病理学专科：心衰课件.ppt

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1、心力衰竭主要学习纲要,1.心功能不全和心力衰竭的关系？2.心力衰竭的概念？3.心力衰竭的常见病因及诱因是什么？4.心力衰竭的临床表现有哪些？（包括左心衰及右心衰）,病理学专科：心衰,1,心力衰竭主要学习纲要 1.心功能不全和心力衰竭的,心功能不全当心脏泵血功能下降,机体从完全代偿到不完全代偿,直至失代偿的整个过程称为心功能不全。,心力衰竭一般是指心功能不全的失代偿阶段,患者出现明显的症状和体征.,心功能不全与心力衰竭的关系,病理学专科：心衰,2,心功能不全 心力衰竭心功能不全与心力衰竭的关系病理学专科：,心脏的收缩和(或)舒张功能发生障碍,心力衰竭的概念,(Concept of heart f

2、ailure),病理学专科：心衰,3,心脏的收缩和心力衰竭的概念心输出量不能满足(Concept,心输出量:指一侧心室一分钟内射入动脉的血量.心输出量=搏出量*心率是衡量心脏泵功能的主要指标.,心输出量,病理学专科：心衰,4,心输出量:指一侧心室一分钟内射入动脉的血量.心输出量病理学专,影响心泵血功能的因素,前负荷后负荷心肌舒缩力心率,负荷增加，心舒缩功能下降（心脏损害）可能导致心泵功能下降。,病理学专科：心衰,5,影响心泵血功能的因素前负荷负荷增加，心舒缩功能下降（心脏损害,基本病因,心脏损害心脏负荷过重,病理学专科：心衰,6,基本病因心脏损害病理学专科：心衰6,1. 心肌受损 (Impai

3、red myocardium),病理学专科：心衰,7,1. 心肌受损心肌心肌缺血、缺氧及严重的维生素B1缺乏 病理,2. 心脏负荷过度 (Overload for myocardium),压力负荷 心室收缩时承受的负荷，又称为后负荷.,容量负荷 心室舒张时承受的负荷，又称为前负荷.,病理学专科：心衰,8,2. 心脏负荷过度压力负荷容量负荷病理学专科：心衰8,如:贫血甲亢等,病理学专科：心衰,9,压力负高血压;肺A高压;主A、肺A及瓣膜狭窄容量负瓣膜闭锁不,（二）诱因,(Predisposing factors),感染心律失常酸碱平衡及电解质代谢紊乱妊娠和分娩,90的心衰的发生存在明显的诱因.,

4、病理学专科：心衰,10,（二）诱因(Predisposing factors) 感,心力衰竭的特点,基本发病机制:心肌舒缩功能障碍,发病病生基础:收缩下降导致的输出不足（缺血）；舒张障碍导致的回流障碍（淤血）。,病理学专科：心衰,11,心力衰竭的特点基本发病机制:心肌舒缩功能障碍发病病生基础:病,一、心输出量不足二、静脉淤血 （一）体循环淤血 （二）肺循环淤血,心力衰竭的三大临床主征,病理学专科：心衰,12,心力衰竭的三大临床主征病理学专科：心衰12,（一） 心输出量不足,病理学专科：心衰,13,（一） 心输出量不足病理学专科：心衰13,主要表现,（一）皮肤苍白或发绀（二）疲乏无力、失眠、嗜睡

5、（三）尿量减少（四）心源性休克,病理学专科：心衰,14,主要表现（一）皮肤苍白或发绀病理学专科：心衰14,（二） 静脉淤血,病理学专科：心衰,15,（二） 静脉淤血病理学专科：心衰15,1. 体循环淤血,病理学专科：心衰,16,1. 体循环淤血病理学专科：心衰16,主要表现,（1）静脉淤血和静脉压升高 （2）淤血性水肿（心性水肿） （3）肝肿大压痛和肝功能异常 是右心衰的早期表现之一.颈静脉怒张、下肢及全身水肿、肝肿大.,病理学专科：心衰,17,主要表现（1）静脉淤血和静脉压升高病理学专科：心衰17,1.体循环淤血,颈静脉充盈或怒张,心性水肿,病理学专科：心衰,18,1.体循环淤血颈静脉充盈或

6、怒张心性水肿病理学专科：心衰18,慢性肝淤血 镜下：中央静脉和肝窦扩张淤血，肝细胞萎缩，小叶外周肝细胞脂肪变。 肉眼：“槟榔肝”，肝脏切面呈红黄相间的网状图纹，状似槟榔的切面. 结局：肝淤血性硬化。,病理学专科：心衰,19,慢性肝淤血病理学专科：心衰19,2.肺循环淤血,肺水肿呼吸困难,病理学专科：心衰,20,2.肺循环淤血肺水肿病理学专科：心衰20,谢谢！,病理学专科：心衰,21,谢谢！病理学专科：心衰21,动脉高压及瓣膜口狭窄,左房,右房,左室,右室,1,2,3,4,1.二尖瓣2.主动脉瓣3.三尖瓣4.肺动脉瓣,病理学专科：心衰,22,动脉高压及瓣膜口狭窄左房右房左室右室12341.二尖瓣

7、病理学,瓣膜关闭不全,1.二尖瓣2.主动脉瓣3.三尖瓣4.肺动脉瓣,1,2,4,3,左房,左室,右室,右房,病理学专科：心衰,23,瓣膜关闭不全1.二尖瓣1243左房左室右室右房病理学专科：心,全身感染,感染可通过多种途径加重心脏负荷,削弱心肌的舒缩功能而诱发心衰.可能机制: (1)发热-交感神经兴奋-代谢 率增高 (2)内毒素-直接抑制心肌收缩 (3)心率加快-增加心肌耗氧 (4)呼吸道感染-加重右心负荷,病理学专科：心衰,24,全身感染感染可通过多种途径加重心脏负荷,削弱心肌的舒缩功能而,酸碱平衡及电解质代谢紊乱,1.酸中毒可能机制：（）钙离子减少心肌收缩力减弱 （2）导致微循环“灌多流少

8、”心输出量减少高钾血症高钾可导致心肌收缩力降低，可诱发心律失常，促进心衰的发生.,病理学专科：心衰,25,酸碱平衡及电解质代谢紊乱1.酸中毒病理学专科：心衰25,心律失常,是常见的心力衰竭的诱因之一尤其是快速型心律失常可能机制：（）心率加快心肌耗氧增加（）心率加快舒张期缩短心肌缺血缺氧,病理学专科：心衰,26,心律失常是常见的心力衰竭的诱因之一病理学专科：心衰26,妊娠与分娩,妊娠妊娠期血容量增加，尤其是血浆增加明显，可出现稀释性贫血；加上心率增快和心搏出量增大，心脏负荷加重分娩疼痛紧张等引起交感神经兴奋（负荷增加，心率加快等）,病理学专科：心衰,27,妊娠与分娩妊娠病理学专科：心衰27,（1

9、）呼吸困难,劳力性呼吸困难,端 坐 呼 吸,夜间阵发性呼吸困难,2.肺循环淤血,轻度心力衰竭患者，仅在体力活动时出现呼吸困难，休息后消失。,重症心力衰竭患者，在安静时感到呼吸困难，甚至不能平卧位，故必须采取端坐位或半卧位方可减轻呼吸困难程度。,重症左心衰竭特别是已经发生端坐呼吸的患者，常在入睡后突然感到气闷而惊醒，并立即坐起喘气和咳嗽。,病理学专科：心衰,28,（1）呼吸困难劳力性呼吸困难 端 坐 呼 吸 夜间阵发性呼吸,劳力性呼吸困难发生的机制,体力活动时，回心血量增多，加重肺淤血，呼吸困难； 心率加快，使心脏舒张期缩短，由肺回流到左心室的血量减少，加重肺淤血；需氧量增加，但因心力衰竭时机体

10、缺氧，CO2潴留，刺激呼吸中枢，使呼吸加深加快，出现气急。,病理学专科：心衰,29,劳力性呼吸困难发生的机制 体力活动时，回心血量增多，加重肺淤,端坐呼吸发生的机制,.端坐位时，受重力影响,机体下端血流回流减少，减轻肺淤血和水肿；膈肌下移，使胸腔容积变大，肺容易扩张； 下肢水肿液吸收入血减少，使血容量降低，减轻肺淤血。,左心衰已引起明显的肺循环淤血.,提示:,病理学专科：心衰,30,端坐呼吸发生的机制 .端坐位时，受重力影响,机体下端血流回流,夜间阵发性呼吸困难发生的机制,平卧位时下半身静脉回流增多，而且下肢水肿液回流入血增多，加重肺淤血、水肿； 入睡后迷走神经兴奋性升高，使支气管收缩，气道阻

11、力增大；熟睡时神经反射敏感性降低，只有当肺淤血比较严重时，动脉血氧分压降到一定水平后，才能刺激呼吸中枢，引起突然发作的呼吸困难。,是左心衰的典型表现,提示：,病理学专科：心衰,31,夜间阵发性呼吸困难发生的机制 平卧位时下半身静脉回流增多，而,肺水肿:是急性左心衰最严重的表现.机制: 1. 毛细血管压升高 2. 毛细血管通透性增强,病理学专科：心衰,32,肺水肿:是急性左心衰最严重的表现.病理学专科：心衰32,镜下特点,急性左心衰肺泡腔可有大量水肿液，患者可有呼吸困难、发绀、咳粉红色泡沫样痰等症状。,大量水肿液，肺水肿明显。,病理学专科：心衰,33,镜下特点 急性左心衰肺泡腔可有大量水肿液，患者可有呼吸困难、,