病理学水电解质代谢紊乱课件.ppt

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1、大家好,1,大家好1,病理学,第六章 水、电解质代谢紊乱,2,病理学第六章 水、电解质代谢紊乱2,3,目录,第一节 水与电解质的组成代谢第二章 水、钠代谢紊乱第三章 钾代谢紊乱,3目录第一节 水与电解质的组成代谢,4,第一节 水与电解质的正常代谢,一、体液的组成与分布,体液60%,细胞内液40%,细胞外液20%,血浆5%,组织间液15%,4 第一节 水与电解质的正常代谢一、体液的组成与分布 体液6,5,二、体液中的的电解质与其分布,Cl,Na,Na,Cl,K,HPO4,血浆,细胞间液,细胞内液,K,Ca Mg,K,Ca Mg,HCO3HPO4,HCO3HPO4,HCO3,SO4,SO4,SO4

2、,Pr,Pr,有机酸,有机酸,Na,Ca,Mg,第一节 水与电解质的正常代谢,5二、体液中的的电解质与其分布ClNaNaClK HPO4血,6,三、体液的渗透压,决定水通过生物膜(半透膜-细胞膜、血管内皮)扩散(渗透)程度。取决于体液中溶质的分子或离子的数目。,正常血浆渗透压阳离子(151)阴离子(139)非电解质(10) 300mmol/L(280 310mmol/L),第一节 水与电解质的正常代谢,6三、体液的渗透压决定水通过生物膜(半透膜-细胞膜、血管内皮,7,渗透作用示意图,Na,HO2,HO2,HO2,HO2,Na,HO2,HO2,Na,Na,7渗透作用示意图NaHO2HO2HO2H

3、O2NaHO2HO2,8,水的平衡,饮水10001300食物 700 900 代谢水 300,尿 10001500肺 350皮肤 500 肠道 150,2500,2500,8水的平衡饮水10001300尿 10001500,9,体液容量与渗透压的调节,体液容量改变,渗透压改变,ADH醛固酮心钠素渴感中枢,渴感中枢ADH醛固酮,9体液容量与渗透压的调节体液容量改变渗透压改变ADH渴感中枢,10,抗利尿激素的调节与其作用示意图,下丘脑神经垂体,细胞外液渗透压减少,血管紧张素II增加,疼痛、情绪紧张,渗透压-R,容量-R,细胞外液渗透压降低,血容量增加,动脉血压升高,颈动脉窦压力 -R,ADH,肾小

4、管,HO2,10抗利尿激素的调节与其作用示意图下丘脑细胞外液渗透压减少血,11,醛固酮分泌的调节与其作用示意图,肾脏近球细胞,循环血量减少,肾动脉压下降致密班钠负荷减少交感神经兴奋,肾素,血管紧张素I,血管紧张素II,血管收缩,肾上腺,细胞外液中 K 多 Na 少,醛固酮,肾小管,Na HO2重吸收,循环血量增加,11醛固酮分泌的调节与其作用示意图肾脏循环血量减少肾动脉压下,12,第二节 水、钠代谢紊乱,低血钠 正常 多,低体液 正常 多,低容量性低钠血症（低渗性脱水）,高容量性低钠血症 （水中毒）,等容量性低钠血症（SIADH）,低容量性高钠血症（高渗性脱水）,高容量性高钠血症（盐水中毒）,

5、高容量正常钠血（水肿）,12第二节 水、钠代谢紊乱 低,13,（一）高渗性脱水（高钠血症）,低容量性高钠血症 高渗性脱水,概念：失水大于失Na+ 血清Na+浓度150mmol/L 血浆渗透压310mmol/L防治的病理生理基础：1、防治原发病，去除病因 2、先补水，纠正后适当补钠,13（一）高渗性脱水（高钠血症）低容量性高钠血症 高渗,14,高渗性脱水的原因和机制：,水的摄入不足,水源断绝,不能喝水,食道病变中枢病变,每天不饮水，体液丧失2%,体液丢失15%，可导致死亡,水的丢失过多,呼吸道不显性蒸发,皮肤大量排汗,肾脏失水,ADH分泌不足脱水剂高蛋白饮食,胃肠道丢失：吐、泻、消化道引流,丧失

6、低渗液,（一）高渗性脱水（高钠血症）,14高渗性脱水的原因和机制：水的摄入不足水源断绝不能喝水食道,15,口渴,细胞外液减少，但早期不易休克,对机体的影响：,细胞外液,血浆,细胞内液,体液量,渗透压,血浆,细胞外液,细胞内液,ADH分泌增加,尿量减少，比重升高,细胞内液明显减少,细胞脱水、皱缩，脱水热脑细胞脱水使中枢功能障碍脑血管破裂，蛛网膜下腔出血,血液浓缩,醛固酮分泌增加，尿量减少，尿钠减少,（一）高渗性脱水（高钠血症）,15口渴细胞外液减少，但早期不易休克对机体的影响：细血细体液,16,（二）低渗性脱水（低钠血症）,低容量性低钠血症低渗性脱水,概念：失Na+失水 血清Na+浓度小于130

7、mmol/L 血浆渗透压280mmol/L。防治的病理生理基础：1、防治原发病，去除病因 2、先补Na+后补水,16（二）低渗性脱水（低钠血症）低容量性低钠血症低渗性脱,17,低渗性脱水的原因和机制：,肾脏途径：,肾外因素,利尿剂,肾上腺皮质功能不全,肾脏疾病,肾小管酸中毒,肾脏重吸收HO2 Na+减少,消化道失液,第三间隙积液,经皮肤失液,含大量HO2 Na+的液体丧失,（二）低渗性脱水（低钠血症）,17低渗性脱水的原因和机制：肾脏途径：肾外因素利尿剂肾上腺皮,18,对机体的影响：,体液量,渗透压,血浆,细胞外液,细胞内液,血浆,细胞外液,细胞内液,细胞外液减少,易发生休克,明显失水体征,无

8、口渴感,ADH分泌减少,多尿 低比重尿,肾病尿Na+含量增加,血容量严重减少ADH 醛固酮 分泌增加 尿钠含量减少,（二）低渗性脱水（低钠血症）,18对机体的影响：体液量渗透压血细细血细胞细细胞外液减少易发,19,（三）水中毒（低钠血症）,高容量性低钠血症 水中毒,概念：水摄入过多，水排出减少原因和机制：ADH分泌过多，肾脏泌尿功能障碍对机体的影响：血液稀释，细胞内水肿，中枢症状， 尿钠减少，尿比重降低防治的病理生理基础：治疗原发病，限水或禁水,19（三）水中毒（低钠血症）高容量性低钠血症 水中毒概,20,第三节 钾代谢障碍,一、正常钾代谢,钾的含量与体内分布：钾总量：5055 mmol/kg

9、，细胞内 90%（140160），骨骼 7.6%，跨细胞液 1%，细胞外液 1.4%（3.5 5.5）钾的来源：每天摄入 50200 mmol/L， 所有动、植物细胞富含钾，90% 由小肠吸收钾的排泄：肾脏 90%，肠道 10%（受醛固酮调节）， 汗液 ，多吃多排，少吃少排，不吃也排生理功能：1、维持细胞的新陈代谢和调节酸碱平衡 2、维持神经肌肉的应激性和心脏的正常功能,20第三节 钾代谢障碍一、正常钾代谢钾的含量与体内分布：钾,21,二、低钾血症,概念：血清钾浓度3.5mmol/L,原因和机制,摄入不足,丢失过多,跨细胞转移,肾脏丢失,胃肠道丢失,皮肤出汗,利尿剂,盐皮质激素,肾小管性酸中毒

10、,缺镁,尿流速度,醛固酮,排氯,抑制泌氢,重吸收氢少,Na-K交换少,丢钾醛固酮碱中毒,碱中毒,药物,毒物,周期性麻痹,离子交换,钾通道,21二、低钾血症概念：血清钾浓度3.5mmol/L原因和机,22,低钾血症对机体的影响,神经肌肉的兴奋性：四肢无力，软瘫， 呼吸麻痹，麻痹性肠梗阻心脏：各种心律失常肾脏：多尿，低渗尿，肾性尿崩症酸碱平衡：反常性酸性尿,二、低钾血症,防治原则：1、治疗原发病，消除病因 2、适当补钾（见尿补钾）,22低钾血症对机体的影响神经肌肉的兴奋性：四肢无力，软瘫，,23,三、高钾血症,概念：血清钾浓度高于5.5mmol/L,原因和机制,排出减少,从细胞内移出,摄入过多,假性高钾血症,肾脏,酸中毒,高血糖,Ins.不足,药物,周期性麻痹,细胞损伤,23三、高钾血症概念：血清钾浓度高于5.5mmol/L原因和,24,高钾血症对机体的影响,神经肌肉的兴奋性：肌肉震颤，手足感觉异常， （严重时降低） 腹痛、腹泻，肌无力、肌麻痹心脏：各种心律失常酸碱平衡：反常性碱性尿,三、高钾血症,防治原则：1、治疗原发病，消除病因 2、停止摄钾 3、应用钠钙制剂,24高钾血症对机体的影响神经肌肉的兴奋性：肌肉震颤，手足感,谢谢观赏！,25,谢谢观赏！25,