒性作用,46,致 病 机 理定植(colonization)于胃粘膜上皮表,胃泌素关联假说:增加胃泌素释放, 使胃酸分泌和胃蛋白酶活性增加。,HP,炎症反应:直接刺激免疫细胞,直接 刺激胃粘膜上皮产生细胞因子。,47,胃泌素关联假
16、说:增加胃泌素释放,HP炎症反应:直接刺激免疫细,诊 断 方 法,尿素酶实验:(酚红+尿素)+HP=粉红颜色组织学(Warthin-Starry银染色,W-S染色)细菌培养、PCR14C-尿素(或15N-尿素)呼吸试验血清学检查,HP,48,诊 断 方 法尿素酶实验:(酚红+尿素)+HP=粉红颜色HP,HP,幽门螺杆菌 W-S染色,49,HP幽门螺杆菌 W-S染色49,在各种胃病中的检出率,慢性胃炎 53%95%胃溃疡病 60%100%,平均84%十二指肠溃疡 90%100%,平均95%胃癌 43%78%胃淋巴瘤(尤其是MALT) 90%以上,HP,50,在各种胃病中的检出率慢性胃炎 5,消化
17、性溃疡 Peptic ulcer,peptic ulcer,Definition Ulcer is a breach in the mucosa of the GI tract that extends through the muscularis mucosa into the submucosa or deeperPeptic Ulcers are chronic lesions that occur in any portion of the GI tract exposed to the acid-peptic juices,51,消化性溃疡 Peptic ulcerpeptic ul
18、c,概述: 发病率 5%左右, 2050岁多见, 男:女为 2-4:1周期性反复发作,可自愈。临床表现为周期性上腹部疼痛、返酸、嗳气等,52,概述:52,病 理 变 化,部位: 胃(窦部小弯侧) 约25% 十二指肠(球部) 约70% 胃及十二指肠复合溃疡 约5%肉眼: 单个,圆形、椭圆形,漏斗状, 深及肌层甚至浆膜。 胃溃疡:直径2cm 以内, 十二指肠溃疡:一般直径1cm大小。,peptic ulcer disease,53,病 理 变 化部位: 胃(窦部小弯侧) 约25%p,peptic ulcer disease,54,peptic ulcer disease54,光镜:溃疡由四层结构组
19、成: 炎性渗出:白细胞、纤维素等 坏死组织 肉芽组织 瘢痕组织:增殖性小动脉炎 神经纤维小球状增生 溃疡边粘膜肌层及肌层愈着,病 理 变 化,peptic ulcer disease,55,光镜:溃疡由四层结构组成:病 理 变 化peptic ulc,peptic ulcer disease,胃溃疡病,56,eptic ulcer disease胃溃疡病56,胃溃疡(镜下),peptic ulcer disease,57,胃溃疡(镜下)peptic ulcer disease57,血栓,神经纤维增生,peptic ulcer disease,58,血栓 神经纤维增生 peptic ulcer
20、disease,结局和合并症,愈合:肉芽组织,粘膜上皮。出血:hemorrhage 约1/3,大便潜血或呕血、黑便穿孔:perforation 约5%,多见于十二指肠前壁溃疡 引起急性弥漫性腹膜炎或慢性局限性腹膜炎幽门狭窄:pyloric stenosis 约3%。 水肿、痉挛、瘢痕收缩使幽门狭窄。癌变:1%以下,见于胃溃疡病。,peptic ulcer disease,59,结局和合并症愈合:肉芽组织,粘膜上皮。peptic ulce,peptic ulcer disease,60,peptic ulcer disease60,病因和发病机制,HP胃酸的自我消化作用:胃液中的胃酸和胃蛋白酶
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- 病理学 消化系统 疾病 课件
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