病理学之肿瘤全面版课件.pptx
《病理学之肿瘤全面版课件.pptx》由会员分享,可在线阅读,更多相关《病理学之肿瘤全面版课件.pptx(114页珍藏版)》请在三一办公上搜索。
1、病理学之肿瘤,第1页/共113页,病理学之肿瘤第1页/共113页,自给自足的生长信号抗生长信号的不敏感回避凋亡潜力无限的复制能力持续的血管生长组织浸润和转移避免免疫摧毁促进肿瘤炎症细胞能量异常基因组不稳定和突变,肿瘤十大特征,第2页/共113页,自给自足的生长信号肿瘤十大特征第2页/共113页,病理学,第一节 肿瘤的概念,一、概念,二、肿瘤增生与非肿瘤性增生的区别,第3页/共113页,病理学第一节 肿瘤的概念一、概念二、肿瘤增生与非肿瘤性增生的,病理学,一、概念(tumor),肿瘤是机体在各种致瘤因素作用下,局部组织的细胞在基因水平上失去对其生长的正常调控,导致克隆性异常增生而形成的新生物,常
2、表现为局部肿块。,根据肿瘤的生物学特性及其对机体危害性的不同,将肿瘤分为良性与恶性,后者常见的为癌与肉瘤,第4页/共113页,病理学一、概念(tumor)肿瘤是机体在各种致瘤因素作用下,,肿瘤性增生与非肿瘤性增生鉴别,肿瘤性增生 非肿瘤性增生增生 单克隆性 多克隆性 分化程度 失去分化成熟能力 分化成熟与机体协调性 相对自主性 具有自限性病因去除 持续生长 停止生长形态结构、功能 异常 正常 对机体影响 有害 有利,第5页/共113页,肿瘤性增生与非肿瘤性增生鉴别,第二节、肿瘤的命名原则,体现肿瘤的组织来源和生物学特性良性肿瘤命名:组织来源瘤恶性肿瘤:上皮来源的癌:组织来源癌间叶来源的肉瘤:组
3、织来源肉瘤癌肉瘤肿瘤中既有癌成分,又有肉瘤成分,第6页/共113页,第二节、肿瘤的命名原则体现肿瘤的组织来源和生物学特性第6页/,第7页/共113页,第7页/共113页,第8页/共113页,第8页/共113页,病理学,一、肿瘤的一般形态,(一)肿瘤的形状,(二)肿瘤的数目和大小,(三)肿瘤的颜色,(四)肿瘤的质地,(五)肿瘤是否具有包膜,第9页/共113页,病理学一、肿瘤的一般形态(一)肿瘤的形状(二)肿瘤的数目和大,病理学,(一)肿瘤的形状,第10页/共113页,病理学(一)肿瘤的形状第10页/共113页,病理学,(二)肿瘤的数目和大小,第11页/共113页,病理学(二)肿瘤的数目和大小第1
4、1页/共113页,肿 瘤 的 数 目,家族性结肠息肉状腺瘤,多发性神经纤维瘤病,第12页/共113页,肿 瘤 的 数 目家族性结肠息肉状腺瘤多发性神经纤维瘤病第1,病理学,(三)肿瘤的颜色,一般为灰白或灰红色,但与组织来源有关,第13页/共113页,病理学(三)肿瘤的颜色一般为灰白或灰红色,但与组织来源有关第,病理学,(四)肿瘤的质地,起源组织、实质与间质的比例、有无变性坏死,骨瘤硬 脂肪软,实质多软,伴出血坏死软,第14页/共113页,病理学(四)肿瘤的质地起源组织、实质与间质的比例、有无变性坏,(五)肿瘤的包膜,良性肿瘤一般具备有完好的包膜恶性肿瘤一般是浸润生长,无包膜,第15页/共113
5、页,(五)肿瘤的包膜良性肿瘤一般具备有完好的包膜第15页/共11,病理学,二、肿瘤的组织结构,(一)肿瘤的实质,(二)肿瘤的间质,第16页/共113页,病理学二、肿瘤的组织结构(一)肿瘤的实质(二)肿瘤的间质第1,病理学,(一)肿瘤的实质 具有特异性,1.定义:是肿瘤细胞的总称,是肿瘤的主要成分。,2.特点:决定肿瘤的生物学特征以及每种肿瘤的特殊性,3.数量:一种肿瘤通常只有一种实质,少数肿瘤含 两种或多种实质。 纤维腺瘤、畸胎瘤,第17页/共113页,病理学(一)肿瘤的实质 具有特异性1.定义:是肿瘤细胞的,病理学,(二)肿瘤的间质 没有特异性,1.组成:结缔组织和血管,肌成纤维细胞,伴淋巴
6、管。,2.功能:支持、营养实质。 血管丰富生长快,4.肌成纤维细胞:抑制瘤细胞游走、扩散。,3.淋巴细胞:机体对肿瘤的免疫反应,多则预后较好,第18页/共113页,病理学(二)肿瘤的间质 没有特异性1.组成:结缔组织和血,第四节、肿 瘤 的 异 型 性,(一)概念: 肿瘤组织无论在细胞形态和组织结构上,都与其发源的正常组织有不同程度的差异,这种差异称为异型性。(二)分类:肿瘤组织结构的异型性肿瘤细胞的异型性,第19页/共113页,第四节、肿 瘤 的 异 型 性(一)概念: 第19页/共,组织异型性,是指组织结构与其起源的组织比较在空间排列方式上有不同的差异。良恶性肿瘤均具有组织异型性表现:肿瘤
7、细胞排列,极性,层次以及实质与间质关系。,第20页/共113页,组织异型性是指组织结构与其起源的组织比较在空间排列方式上有不,细胞异型性,良性肿瘤细胞异型性小,恶性肿瘤异型性明显。表现:1 细胞形态:大小不一,形状不 一 ,瘤巨细胞。2 细胞核:病理性核分裂,核浆比例失调。3 细胞浆:多呈现嗜碱性。核蛋白体增多。,第21页/共113页,细胞异型性良性肿瘤细胞异型性小,恶性肿瘤异型性明显。第21页,细胞的异型性,1、细胞形态:,第22页/共113页,细胞的异型性1、细胞形态:第22页/共113页,肿瘤细胞形态异型性:核仁显著、增大或多个,霍奇金淋巴瘤:R-S细胞,第23页/共113页,肿瘤细胞形
8、态异型性:核仁显著、增大或多个霍奇金淋巴瘤:R-S,3、细胞浆,第24页/共113页,3、细胞浆第24页/共113页,分化程度 异型性 恶性程度 高 小 低 中 较大 中 低 大 高 未分化 显著 很高,分化(differentiation) 原始幼稚细胞发育为成熟细胞的过程。,异型性反应了肿瘤组织的成熟程度(分化程度),第25页/共113页,分化程度 异型性,病理学,附:肿瘤的代谢特点(了解),(一)核酸代谢,(二)蛋白质代谢,(四)酶的变化,(三)糖代谢,第26页/共113页,病理学附:肿瘤的代谢特点(了解)(一)核酸代谢(二)蛋白质代,病理学,(一)核酸代谢,1.肿瘤细胞特别是恶性肿瘤细
9、胞对DNA和RNA 的合成增强,分解代谢减弱,DNA 与细胞分裂和繁殖有关,RNA与蛋白质及酶的合成有关,核酸 增多,为肿瘤的生长提供了物质基础,第27页/共113页,病理学(一)核酸代谢1.肿瘤细胞特别是恶性肿瘤细胞对DNA和,病理学,(二)蛋白质代谢,合成代谢,分解代谢,1.,夺取正常组织的蛋白分解产物,合成肿瘤所需蛋白,恶病质,2.,合成肿瘤蛋白,作为特异性或相关抗原,3.,免疫反应,甲胎蛋白,癌胚抗原,肝癌,结肠癌,诊断价值,第28页/共113页,病理学(二)蛋白质代谢合成代谢分解代谢1.夺取正常组织的蛋,病理学,(三)糖代谢,以糖酵解为主,即使氧供充分,恶性程度越高,糖酵解关键酶的活
10、性也越高,线粒体功能障碍,酶谱改变,中间产物被合成蛋白、核酸、脂类等,第29页/共113页,病理学(三)糖代谢以糖酵解为主 即使氧供充分恶性程度越高,糖,病理学,(四)酶的变化,1.恶性肿瘤中氧化酶减少,蛋白分解酶增加,无质变,2.分化幼稚的肿瘤特殊酶消失 酶谱趋向一致性,3.前列腺癌酸性磷酸酶增加 骨肉瘤碱性磷酸酶增加,具有诊断价值,第30页/共113页,病理学(四)酶的变化1.恶性肿瘤中氧化酶减少,蛋白分解酶增加,病理学,第五节 肿瘤的生长和扩散,一、肿瘤的生长方式和扩散,二、肿瘤的生长生物学,三、恶性肿瘤浸润和转移的机制,四、肿瘤的分期和分级,第31页/共113页,病理学 第五节 肿瘤的
11、生长和扩散一、肿瘤的生长方式和扩散二、,病理学,一、肿瘤的生长方式和扩散,(一)肿瘤的生长速度,(二)肿瘤的生长方式,(三)肿瘤的扩散,第32页/共113页,病理学一、肿瘤的生长方式和扩散(一)肿瘤的生长速度(二)肿瘤,病理学,(一)肿瘤的生长速度 取决于分化程度,良性肿瘤,恶性肿瘤,慢,呈间歇性生长,突然加快考虑恶变,快,呈持续性生长,血供相对不足,易坏死、出血,第33页/共113页,病理学(一)肿瘤的生长速度 取决于分化程度良性肿瘤恶,病理学,(二)肿瘤的生长方式,1.膨胀性生长,2.浸润性生长,3.外生性生长,第34页/共113页,病理学(二)肿瘤的生长方式1.膨胀性生长2.浸润性生长3
12、.外,病理学,1.膨胀性生长,大多数良性肿瘤的生长方式,第35页/共113页,病理学1.膨胀性生长大多数良性肿瘤的生长方式第35页/共11,病理学,大多数恶性肿瘤的生长方式,2.浸润性生长,第36页/共113页,病理学大多数恶性肿瘤的生长方式2.浸润性生长第36页/共11,病理学,3.外生性生长,与部位有关,良、恶性肿瘤皆可呈外生性生长但恶性肿瘤会外生加浸润,恶性可形成溃疡。,第37页/共113页,病理学3.外生性生长与部位有关,良、恶性肿瘤皆可呈外生性生长,病理学,(三)肿瘤的扩散 恶性肿瘤的重要特征之一,1.直接蔓延,2.转移:血道转移 淋巴道转移 种植性转移,第38页/共113页,病理学
13、(三)肿瘤的扩散 恶性肿瘤的重要特征之一1.直接蔓,病理学,随着肿瘤不断长大,瘤细胞可连续不断地沿着组织间隙、淋巴管、血管或神经束衣侵入并破坏临近正常组织或器官继续生长,称直接蔓延。,1.直接蔓延(direct spread),第39页/共113页,病理学 随着肿瘤不断长大,瘤细胞可连续不断地沿着组织间隙,病理学,2.转移(metastasis),(1)概念: 是指恶性肿瘤细胞从原发部位侵入淋巴管、血管或体腔,迁徙到他处继续生长,形成与原发肿瘤同类型的继发性肿瘤,这个过程称为转移。 举例:肺转移性肝癌。,(2)常见转移途径,淋巴道转移,血道转移,种植性转移,第40页/共113页,病理学2.转移
14、(metastasis)(1)概念:(2)常见,病理学,是癌最常见的转移途径左锁骨上淋巴结转移常见,淋巴道转移,第41页/共113页,病理学是癌最常见的转移途径淋巴道转移第41页/共113页,病理学,是肉瘤最常见的转移途径癌晚期也发生血道转移最常见于肝和肺转移,血道转移,第42页/共113页,病理学是肉瘤最常见的血道转移第42页/共113页,海绵状血管瘤镜下:出现组织结构的异型性和细胞异型性慢性萎缩性胃炎及胃溃疡皮肤,黏膜:息肉状,菜花状或其他不明原因,间接引起的一系列表现。二、恶性肿瘤对机体的影响来源于表皮基底层的黑色素细胞(三)肿瘤的演进和异质化高,且易早期恶变第103页/共113页第五节
15、 肿瘤的生长和扩散肿瘤细胞特别是恶性肿瘤细胞对DNA和RNA 的合成增强,分解代谢减弱镜下:梭形平滑肌细胞构成大体:最常累及颈部和锁骨上淋巴结,临床表现局部淋巴结腺器官内-结节状,常有包膜后果:多有家族史,癌变率多见,并可见病理性核分裂像,血道转移瘤特点,毛细血管、静脉壁薄、压力低常见肺、肝、骨。转移瘤特点:多发、散在、界清、位于器官表面。癌脐:器官表面转移瘤结节,中央出血坏死、下陷,第43页/共113页,海绵状血管瘤血道转移瘤特点毛细血管、静脉壁薄、压力低,种植性转移,体腔内器官恶性肿瘤侵破表面,瘤细胞像播种一样种植在体腔内器官表面,形成转移瘤。,第44页/共113页,种植性转移体腔内器官恶
16、性肿瘤侵破表面,瘤细胞像播种一样种植在,病理学,二、肿瘤的生长生物学(了解),(一)肿瘤的生长动力学,(二)肿瘤的血管生成,(三)肿瘤的演进和异质化,一个细胞恶性转化,转化细胞的克隆性增生,局部浸润,远处转移,与肿瘤的内在特点有关,第45页/共113页,病理学二、肿瘤的生长生物学(了解)(一)肿瘤的生长动力学(二,严重,除压迫、阻塞外,还可破坏原发处和转移处组织,引起坏死、出血、感染、恶病质,最后可引起死亡。(五)副肿瘤综合征 由于肿瘤的产物或异常免疫反应第101页/共113页病理形态的复杂性和临床表现的多样性第四节、肿 瘤 的 异 型 性较常见,约为肉瘤9倍,多见于40岁以后成人(二)并发症
17、 多见,出血、坏死、感染,发热、疼痛第103页/共113页血管抑素、 TSP-1第105页/共113页,病理学,(一)肿瘤的生长动力学,1.肿瘤细胞倍增时间,2.生长分数,3.肿瘤的生成与丢失,决定肿瘤的生长速度,增殖期对化疗敏感,第46页/共113页,严重,除压迫、阻塞外,还可破坏原发处和转移处组织,引起坏死、,转化细胞,增殖池,非增殖池,死亡,分化,G0,G0,第47页/共113页,转化细胞增殖池非增殖池死亡分化G0G0第47页/共113页,病理学,(二)肿瘤的血管生成,是肿瘤赖以生存和浸润转移的条件,炎细胞和肿瘤细胞,肿瘤细胞,血管生长因子,抗血管生长因子,影响肿瘤的生长,GF、PD-E
18、CGFVEGF,TNF-,血管抑素、 TSP-1内皮细胞抑素,第48页/共113页,病理学(二)肿瘤的血管生成是肿瘤赖以生存和浸润转移的条件炎细,病理学,(三)肿瘤的演进和异质化,1.肿瘤的演进 :恶性肿瘤在生长过程中变得越来越富有侵袭性的现象。-生长加快、浸润周围组织、远处转移,2.肿瘤的异质化:由一个克隆来源的肿瘤细胞在生长过程中形成在侵袭力、生长速度、对激素的反应、对抗癌药的敏感性等方面有所不同的亚克隆的过程。,附加的基因突变所致,第49页/共113页,病理学(三)肿瘤的演进和异质化1.肿瘤的演进 :恶性肿瘤在生,第50页/共113页,转化演进遗传学上不稳肿瘤细胞的发生 转化正常细胞肿瘤
19、细胞肿瘤,病理学,三、恶性肿瘤浸润和转移,1.局部侵袭: (1) 肿瘤细胞间粘附力: cadherin、Fn细胞间连接。 (2) 肿瘤细胞与基底膜的紧密附着: Ln受体, Fn受体 (3) 细胞外基质降解: Cathepsin-D, u-PA溶解Ln 、Fn。 (4) 肿瘤细胞的移出:阿米巴运动游出。,第51页/共113页,病理学三、恶性肿瘤浸润和转移1.局部侵袭:第51页/共113,病理学,四、肿瘤的分期和分级,一般用于恶性肿瘤,(一)肿瘤的分级,(二)肿瘤的分期,分化程度的高低、异型性的大小及核分裂的多少,三级分级法:级分化好;级中分化;级低分化,TNM 分期,原发肿瘤T1-T4,淋巴结受
20、累N0-N3,血行转移M0/M1,第52页/共113页,病理学四、肿瘤的分期和分级一般用于恶性肿瘤 (一)肿瘤的分级,病理学,第六节 肿瘤对机体的影响,一、良性肿瘤对机体的影响,二、恶性肿瘤对机体的影响,第53页/共113页,病理学 第六节 肿瘤对机体的影响一、良性肿瘤对机体的影响二、,病理学,一、良性肿瘤对机体的影响,(一)局部压迫和阻塞 良性肿瘤对机体的主要影响,(二)继发性病变 少见,出血、坏死、感染。,(三)激素分泌过多 内分泌系统来源的肿瘤,第54页/共113页,病理学一、良性肿瘤对机体的影响 (一)局部压迫和阻塞,病理学,二、恶性肿瘤对机体的影响,(一)破坏器官结构和功能,(二)并
21、发症 多见,出血、坏死、感染,发热、疼痛,(三)恶病质 概念、机制,第55页/共113页,病理学二、恶性肿瘤对机体的影响(一)破坏器官结构和功能(二),病理学,(三)恶病质,1.概念:恶性肿瘤晚期患者可发生严重消瘦、乏力贫血、全身衰竭、皮肤干枯呈黄褐色,称恶病质。,2.机制:患者食欲减退,出血,感染、发热;肿瘤坏死后毒性产物 机体的代谢紊乱恶性肿瘤迅速生长消耗大量营养物质晚期疼痛影响进食巨噬细胞产生的肿瘤坏死因子可降低食欲;增加分解代谢,第56页/共113页,病理学(三)恶病质1.概念:恶性肿瘤晚期患者可发生严重消瘦、,(四)异位内分泌综合征 非内分泌腺肿瘤细胞产生和分泌激素和激素类物质引起的
- 配套讲稿:
如PPT文件的首页显示word图标,表示该PPT已包含配套word讲稿。双击word图标可打开word文档。
- 特殊限制:
部分文档作品中含有的国旗、国徽等图片,仅作为作品整体效果示例展示,禁止商用。设计者仅对作品中独创性部分享有著作权。
- 关 键 词:
- 病理学 肿瘤 全面 课件
链接地址:https://www.31ppt.com/p-1393156.html