病毒的感染与免疫实用课件.ppt

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1、第19章 病毒的感染与免疫,病毒感染病毒通过多种途径进入机体，并 在细胞中增殖的过程。是否发病取决于病毒与宿主力量的对比。,第19章 病毒的感染与免疫病毒感染病毒通过多种途径进入机,第一节 病毒的致病作用,一、病毒的传播方式与途径,（一）水平传播：,病毒在人群中不同个体之间的传播方式。,病毒侵入机体的主要门户。（表5-1）,第一节 病毒的致病作用一、病毒的传播方式与途径（一）水,Sites of virus entry 传播途径,呼吸道消化道血液眼及泌尿生殖道破损皮肤,Sites of virus entry 传播途径呼吸道,呼吸道传播,流感病毒鼻病毒麻疹病毒风疹病毒腮腺炎病毒,呼吸道传播流感

2、病毒,消化道传播,脊髓灰质炎病毒轮状病毒HAV甲肝HEV戊肝,消化道传播脊髓灰质炎病毒,HIV人类免疫缺陷病毒HBV乙型肝炎病毒HCV丙型肝炎病毒CMV巨细胞病毒,血液传播,HIV人类免疫缺陷病毒血液传播,眼及泌尿生殖道,HIV人类免疫缺陷病毒疱疹病毒肠道病毒腺病毒,眼及泌尿生殖道HIV人类免疫缺陷病毒,破损皮肤,脑炎病毒出血热病毒狂犬病毒,破损皮肤脑炎病毒,干扰素（interferon）三、病毒感染的致病机制三、病毒感染的致病机制干扰素（interferon）（一）病毒对宿主细胞的直接作用是否发病取决于病毒与宿主力量的对比。T细胞 弱 强 强人白细胞 强 弱 弱（一）病毒对宿主细胞的直接作用

3、（二）、病毒感染对机体的致病作用T细胞 弱 强 强1、急性感染 2、持续性感染干扰素（interferon）病毒感染病毒通过多种途径进入机体，并 在细胞中增殖的过程。如儿童期感染风疹病毒1、急性感染 2、持续性感染干扰素（interferon）如HIV 朊粒感染,（二）垂直传播,存在于母体的病毒经胎盘或产道由亲代传给子代的方式。,胎盘,产道 哺乳,干扰素（interferon）（二）垂直传播存在于母体的,可造成死胎、流产、早产、先天畸形。,风疹病毒HBVCMVHIV,可造成死胎、流产、早产、先天畸形。风疹病毒,二、 病毒的感染类型,（一）隐性感染（亚临床感染） 病毒在宿主细胞内增殖但不出现临床

4、症状。（二）显性感染 病毒在宿主细胞内大量增殖，引起细胞破坏、死亡达到一定数量而产生组织损伤时，或在毒性产物如病毒成分和细胞自身的崩解产物达到一定程度时，机体出现临床症状。 1、急性感染 2、持续性感染,二、 病毒的感染类型（一）隐性感染（亚临床感染）,1、急性感染 潜伏期短、起病急 2、持续性感染（persistent infection） 病毒在机体内持续存在，可出现症状或不出现症状，而成为长期的带毒者，引起慢性进行性疾病，分为四种（1）慢性病毒感染显性或隐性感染后，病毒未完全清除，可持续存在血液或组织中并不断排除体外，可出现症状，也可无症状。在慢性感染的全过程中病毒可被分离培养或检测。如

5、HBV,1、急性感染 潜伏期短、起病急 2、持续性感染（,（2）潜伏病毒感染经隐性或显性感染，病毒基因存在于一定的组织或细胞中，并不能产生有感染性的病毒体，在某些条件下病毒被激活增殖而急性发作。急性发作期可以检测出病毒的存在。 如单纯疱疹病毒型 水痘带状疱疹病毒,（2）潜伏病毒感染经隐性或显性感染，病毒基因存在于一定的组织,（3）慢发病毒感染病毒感染后有很长的潜伏期，既不能分离出病毒也无症状。经数年或数十年后，可发生某些进行性疾病，并导致死亡。 如HIV 朊粒感染,（4）急性病毒感染的迟发并发症病毒急性感染后1年或数年，发生致死性的病毒病。 如儿童期感染风疹病毒,（3）慢发病毒感染病毒感染后有

6、很长的潜伏期，既不能分离出病毒,三、病毒感染的致病机制,（一）病毒对宿主细胞的直接作用,1、杀细胞性效应：多见于无包膜、杀伤性强的病毒。 机制：阻止细胞的核酸与蛋白质合成，细胞新陈代谢紊乱。细胞溶酶体内水解酶释放，引起细胞溶解。病毒抗原插入细胞膜，细胞融合或自身免疫性损伤。病毒毒性蛋白的作用。对细胞核、内质网和线粒体等的损伤。,三、病毒感染的致病机制（一）病毒对宿主细胞的直接作用1、杀细,（二）、病毒感染对机体的致病作用HIV人类免疫缺陷病毒高活性、广谱性、选择性、间接性、相对种属特异性、不同的敏感性（2）潜伏病毒感染经隐性或显性感染，病毒基因存在于一定的组织或细胞中，并不能产生有感染性的病毒

7、体，在某些条件下病毒被激活增殖而急性发作。一种具有抗病毒等作用的糖蛋白。如麻疹病毒（2）细胞表面表达病毒抗原如流感病毒，使感染细胞成为靶细胞即免疫攻击的针对细胞。（一）隐性感染（亚临床感染）这些变化在一定条件下比较恒定。如：蛋白激酶、2-5腺嘌呤核苷合成酶、磷酸二酯腺病毒致细胞变圆，并堆积成葡萄状；干扰素（interferon）是否发病取决于病毒与宿主力量的对比。（2）潜伏病毒感染经隐性或显性感染，病毒基因存在于一定的组织或细胞中，并不能产生有感染性的病毒体，在某些条件下病毒被激活增殖而急性发作。病毒抗原插入细胞膜，细胞融合或自身免疫性损伤。对细胞核、内质网和线粒体等的损伤。细胞溶酶体内水解酶

8、释放，引起细胞溶解。T细胞 弱 强 强（二）、病毒感染对机体的致病作用通过趋化作用聚集到感染部位。如单纯疱疹病毒型,Host cell lysis,Budding,（二）、病毒感染对机体的致病作用Host cell lysi,2、稳定状态感染多见于有包膜病毒 （1）细胞融合病毒感染导致细胞膜与邻近细胞膜融合形成多核巨细胞，利于病毒扩散，具有病理学特征。如麻疹病毒（2）细胞表面表达病毒抗原如流感病毒，使感染细胞成为靶细胞即免疫攻击的针对细胞。,2、稳定状态感染多见于有包膜病毒 （1）细胞融合病毒感染导,3、包涵体的形成某些病毒感染细胞后在普通显微镜下可见胞质或胞核内出现嗜酸性或嗜碱性，大小和数量

9、不同的圆形、椭圆形或不规则的斑块结构，称为包涵体。inclusive body。,3、包涵体的形成某些病毒感染细胞后在普通显微镜下可见胞质或,狂犬病毒包涵体（Negri body内基小体）,狂犬病毒包涵体（Negri body内基小体）,巨细胞病毒包涵体,巨细胞病毒包涵体,4、细胞凋亡一种由基因控制的程序性死亡。如HIV、腺病毒可直接或由其编码的蛋白质间接引发。5、细胞增生和细胞转化不但不抑制细胞DNA复制反而促进。6、病毒基因组的整合全基因整合、失常式整合，导致插入部位细胞染色体基因或附近基因的失活或激活，多见于肿瘤病毒。,4、细胞凋亡一种由基因控制的程序性死亡。如HIV、腺病毒可直,细胞病

10、变效应,CPE 病毒在细胞内增殖，可引起不同的结果，有的细胞完全被破坏，有的只有轻微的病变，或无可见的变化，由病毒引起的细胞病变，称。随病毒种类和细胞类型不同而异。这些变化在一定条件下比较恒定。常见的为细胞变圆，坏死，溶解或脱落等。腺病毒致细胞变圆，并堆积成葡萄状；麻疹可形成多核巨细胞或融合细胞。,细胞病变效应CPE 病毒在细胞内增殖，可引起不同的结果，有,正常细胞,CPE,正常细胞CPE,（二）、病毒感染对机体的致病作用,1、病毒对组织器官的亲嗜性与组织器官的损伤 对特定细胞易感、在一定种类细胞内寄生；取决于细胞表面受体及细胞是否具有病毒增殖的条件。2、病毒感染的免疫病理损伤（1）体液免疫的

11、病理作用：、型超敏反应（2）细胞免疫的病理作用：型超敏反应（3）免疫系统的功能被抑制,（二）、病毒感染对机体的致病作用1、病毒对组织器官的亲嗜性与,第二节 抗病毒感染免疫,1、屏障作用,2、巨噬细胞的作用,3、干扰素获得性非特异性免疫,一、非特异性免疫（固有免疫）,4、NK细胞的作用,第二节 抗病毒感染免疫1、屏障作用2、巨噬细,干扰素（interferon）,定 义：,由病毒或其他干扰素诱生剂 刺激机体细胞所产生的 一种具有抗病毒等作用的糖蛋白。, 种 类：( 、 )、型(),种类产生细胞 抗病毒 抗肿瘤 免疫调节 人白细胞 强 弱 弱 人成纤维细胞 强 弱 弱 T细胞 弱 强 强,干扰素（

12、interferon）定 义：由病毒或其他干扰,抗病毒意义：,诱生：,病毒、内毒素、人工合成双链RNA,抗病毒机制：,细胞受干扰素作用后，合成抗病毒蛋白（AVP）,如：蛋白激酶、2-5腺嘌呤核苷合成酶、磷酸二酯,早期中断病毒复制，阻止病毒扩散, 抗病毒特点：,高活性、广谱性、选择性、间接性、相对种属特异性、不同的敏感性,抗病毒意义： 诱生：病毒,NK细胞,来源于骨髓，存在于人外周血、淋巴细胞中的一类淋巴细胞亚群。通过趋化作用聚集到感染部位。释放毒性介质，如穿孔素、IFN 、 IFN 。在特异性免疫应答之前发挥作用。抗病毒时间早、范围广、作用强。,NK细胞来源于骨髓，存在于人外周血、淋巴细胞中的

13、一类淋巴细胞,刺激机体细胞所产生的狂犬病毒包涵体（Negri body内基小体）3、干扰素获得性非特异性免疫Sites of virus entry 传播途径存在于母体的病毒经胎盘或产道由亲代传给5、细胞增生和细胞转化不但不抑制细胞DNA复制反而促进。高活性、广谱性、选择性、间接性、相对种属特异性、不同的敏感性1、杀细胞性效应：多见于无包膜、杀伤性强的病毒。通过趋化作用聚集到感染部位。干扰素（interferon）病毒、内毒素、人工合成双链RNA急性发作期可以检测出病毒的存在。干扰素（interferon）随病毒种类和细胞类型不同而异。 种 类：( 、 )、型()是否发病取决于病毒与宿主力量的

14、对比。干扰素（interferon）麻疹可形成多核巨细胞或融合细胞。, 种 类：( 、 )、型()1、杀细胞性效应：多见于无包膜、杀伤性强的病毒。中和抗体： IgM IgG sIgA（二）、病毒感染对机体的致病作用（3）慢发病毒感染病毒感染后有很长的潜伏期，既不能分离出病毒也无症状。水痘带状疱疹病毒刺激机体细胞所产生的一、病毒的传播方式与途径（一）病毒对宿主细胞的直接作用二、 病毒的感染类型5、细胞增生和细胞转化不但不抑制细胞DNA复制反而促进。高活性、广谱性、选择性、间接性、相对种属特异性、不同的敏感性干扰素（interferon）急性发作期可以检测出病毒的存在。病毒感染病毒通过多种途径进入机体，并 在细胞中增殖的过程。 种 类：( 、 )、型()在慢性感染的全过程中病毒可被分离培养或检测。经数年或数十年后，可发生某些进行性疾病，并导致死亡。病毒侵入机体的主要门户。狂犬病毒包涵体（Negri body内基小体）病毒在宿主细胞内增殖但不出现临床症状。,二、特异性免疫（适应性免疫）,中和抗体： IgM IgG sIgA,CTL、Th 、NK,细胞免疫：,体液免疫：,抗病毒免疫的主要成分,刺激机体细胞所产生的 种 类：( 、 )、型(,