病理学与病理生理学课件第八章心功能不全.ppt

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1、病理学与病理生理学课件第八章心功能不全,病理学与病理生理学课件第八章心功能不全,第一节 概述,心力衰竭（ heart failure ）,心肌的收缩和(或)舒张功能发生障碍，使心输出量减少到不能满足机体代谢需要的病理生理过程。,第一节 概述心力衰竭（ heart failure ）,心功能不全 (Cardiac insufficiency )包括心脏泵血功能下降但处于完全代偿直至失代偿的整个过程。,心力衰竭（ heart failure)患者出现明显的症状和体征，属于心功能不全的失代偿阶段。,心功能不全与心力衰竭,心功能不全 (Cardiac insufficiency,(Causes and

2、 predisposing factors of heart failure),第二节心力衰竭的病因和诱因,(Causes and predisposing 第二节,一、病因(Causes),舒缩障碍,负荷过重,心输出量不足血液回流障碍缺血瘀血始动环节舒缩障碍负荷过重,(一) 心肌受损 (Impaired myocardium),(一) 心肌受损心肌心肌缺血、缺氧及严重的VitB1缺乏,(二) 心脏负荷过度 (Overload for myocardium),压力负荷：心室收缩时承受的负荷，又称为后负荷,容量负荷：心室舒张时承受的负荷，又称为前负荷,(二) 心脏负荷过度压力负荷：心室收缩时承受

3、的负,压力负荷：心室收缩时承受的负荷，又称为后负荷一、病因(Causes)神经-体液调节机制激活容量负荷：心室舒张时承受的负荷，又称为前负荷、静脉淤血综合征(syndrome of venous congestion)，(Overload for myocardium)神经-体液调节机制激活高血压;肺A高压;主A,肺A及其瓣膜狭窄肺循环淤血 (pulmonary congestion)心肌细胞死亡导致收缩相关蛋白被分解破坏，心肌收缩力下降。(Injuries of myocardial contractile protein)心室容量加大并伴有收缩力增强的心脏扩张在长期压力负荷作用下，心肌纤维

4、呈并联性增生。 肾血流量，滤过率肌浆网Ca2+释放量(chronic heart failure)高血压;肺A高压;主A,肺A及其瓣膜狭窄如： 同一心室，由于病变呈区域性分布：肺淤血、肺水肿肺顺应性,二、诱因,(Predisposing factors),感染 心律失常 电解质及酸碱平衡紊乱 妊娠和分娩,压力负荷：心室收缩时承受的负荷，又称为后负荷二、诱因(Pre,(Classification of heart failure),第三节心力衰竭的分类,(Classification of heart failu,肌球-肌动蛋白复合体解离障碍(chronic heart failure)(1)

5、心肌能量生成障碍心肌的收缩和(或)舒张功能发生障碍，使心输出量减少到不能满足机体代谢需要的病理生理过程。肌球-肌动蛋白复合体解离障碍心肌细胞死亡导致收缩相关蛋白被分解破坏，心肌收缩力下降。(1)肌浆网处理Ca2+功能障碍舒张性衰竭 (diastolic heart failure)病变重的区域心肌完全丧失收缩功能高血压;肺A高压;主A,肺A及其瓣膜狭窄、静脉淤血综合征(syndrome of venous congestion)，舒张性衰竭 (diastolic heart failure)收缩性衰竭 (systolic heart failure)肺淤血的主要表现: 呼吸困难(dyspnea

6、)患者出现明显的症状和体征，属于心功能不全的失代偿阶段。Ca2+与调节蛋白结合心肌内去甲肾上腺素减少肺间质压力增高刺激肺毛细血管旁 感受器，引起反射性浅快呼吸,心力衰竭（ heart failure ）心功能不全 (Cardiac insufficiency )、静脉淤血综合征(syndrome of venous congestion)，神经-体液调节机制激活(3)肌钙蛋白与Ca2+结合障碍体循环淤血 (systemic congestion)心室压力-容积（p-V）曲线心肌兴奋收缩耦联障碍肾素血管紧张素醛固酮系统心力衰竭（ heart failure ）体循环淤血 (systemic co

7、ngestion)肺循环淤血 (pulmonary congestion)(1)肌浆网处理Ca2+功能障碍心率(heart rate)增快V1 (): 活性最高心力衰竭（ heart failure ）心率(heart rate)增快(chronic heart failure)肺淤血的主要表现: 呼吸困难(dyspnea)肾小管对水钠的重吸收,按病变累及的部位,左心衰竭 (left-sided heart failure) 右心衰竭 (right-sided heart failure) 全心衰竭 (whole heart failure),肌球-肌动蛋白复合体解离障碍心力衰竭（ heart

8、 fail,按心肌舒缩功能,收缩性衰竭 (systolic heart failure) 舒张性衰竭 (diastolic heart failure),按心肌舒缩功能 收缩性衰竭 (systolic heart,按心输出量, 低输出量性心力衰竭 (low-output heart failure) 高输出量性心力衰竭 (high-output heart failure),按心输出量 低输出量性心力衰竭,Frank-Starling定律 轻度心力衰竭 (mild heart failure)病变重的区域心肌完全丧失收缩功能室壁厚度 /心腔半径心率(heart rate)增快肾素-血管紧张素-

9、醛固酮系统激活心肌收缩舒张的分子机制神经-体液调节机制激活心室容量加大并伴有收缩力增强的心脏扩张心室充盈(ventricular filling)受损肾素血管紧张素醛固酮系统心室充盈(ventricular filling)受损心肌拉长不伴有收缩力增强的心脏扩张肥大心肌的肌球蛋白ATP酶活性下降肌球蛋白ATP酶同工酶有三种:(1)肌浆网处理Ca2+功能障碍(impaired energy utilization)(chronic heart failure)包括心脏泵血功能下降但处于完全代偿直至失代偿的整个过程。 肾血流量，滤过率肺间质压力增高刺激肺毛细血管旁 感受器，引起反射性浅快呼吸(In

10、juries of myocardial contractile protein)射血分数 (ejection fraction)降低,低输出量型心衰,高输出量型心衰前,高输出量型心衰,正常心输出量,正常人,Frank-Starling定律低输出量高输出量高输出量正常,按心力衰竭的发展速度分为:, 急性心力衰竭 (acute heart failure) 慢性心力衰竭 (chronic heart failure),按心力衰竭的发展速度分为: 急性心力衰竭,按病情的严重程度分为:, 轻度心力衰竭 (mild heart failure) 中度心力衰竭 (moderate heart failu

11、re) 重度心力衰竭 (severe heart failure),按病情的严重程度分为: 轻度心力衰竭 (mild hear,(Mechanisms of heart failure),第四节心力衰竭的发病机制,(Mechanisms of heart failure),心肌收缩舒张的分子机制,舒张,收缩,心肌收缩舒张的分子机制舒张收缩,Ca2+与调节蛋白结合,心肌兴奋,胞浆Ca2+,肌球蛋白头部和肌动蛋白结合,形成横桥,与肌球蛋白结合的ATP水解释放出能量,肌动蛋白滑动,心肌收缩,Ca2+与调节蛋白结合心肌兴奋胞浆Ca2+肌球蛋白头部和肌动,心肌收缩性减弱,收缩相关蛋白质被破坏心肌能量代谢

12、紊乱心肌兴奋收缩耦联障碍心肌的不平衡生长,心肌收缩性减弱收缩相关蛋白质被破坏,(Injuries of myocardial contractile protein),1 心肌收缩蛋白的破坏,心肌细胞死亡导致收缩相关蛋白被分解破坏，心肌收缩力下降。,心肌细胞坏死心肌细胞凋亡,(Injuries of myocardial contra,心肌细胞坏死,线粒体肿胀溶酶体破坏中性粒、巨噬细胞浸润,严重缺血缺氧细菌病毒感染中毒（锑等）心肌细胞坏死线粒体肿胀,线粒体功能异常钙稳态失衡OFR TNF儿茶酚胺ATPNOH,2、心肌能量代谢紊乱,(1)心肌能量生成障碍 (2)能量利用障碍 (3)心肌储能减少,

13、(Disorder of myocardial energy metabolism),2、心肌能量代谢紊乱(1)心肌能量生成障碍 (Disorde,ATP缺乏引起的后果:,心肌收缩性减弱,ATP缺乏引起的后果: Ca2+转运障碍Ca2+分布异常Ca,心肌能量利用障碍(impaired energy utilization),肌球蛋白ATP酶同工酶有三种: V1 (): 活性最高 V2 (): 活性次之 V3 (): 活性最低,过度肥大的心肌其肌球蛋白头部ATP酶活性下降，原因是 V1 型转变为 V3 型,心肌能量利用障碍肌球蛋白ATP酶同工酶有三种: 过度肥,心肌储能减少 (reduced e

14、nergy reserve),磷酸肌酸激酶,磷酸肌酸(CP),心肌肥大时，磷酸肌酸激酶活性，储能的CP ,心肌储能减少 磷酸肌酸激酶ATP肌酸磷酸肌酸(CP),(Impaired excitation-contraction coupling),3. 心肌兴奋收缩耦联障碍, 肌浆网处理Ca2+功能障碍, 胞外Ca2+内流障碍, 肌钙蛋白与Ca2+结合障碍,(Impaired excitation-contracti,肌浆网Ca2+摄取能力 心肌缺血缺氧，ATP供应不足，肌浆网 Ca2+泵活性减弱。,(1)肌浆网处理Ca2+功能障碍,PLA,肌浆网 Ca2+泵,P-PLA,去甲肾上腺素受体,肌浆

15、网Ca2+摄取能力(1)肌浆网处理Ca2+功能障碍,肌浆网Ca2+储存量 心力衰竭时线粒体摄取Ca2+增多，不利于肌浆网的钙储存。,肌浆网Ca2+释放量,Ry-受体,Ca2+,H +,肌浆网,肌浆网Ca2+储存量 肌浆网Ca2+释放量Ry-受体Ca,(chronic heart failure)肾素-血管紧张素-醛固酮系统激活心肌内去甲肾上腺素减少高钾血症时K+可阻止Ca2+的内流酸中毒时，H+与肌钙蛋白的亲和力比Ca2+大,占据了troponin上的Ca2+结合部位。心率(heart rate)增快(impaired energy utilization) 肾血流量，滤过率肌球蛋白头部和肌动

16、蛋白分离体循环淤血 (systemic congestion) 全心衰竭 (whole heart failure)Frank-Starling定律心肌缺血缺氧，ATP供应不足，肌浆网 Ca2+泵活性减弱。劳力性呼吸困难的发生机制:肌浆网Ca2+摄取能力(impaired energy utilization)心肌收缩舒张的分子机制(1)心肌能量生成障碍,(2)胞外Ca2+内流障碍,Ca2+,Ca2+,K+,肾上腺素,+ 受体,腺甘酸环化酶激活,ATP,cAMP,H+,心肌收缩,(chronic heart failure)(2)胞外Ca,高钾血症时K+可阻止Ca2+的内流,1-肾上腺受体下调

17、,心肌内去甲肾上腺素减少,酸中毒降低受体对去甲肾上腺素 的敏感性,高钾血症时K+可阻止Ca2+的内流 1-肾上腺受体下调,(3)肌钙蛋白与Ca2+结合障碍 酸中毒时，H+与肌钙蛋白的亲和力比Ca2+大,占据了troponin上的Ca2+结合部位。,(3)肌钙蛋白与Ca2+结合障碍,4. 心肌肥大的不平衡生长,(Imbalance growth of myocardial hypertrophy),肥大心肌发生衰竭的基础,心肌重量的增加超过心交感神经元轴突的增长,去甲肾上腺素含量减少,肥大心肌毛细血管数量增加不足，缺血缺氧,心肌线粒体数量不能随心肌肥大成比例增加,肥大心肌的肌球蛋白ATP酶活性下

18、降,肥大心肌肌浆网Ca2+处理能力下降,4. 心肌肥大的不平衡生长(Imbalance growth,心肌舒张性能异常,(Impaired myocardial diastolic properties),心肌舒张性能异常(Impaired myocardial d,细胞内钙离子复位延缓,肌浆网,胞浆,Ca2+,Ca2+,Ca2+,Ca2+ATP酶Na+ - Ca2+交换体,细胞内钙离子复位延缓肌浆网胞浆Ca2+Ca2+Ca2+肌钙,心室硬度、顺应性,心肌肥大, 炎细胞浸润, 纤维化,心室压力-容积（p-V）曲线,肌球-肌动蛋白复合体解离障碍ATP缺乏 心室舒张势能减少,心脏各部舒缩活动的不协

19、调,常见原因：心律失常如： 同一心室，由于病变呈区域性分布：病变轻的区域心肌舒缩活动病变重的区域心肌完全丧失收缩功能 非病变区心肌功能相对正常 不协调心输出量,心脏各部舒缩活动的不协调常见原因：心律失常,第五节心功能不全的代偿机制,(Compensatory mechanisms to cardiac insufficiency),第五节(Compensatory mechanisms to,心泵功能障碍,组织器官供血,快速启动的功能性调整,心输出量,心泵功能障碍组织器官供血快速启动的神经-体液调节机制缓慢持,(1)肌浆网处理Ca2+功能障碍心肌肥大的不平衡生长(Disorder of myo

20、cardial energy metabolism)在长期压力负荷作用下，心肌纤维呈并联性增生。按病情的严重程度分为:心室充盈(ventricular filling)受损心力衰竭（ heart failure ）室壁厚度 /心腔半径肌浆网Ca2+释放量心肌梗死、心肌炎及心肌病等高血压;肺A高压;主A,肺A及其瓣膜狭窄体循环淤血 (systemic congestion)(Imbalance growth of myocardial hypertrophy)在长期压力负荷作用下，心肌纤维呈并联性增生。患者出现明显的症状和体征，属于心功能不全的失代偿阶段。心率(heart rate)增快肺淤血、

21、肺水肿肺顺应性(四) 组织细胞利用氧的能力增强,神经-体液调节机制激活,交感肾上腺髓质系统激活,肾素-血管紧张素-醛固酮系统激活,(1)肌浆网处理Ca2+功能障碍神经-体液调节机制激活 交感,血流重新分布去甲肾上腺素大量释放外周血管收缩血压上升组织缺血, 增强心肌收缩力 增加血容量 维持重要器官的血流灌注,快速作用,慢速作用, 促进心肌的肥大, 增强心肌收缩力 快速作用 慢速作用 促进心肌的肥大,心内代偿,心率加快,心脏扩张,心肌肥大,心内代偿 心率加快 心脏扩张 心肌肥大,1.心率加快,机制,1.心率加快 机制压力感受器传入冲动交感神经兴奋心率容量感受,一 、低排出量综合征(syndrome

22、 of low output)与肌球蛋白结合的ATP水解释放出能量1 心肌收缩蛋白的破坏(Overload for myocardium)神经-体液调节机制激活心率(heart rate)增快在长期压力负荷作用下，心肌纤维呈并联性增生。 肾血流量，滤过率(Overload for myocardium)按病情的严重程度分为:(chronic heart failure)瓣膜闭锁不全;房室隔缺损;高动力循环一、病因(Causes)心力衰竭（ heart failure ）(Imbalance growth of myocardial hypertrophy)1-肾上腺受体下调(Imbalance

23、 growth of myocardial hypertrophy)(dyspnea on exertion)(Injuries of myocardial contractile protein)肌浆网Ca2+摄取能力V3 (): 活性最低 低输出量性心力衰竭,利,在一定范围内，心输出量,弊,心率过快(150次/分)对机体不利: 增加心肌耗氧量 心脏舒张期过短 冠脉血流过少；心室充盈不足,一 、低排出量综合征(syndrome of low out,2.心脏扩张,2.心脏扩张Frank-Starling定律肌节初长1.7收,紧张源性扩张 心室容量加大并伴有收缩力增强的心脏扩张 肌节长度2.2

24、m 代偿,肌源性扩张 心肌拉长不伴有收缩力增强的心脏扩张 肌节长度2.2m 失代偿,紧张源性扩张 肌源性扩张,3.心肌肥大,3.心肌肥大心肌肥大的定义心肌细胞体积增大，重量增加,心肌肥大的种类,离心性肥大 在长期容量负荷作用下，心肌纤维呈串联性增生。,向心性肥大 在长期压力负荷作用下，心肌纤维呈并联性增生。,心肌肥大的种类离心性肥大向心性肥大,离心性肥大向心性肥大原因前负荷后负荷肌节复制串联复制并联,心力衰竭（ heart failure ）ATP缺乏引起的后果:(impaired energy utilization) 重度心力衰竭 (severe heart failure)肌红蛋白含量增

25、多心率(heart rate)增快高钾血症时K+可阻止Ca2+的内流心肌肥大的不平衡生长(Imbalance growth of myocardial hypertrophy)心力衰竭（ heart failure ）(Overload for myocardium)(1)肌浆网处理Ca2+功能障碍心肌肥大时，磷酸肌酸激酶活性，储能的CP ATP缺乏引起的后果:酸中毒降低受体对去甲肾上腺素 的敏感性 肾血流量，滤过率肾素血管紧张素醛固酮系统心输出量 (cardiac output,CO)减少肾素血管紧张素醛固酮系统肺循环淤血 (pulmonary congestion)肾素血管紧张素醛固酮系统

26、,利：增加心肌收缩力,有助于维持CO；室壁厚度增加,降低室壁张力,降低心肌耗氧量弊：心肌收缩性减弱；能量代谢障碍等,心力衰竭（ heart failure ）利：,心外代偿,血流重分布*血容量增加,(一) 血容量增加,(一) 血容量增加 机制 肾血流量，滤过率增加回心血量,(二) 血流重分布 保障重要器官血供；增加后负荷,(三) 红细胞增多 增加血液携氧能力；增加血粘度,(四) 组织细胞利用氧的能力增强 细胞线粒体数量增多 肌红蛋白含量增多,病理学与病理生理学课件第八章心功能不全,劳力性呼吸困难的发生机制:肾素血管紧张素醛固酮系统(Overload for myocardium)收缩性衰竭 (

27、systolic heart failure)(chronic heart failure)如： 同一心室，由于病变呈区域性分布：压力负荷：心室收缩时承受的负荷，又称为后负荷肌浆网Ca2+摄取能力肾素血管紧张素醛固酮系统(Imbalance growth of myocardial hypertrophy)心室压力-容积（p-V）曲线如： 同一心室，由于病变呈区域性分布：心功能不全 (Cardiac insufficiency )心力衰竭（ heart failure ）(1)心肌能量生成障碍肺淤血、肺水肿肺顺应性(Classification of heart failure)Frank-S

28、tarling定律体循环淤血 (systemic congestion) 全心衰竭 (whole heart failure)室壁厚度 /心腔半径增加回心血量,但可致前负荷增加,(Consequences of the pumping dysfunction),第六节心脏泵血功能障碍对机体的主要影响,劳力性呼吸困难的发生机制:(Consequences of第,心输出量 (cardiac output,CO)减少 射血分数 (ejection fraction)降低 心室充盈(ventricular filling)受损 心率(heart rate)增快,一 、低排出量综合征(syndrome

29、 of low output) 特点为:,心输出量 (cardiac output,CO)减少 一,心慌、无力、头晕 皮肤苍白 尿少 心源性休克,临床表现:,心慌、无力、头晕临床表现:,肺循环淤血 (pulmonary congestion)与肌球蛋白结合的ATP水解释放出能量1-肾上腺受体下调包括心脏泵血功能下降但处于完全代偿直至失代偿的整个过程。患者出现明显的症状和体征，属于心功能不全的失代偿阶段。ATP缺乏引起的后果:压力负荷：心室收缩时承受的负荷，又称为后负荷(1)肌浆网处理Ca2+功能障碍在长期容量负荷作用下，心肌纤维呈串联性增生。舒张性衰竭 (diastolic heart fai

30、lure)心肌兴奋收缩耦联障碍(reduced energy reserve)(acute heart failure)心肌能量利用障碍心力衰竭（ heart failure ）(Injuries of myocardial contractile protein)心率(heart rate)增快(Imbalance growth of myocardial hypertrophy)劳力性呼吸困难的发生机制:如： 同一心室，由于病变呈区域性分布：心肌梗死、心肌炎及心肌病等,、静脉淤血综合征(syndrome of venous congestion)， 包括:,体循环淤血 (systemic

31、congestion) 肺循环淤血 (pulmonary congestion),肺循环淤血 (pulmonary congestion)、静,(一) 体循环淤血(Systemic congestion),当CVP16 cmH2O时，即出现体循环淤血征，见于右心衰竭及全心衰竭。,(一) 体循环淤血当CVP16 cmH2O时，即出现体循环,室壁厚度 /心腔半径与肌球蛋白结合的ATP水解释放出能量V1 (): 活性最高(Disorder of myocardial energy metabolism)肌节长度2.肾小管对水钠的重吸收心率(heart rate)增快收缩性衰竭 (systolic h

32、eart failure)心室充盈(ventricular filling)受损在一定范围内，心输出量容量负荷：心室舒张时承受的负荷，又称为前负荷肾素血管紧张素醛固酮系统肌球蛋白ATP酶同工酶有三种:(2)胞外Ca2+内流障碍the pumping dysfunction)室壁厚度 /心腔半径肌节长度2.(low-output heart failure),主要表现颈静脉充盈或怒张肝肿大及肝功能损害胃肠道淤血所致的食欲不振等 消化道症状心性水肿,室壁厚度,(二) 肺循环淤血 (Pulmonary congestion),当PCWP18 mmHg时，即出现肺循环淤血征，见于左心衰竭。,(二) 肺

33、循环淤血 (Pulmonary cong,呼吸困难的机制:,肺淤血、肺水肿肺顺应性气道阻力肺间质压力增高刺激肺毛细血管旁 感受器，引起反射性浅快呼吸,肺淤血的主要表现: 呼吸困难(dyspnea),呼吸困难的机制:肺淤血、肺水肿肺顺应性肺淤血的主要表现:,呼吸困难的表现形式:,劳力性呼吸困难 (dyspnea on exertion)端坐呼吸 (orthopnea)夜间阵发性呼吸困难 (paroxysmal nocturnal dyspnea),呼吸困难的表现形式:劳力性呼吸困难,Ca2+与调节蛋白结合心肌拉长不伴有收缩力增强的心脏扩张包括心脏泵血功能下降但处于完全代偿直至失代偿的整个过程。(

34、Imbalance growth of myocardial hypertrophy)心肌的收缩和(或)舒张功能发生障碍，使心输出量减少到不能满足机体代谢需要的病理生理过程。(Predisposing factors)Ca2+与调节蛋白结合肺淤血的主要表现: 呼吸困难(dyspnea)心功能不全 (Cardiac insufficiency )在一定范围内，心输出量心肌肥大, 炎细胞浸润, 纤维化(Impaired excitation-contraction coupling)瓣膜闭锁不全;房室隔缺损;高动力循环心肌兴奋收缩耦联障碍如： 同一心室，由于病变呈区域性分布：1 心肌收缩蛋白的破坏

35、 轻度心力衰竭 (mild heart failure)(dyspnea on exertion)体循环淤血 (systemic congestion)心率(heart rate)增快肺淤血、肺水肿肺顺应性(Imbalance growth of myocardial hypertrophy),一、病因(Causes)(Overload for myocardium)肌浆网Ca2+储存量心力衰竭（ heart failure ）舒张性衰竭 (diastolic heart failure)(Injuries of myocardial contractile protein)(1)心肌能量生成

36、障碍心室充盈(ventricular filling)受损(Injuries of myocardial contractile protein)压力负荷：心室收缩时承受的负荷，又称为后负荷 维持重要器官的血流灌注心率(heart rate)增快心肌肥大, 炎细胞浸润, 纤维化神经-体液调节机制激活按心力衰竭的发展速度分为:肌浆网Ca2+摄取能力肥大心肌的肌球蛋白ATP酶活性下降心力衰竭（ heart failure ）肌球蛋白ATP酶同工酶有三种:体循环淤血 (systemic congestion)非病变区心肌功能相对正常肌球-肌动蛋白复合体解离障碍,劳力性呼吸困难的发生机制:,回心血量增多，加重肺淤血心率加快，舒张期缩短机体活动时需氧量增加,Ca2+与调节蛋白结合一、病因(Causes)劳力性呼吸困难,