病毒性肝炎的诊断及流行病学特点课件.pptx

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1、主要内容,概述（定义、类型及流行概况） 急性病毒性肝炎临床诊断及流行病学 慢性病毒性肝炎的临床诊断 重型病毒性肝炎的临床诊断 瘀胆型肝炎的临床诊断,主要内容概述（定义、类型及流行概况）,一 定义、及流行病学概况,一 定义、及流行病学概况,病毒性肝炎的定义,是由嗜肝病毒引起的肝细胞炎症坏死为主要病理改变的全身性疾病。嗜肝病毒主要包括五种：甲、乙、丙、丁和戊型肝炎病毒，根据病原不同将病毒性肝炎分为甲型、乙型、丙型、丁型和戊型肝炎。其他非嗜肝病毒感染也可引起肝脏炎症，各型肝炎的临床表现基本相似。,病毒性肝炎的定义是由嗜肝病毒引起的肝细胞炎症坏死为主要病理改,类型及流行概况,五型：甲、乙、丙、丁、戊型

2、 另外新发现的己、庚型病毒两类：经消化道传播：甲型、戊型 经血液传播：乙型、丙型、丁型,类型及流行概况五型：甲、乙、丙、丁、戊型,发病率和死亡率居全国传染病之首甲、戊型肝炎占50%；乙肝占25%；丙肝占5；戊肝和其它型肝炎占10 HBV携带率为9.75%，其中约1.2亿人长期携带每年直接经济损失300500亿元，是因病致贫、因病返贫的重要原因之一,发病率和死亡率居全国传染病之首,两次全国病毒性肝炎调查（79、92年）92年HBsAg 9.75% ；抗-HAV IgG 80.9 %；抗-HCV IgG 3.2 %；抗-HEV 17.2 %乙型肝炎病毒携带者中，1/4会发展成慢性肝病，在每年因肝病

3、而死亡的病人中，约1/2为原发性肝癌(发生肝硬变的患者中9.916.6有发生肝癌的机会)丙肝病人易慢性化，约60%-80%发展为持续慢性，其中约1/2转化成肝硬化或肝癌,两次全国病毒性肝炎调查（79、92年）92年HBsAg 9,二、急性病毒性肝炎临床诊断及流行病学特点,二、急性病毒性肝炎临床诊断及流行病学特点,急性病毒性肝炎概述,急性病毒性肝炎-是由肝炎病毒直接或间接引起的急性肝脏病理损害临床表现主要有乏力和消化道症状，可伴有黄疸，严重者出现各种合并症的表现实验室检查可见转氨酶和胆红素的升高等肝脏功能受损的表现病毒学检查可以确定病原的诊断主要病原是甲、乙、戊型肝炎病毒,急性病毒性肝炎概述急性

4、病毒性肝炎-是由肝炎病毒直接或间接,病原学,甲型肝炎病毒 (HAV) RNA-V乙型肝炎病毒 (HBV) DNA-V丙型肝炎病毒 (HCV) RNA-V戊型肝炎病毒 (HEV) RNA-V,病原学甲型肝炎病毒 (HAV) RNA-V,（一）甲型肝炎,甲型肝炎（hepatitis A，HA，简称甲肝）是一种由甲型肝炎病毒（HAV）引起的急性肠道传染病。该病主要经粪-口途径传播，易发生食物型和水型爆发流行, 常呈季节性和周期性流行，主要感染对象为儿童。随着卫生条件的改善和疫苗的应用，甲肝流行特征发生了一些变化，如季节性和周期性逐渐消失，感染年龄后移。,（一）甲型肝炎 甲型肝炎（hepatitis

5、A，H,甲型肝炎病毒,属微小RNA病毒一个抗原抗体系统-抗-HAVIgM和抗-HAVIgG,甲型肝炎病毒 属微小RNA病毒,病原体,（一）形态结构及分子生物学特性 HAV是一种直径27nm32nm的20面立体对称球型颗粒，无包膜，有蛋白衣壳。负染后电镜下可见病毒有实心和空心颗粒两种形态，实心者为完整病毒，具有传染性；空心者则无传染性，不产生甲肝抗体。,病原体（一）形态结构及分子生物学特性,抵抗力,甲肝病毒较一般肠道病毒抵抗力强。对热有较强的耐受力，6012小时不能完全灭活；4放置1年仍保持抗原性及组织培养活性；-20能存活多年并保持传染性；对酸、碱、乙醚、氯仿等也有较强的耐受性。HAV不能耐受

6、冷冻干燥，对紫外线敏感，对化学消毒剂的抵抗力与一般肠道病毒相似。1：4000福尔马林37作用72小时、1pp游离氯30分钟、紫外线(1.1瓦)照射1分钟或加热1005分钟可灭活。,抵抗力 甲肝病毒较一般肠道病毒抵抗力强。,人体感染HAV后会怎样？,产生两种抗体：抗-HAVIgM 抗-HAVIgG 抗-HAVIgM：出现早（发病1周）、消失快（病后3-6个月）、可作为早期诊断指标 抗-HAVIgG：出现晚（发病2周出现，3-4周达高峰）、消失慢（持续多年，甚至终生）、可用于流行病学调查,人体感染HAV后会怎样？产生两种抗体：抗-HAVIgM,急性期病人,甲肝潜伏期一般为1550天，平均为30天。

7、病人自感染HAV后24周开始随粪便排出病毒，持续约3周，至临床症状出现后23周或黄疸出现后1周消失。排毒高峰在潜伏期末、临床症状初期及黄疸出现后的最初12天。,急性期病人 甲肝潜伏期一般为1550天，平均为30天。,急性黄疸型病人传染性最强，且在传染性最强的黄疸前期不易确诊，故而不被隔离，是重要的传染源。急性无黄疸型病人数量多，在流行时与黄疸型肝炎的比例为4：110：1，非流行时为1：11：3，以儿童为主，缺乏典型症状，常被误诊，传播机会大。因此作为传染源的意义最大。重症肝炎约占全部肝炎病例的0.2%0.4%，因其症状典型，易早期诊断和隔离，作为传染源的意义较小。,急性黄疸型病人传染性最强，且

8、在传染性最强的黄疸前期不易确诊，,RNA病毒 属黄病毒科丙型肝炎病毒属经血液和血制品传播 :经输血(包括血清、血浆、全血及其它血液制品)后引起的肝炎为输血后肝炎。高流行区，以婴幼儿为主，514岁组发病率最高，占总发病数的60%左右，14岁以上随年龄的增长而下降。抗-HCV是HCV剌激机体产生的非保护性抗体，是HCV感染的标志，阳性时提示受HCV感染并具有传染性。HBV DNA检测的意义：HBeAg Anti-HBe贝壳类动物在大量过滤水的过程中可使污染水中的HAV浓缩515倍，病毒可在这些贝壳动物体内长期生存。主要病原是甲、乙、戊型肝炎病毒J Hepatol 2005,42:16(A35)窗口

9、期:HBsAg转阴，Anti-HBs尚未出现，能查到抗HBc（或抗HBe）急性乙型肝炎 HBsAg和HBV DNA阳性，抗-HBc人类对HAV普遍易感，感染后可获得持久免疫力，再次感染极为少见。流行病学资料：血液传播相关病史，乙肝母婴传播、丙肝输血史。在低流行区，甲肝发病以成人所占比例较高，即发病年龄有后移现象。一个抗原抗体系统-抗-HAVIgM和抗-HAVIgG临床不作为常规检查项目.部分患者病程较长，但在6月内恢复90%以上的成人急性乙型肝炎可以痊愈，即 达到HBsAg(-)，约10%的成人乙肝转为慢性。另约20%隐匿性慢性乙型肝炎患者除HBV DNA阳性外，其余HBV血清学标志均为阴性H

10、AV不能耐受冷冻干燥，对紫外线敏感，对化学消毒剂的抵抗力与一般肠道病毒相似。,亚临床感染者,亚临床感染者是指受HAV感染后，既无临床症状，亦无肝功能损害者。此类感染者也可随粪便排出高滴度HAV。在甲肝传播中具有重要的流行病学意义。,RNA病毒 属黄病毒科丙型肝炎病毒属亚临床感染者 亚临床感染,传染源,甲肝的传染源主要是急性期病人和亚临床感染者。黑猩猩、狨猴等灵长类动物在自然条件下虽可感染HAV，但作为传染源意义不大。HAV感染者无慢性病毒携带状态。,传染源甲肝的传染源主要是急性期病人和亚临床感染者。黑猩猩、狨,传播途径,甲肝为肠道传染病，主要通过粪-口途径传播,传播途径 甲肝为肠道传染病，主要

11、通过粪-口途径传播,经食物传播,1经受污染的食品传播 主要是水产品类，如蛤类、毛蚶、牡蛎、泥蚶、蟹等。 贝壳类动物在大量过滤水的过程中可使污染水中的HAV浓缩515倍，病毒可在这些贝壳动物体内长期生存。食用时用开水冲烫不能杀死HAV，而生吃更易发生感染。 上海两起甲肝大流行:第一次在1983年，发病2万多人；第二次是1988年，病例数高达31万，死亡47人 2. 由炊事员或食品制作者作为传染源,经食物传播 1经受污染的食品传播 主要是水产品类，如蛤类,经水传播,经水传播是发展中国家或卫生条件差的地区甲肝呈地方性流行的重要原因这种传播多发于雨季或暴雨后，粪便冲刷造成饮用水污染，多为井水或水库等水

12、体，也有因自来水污染而引起甲肝流行的报道,经水传播 经水传播是发展中国家或卫生条件差的地区甲肝呈地方性,日常生活接触传播,日常生活接触传播主要通过污染的手、用具、食品、玩具、床上用品、衣物等，直接或间接经口传入。在卫生条件差、居住拥挤、人口密集的集体单位，如工厂、学校、托儿机构和家庭中，日常生活接触传播是HAV感染的主要途径，特别是在农村，当粪便管理不当时更易通过此种途径传播。经日常生活接触传播的特点是感染多为散发，如果防治不及时，也可引起局部流行。由于存在大量无症状感染者，此类传播往往不易查到传染源。,日常生活接触传播 日常生活接触传播主要通过污染的手、用具、食,其它途径,血液和血制品蟑螂所

13、致的昆虫机械携带传播母婴传播,其它途径 血液和血制品,人群易感性,人类对HAV普遍易感，感染后可获得持久免疫力，再次感染极为少见。新生儿可从母体获得抗-HAV，但出生后2年内基本消失，故婴幼儿期甲肝的易感性最高。 甲肝发病年龄出现后移现象 人群易感性是影响甲肝流行的关键因素。,人群易感性人类对HAV普遍易感，感染后可获得持久免疫力，再次,年龄、性别分布,任何年龄均可感染HAV。我国抗-HAV流行率均随年龄增长而增加，3周岁儿童感染率开始上升，至25岁接近感染高峰。 高流行区，以婴幼儿为主，514岁组发病率最高，占总发病数的60%左右，14岁以上随年龄的增长而下降。在低流行区，甲肝发病以成人所占

14、比例较高，即发病年龄有后移现象。 男女对甲肝的易感性无差别。抗-HAV流行率男性为80.7%，女性为80.4%；发病率男性与女性之比约为1.5：1。,年龄、性别分布 任何年龄均可感染HAV。我国抗-HAV流行率,预防措施,总策略：目前仍采用以切断粪-口传播途径为主的综合性防治措施，甲肝疫苗的应用是控制和预防甲肝的有效手段,预防措施总策略：目前仍采用以切断粪-口传播途径为主的综合性防,一个抗原抗体系统-抗-HAVIgM和抗-HAVIgG病原学检查：抗HCV阳性，HCVRNA定量HBVDNA水平与肝癌的相关性只要条件允许,就应进行慢性HCV感染的最严重结果是进行性肝纤维化所致的肝硬化和HCC。恢复

15、期开始出现，6-12月达高峰，约半数人在HBsAg转阴后数月出现。实验室检查可见转氨酶和胆红素的升高等肝脏功能受损的表现筛查抗病毒治疗的对象正常情况下血清中无游离的HBcAg.存活者近1/3发展为肝炎后肝硬化甲肝为肠道传染病，主要通过粪-口途径传播在低流行区，甲肝发病以成人所占比例较高，即发病年龄有后移现象。人体感染HCV后会产生?可表现为急性、慢性过程和无症状携带。年龄分布，抗-HCV阳性率高峰区集中在15岁以上全世界HCV感染者约1.代偿期肝硬化 可有轻度乏力、食欲减退或腹胀症状，ALT和AST可异常，但尚无明显肝功能失代偿表现。人体感染HCV后会产生?查体发现肝浊音界缩小、出现腹水，凝血

16、酶原活动度（PTA）小于40%(解释PTA临床意义)慢性HBV携带者: 血清HBsAg和HBV DNA阳性，HBeAg或抗-HBe阳性，但1年内连续随访3次以上，血清ALT和AST均在正常范围，肝组织学检查一般无明显异常。,(二) 乙型肝炎,乙型肝炎(hepatitis B，乙肝)是由乙型肝炎病毒(HBV)引起的、以肝脏病变为主并可引起多种器官损害的传染性疾病乙肝在已知各型病毒性肝炎中危害最严重 我国是HBV感染高发区，在乙肝疫苗大面积应用前，慢性乙肝患者约有3000万例，每年急性乙肝新发病例约300万例 虽已通过大面积接种乙肝疫苗预防HBV感染，但现有乙肝患者及HBsAg携带者的防治在今后几

17、十年内仍将是一项艰巨的工作,一个抗原抗体系统-抗-HAVIgM和抗-HAVIgG(二,乙型肝炎病毒（HBV）,嗜肝DNA病毒对外界抵抗力强组织培养已成功建立了HBV的细胞模型,乙型肝炎病毒（HBV）,抵 抗 力,HBsAg不能单独作为测量HBV灭活的指标。对HBV抵抗力进行综合研究表明，HBV对外界环境抵抗力较强，-20可存活15年，60加热1小时，乙醚或pH24处理6小时，均不能完全灭活。100直接煮沸2分钟；微波（频率2450MHz、输出功率500W、75）13分钟，0.5%过氧乙酸，3%漂白粉溶液，5%次氯酸钠和环氧乙烷等处理均可灭活HBV。,抵 抗 力HBsAg不能单独作为测量HBV灭

18、活的指标。对,传 染 源,乙肝的传染源主要是乙肝病人和HBsAg携带者，其中以慢性乙肝病人和HBsAg携带者最为重要。动物作为传染源的意义不大。,传 染 源乙肝的传染源主要是乙肝病人和HBsAg携带者，其中,(1) 病人,乙肝病人的潜伏期一般为50150天，平均为6090天 HBV感染后可表现为临床型和无症状感染，临床型包括急性黄疸型、急性无黄疸型和慢性乙肝。 无黄疸型肝炎在流行区所占的比例远高于黄疸型，可达100：1，且经常被误诊和忽视，故它是比黄疸型更重要的传染源 慢性乙肝病人因反复发作，排毒时间较长，也是重要传染源。,(1) 病人乙肝病人的潜伏期一般为50150天，平均为6,（2）HBs

19、Ag携带者,估计全世界有3.5亿HBsAg携带者。HBsAg携带者因数量大、隐蔽性强、活动不受限而成为乙肝最主要的传染源传染性除与自身滴度的高低有关外，还与HBeAg、HBV DNA、HBV DNA多聚酶等指标是否阳性有关 我国HBsAg携带者中至少有40%来源于母婴传播。如果在婴幼儿时期感染HBV，则易发展成为慢性携带状态且常伴HBeAg阳性。,（2）HBsAg携带者估计全世界有3.5亿HBsAg携带者。,传 播 途 径,（1）医源性传播经血液和血制品传播 :经输血(包括血清、血浆、全血及其它血液制品)后引起的肝炎为输血后肝炎。近年来通过敏感的血清学筛检方法，使输血后肝炎发病率大幅度下降 经

20、污染的医疗器械传播 使用消毒不严格的医疗器械及物品，在外科手术、拔牙、静脉穿刺、化验采血、注射、预防接种、针刺、使用不洁注射器静脉吸毒时，均可引起乙肝传播,传 播 途 径（1）医源性传播,（2）母婴传播,产前或宫内传播，即HBV在孕期通过胎盘进入胎儿体内，约占整个母婴传播的5%；产程传播，即在分娩过程中母血或阴道分泌物渗入胎儿体内，约占90%；产后传播，即产后母亲在护理婴儿的过程中发生传播。我国母婴传播是HBV传播的主要途径之一，经此传播的婴儿至少可携带HBV10年以上。,（2）母婴传播产前或宫内传播，即HBV在孕期通过胎盘进入胎儿,（3）接触传播,直接接触传播:乙肝患者或HBsAg携带者的唾

21、液、精液和阴道分泌物中都可检测到HBV日常生活接触传播:带有HBV的血液、唾液、精液和阴道分泌物等通过易感者的皮肤、粘膜的破损处进入机体，而非经粪-口传播 吸血昆虫传播、经粪-口途径传播等均尚未证实,（3）接触传播直接接触传播:乙肝患者或HBsAg携带者的唾液,人 群 易 感 性,人对HBV普遍易感，我国的主要易感人群是全体新生儿和约40%左右的未感染者。人感染HBV后可获得持久的免疫力，其标志是血清中出现抗-HBs，免疫力的大小和持续性与抗-HBs滴度成正比。HBV不同血清亚型之间可有交叉免疫，免疫后各亚型都能交叉保护，但与其它各型病毒性肝炎之间无交叉免疫。,人 群 易 感 性人对HBV普遍

22、易感，我国的主要易感人群是全,慢性病毒性肝炎临床诊断(2)职业及特殊人群分布急性肝炎根据血中胆红素正常与否分为抗-HAV流行率男性为80.乙肝病人管理：报告、隔离；排毒高峰在潜伏期末、临床症状初期及黄疸出现后的最初12天。只要条件允许,就应进行可表现为急性、慢性过程和无症状携带。抗-HAV流行率男性为80.实验室检查可见转氨酶和胆红素的升高等肝脏功能受损的表现实验室检查可见转氨酶和胆红素的升高等肝脏功能受损的表现HBV DNA载量、基因型和变异检查五型：甲、乙、丙、丁、戊型病理：肝细胞大量坏死。3针接种后抗-HBs的阳转率可达到90%95%，母婴传播阻断的保护率为79.规范诊疗管理 患者长期受

23、益部分病人伴有皮肤瘙痒、大便灰白慢性HCV感染的最严重结果是进行性肝纤维化所致的肝硬化和HCC。甲肝潜伏期一般为1550天，平均为30天。新生儿可从母体获得抗-HAV，但出生后2年内基本消失，故婴幼儿期甲肝的易感性最高。,(1)性别和年龄分布,乙肝发病率、现患率和HBsAg流行率均为男性高于女性，抗-HBs流行率女性高于男性，HBV总感染率男女间无明显差异 我国乙肝发病率、现患率和HBsAg阳性率的年龄分布均有二个高峰，10岁以前为第一个高峰，3039岁为第二个高峰，以后随年龄增长而逐渐降低,慢性病毒性肝炎临床诊断(1)性别和年龄分布乙肝发病率、现患率,(2)职业及特殊人群分布,HBsAg流行

24、率工人（8.51%）低于农民（9.93%） 妓女、犯人、静脉内滥用毒品者和男性同性恋者等HBV感染率均较高血液透析单位和口腔科工作人员HBsAg携带率和乙肝发病率比普通人群高数倍。,(2)职业及特殊人群分布HBsAg流行率工人（8.51%）,（3）家庭聚集性,乙肝病人、HBsAg和HBeAg携带者均呈明显的家庭聚集性现象 家庭聚集性主要与HBsAg、特别是HBeAg阳性的母亲有关，主要由母婴传播和家庭内密切接触传播引起。 HBsAg携带者的家庭聚集性可能与遗传因素有关,（3）家庭聚集性乙肝病人、HBsAg和HBeAg携带者均呈明,预 防 措 施,（一）管理传染源乙肝病人管理：报告、隔离；病情稳

25、定后即可出院 ；对从事饮食或保育工作的患者，应调离岗位，痊愈后应观察半年，无明显症状且肝功能正常，无乙肝传染性标志者方可恢复工作 HBsAg携带者管理 ：除不能作为献血员、直接接触入口食品的人员和保育员外，可照常工作和学习 献血人员管理 对义务献血者应严格做到每次献血前体检,预 防 措 施（一）管理传染源,（1）切断传播途径,防止医源性传播：加强消毒、血液制品管理 阻断母婴传播：HBsAg和HBeAg双阳性的母亲所生婴儿应进行乙肝特异性高效价免疫球蛋白（HBIG）和乙肝疫苗联合免疫，对其他所有新生儿于出生后24小时内接种乙肝疫苗 坚决遏止卖淫嫖娼，吸毒贩毒等活动,（1）切断传播途径防止医源性传

26、播：加强消毒、血液制品管理,（2）保护易感人群,自动免疫：重组乙肝疫苗；3针接种后抗-HBs的阳转率可达到90%95%，母婴传播阻断的保护率为79.8%92.1%，免疫持久性在15年以上 被动免疫：注射HBIG，可预防急性HBV感染、意外暴露或阻断母婴传播 联合免疫 HBsAg阳性（特别是同时HBeAg阳性）母亲的新生儿出生后24小时内接种HBIG，24周时按0、1、6个月程序接种乙肝疫苗，可提高5%10%的保护率,（2）保护易感人群自动免疫：重组乙肝疫苗；3针接种后抗-HB,HBV三大抗原抗体系统,HBsAg Anti-HBsHBcAg Anti-HBc HBeAg Anti-HBe,HBV

27、三大抗原抗体系统,HBsAg Anti-HBs,HBsAg:是HBV感染的标志，往往同时伴有HBV的存在；Anti-HBs:中和抗体，有保护作用；恢复期开始出现，6-12月达高峰，约半数人在HBsAg转阴后数月出现。窗口期:HBsAg转阴，Anti-HBs尚未出现，能查到抗HBc（或抗HBe）,HBsAg Anti-HBsHBsAg:是HBV感染的标,HBcAg Anti-HBc,病毒复制的标记存在于肝细胞核内.正常情况下血清中无游离的HBcAg.临床不作为常规检查项目.,在HBsAg出现后-周出现.IgM-急性感染和慢性肝炎急性发作.IgG-出现迟.可持续多年.,HBcAg Anti-HBc

28、 病毒复制的标记在HBs,HBeAg Anti-HBe,HBeAg:一般仅见于HBsAg 阳性的血清，出现稍晚于HBsAg，消失早，是HBV活动复制和有传染性的标志，与HBsAg、Anti-HBc同时阳性俗称大三阳HBeAb:在HBeAg阴转前后出现，此时期称为血清转换期，预示病毒复制减弱或停止,非保护性抗体，是病毒感染过的标志,与HBsAg、Anti-HBc同时阳性俗称小三阳,HBeAg Anti-HBe HBeAg:一般仅见于,成年期感染 5%10%51%）低于农民（9.抗-HAVIgG：出现晚（发病2周出现，3-4周达高峰）、消失慢（持续多年，甚至终生）、可用于流行病学调查HCV-RNA

29、 出现早病理：肝细胞大量坏死。经污染的医疗器械传播 使用消毒不严格的医疗器械及物品，在外科手术、拔牙、静脉穿刺、化验采血、注射、预防接种、针刺、使用不洁注射器静脉吸毒时，均可引起乙肝传播建立了HBV的细胞模型慢性HCV感染的最严重结果是进行性肝纤维化所致的肝硬化和HCC。两次全国病毒性肝炎调查（79、92年）92年HBsAg 9.5年发生率5%15%HBV DNA载量、基因型和变异检查对从事饮食或保育工作的患者，应调离岗位，痊愈后应观察半年，无明显症状且肝功能正常，无乙肝传染性标志者方可恢复工作是HBV复制的最可靠指标含义：既往感染 现症感染，正处于移行阶段，正在清除病毒.HAV是一种直径27

30、nm32nm的20面立体对称球型颗粒，无包膜，有蛋白衣壳。发病率和死亡率居全国传染病之首部分患者病程较长，但在6月内恢复常被误诊为“消化不良”test of trend病原学检查：抗HCV阳性，HCVRNA定量,HBVDNA,位于HBV核心部分与HBeAg同时存在于血清中是HBV复制的最可靠指标,成年期感染 5%10%HBVDNA 位于HBV核心部分,乙肝两对半的四种排列,HBsAg(+)Anti-HBc(+)HBeAg(+)Anti-HBe(-)Anti-HBs(-)所谓大三阳，说明病毒复制活跃，有传染性.HBsAg(+)Anti-HBc(+)HBeAg(-)Anti-Hbe(+)Anti-

31、HBs(-)所谓小三阳:病毒复制减弱，传染性小. HBV前C区变异，病毒复制活跃，有传染性.HBsAg(-)Anti-HBc(+)HBeAg(-)Anti- Hbe(+)Anti-HBs(-)含义：既往感染 现症感染，正处于移行阶段，正在清除病毒.HBsAg(-)Anti-HBc(+)HBeAg(-)Anti-Hbe(+)Anti-HBs(+)说明既往感染，现已恢复.,乙肝两对半的四种排列HBsAg(+)Anti-HBc(+,HBV感染后转归,HBV感染,急性临床感染（黄疸型或无黄疸型）,恢复,重症肝炎,恢复,死亡,一过性亚临床感染（无临床症状体征,HBV排除,抗-HBs和抗-HBc阳转),无

32、症状携带者(无临床症状,肝功正常,体内存在HBVHBsAg阳性6m),慢性迁延性肝炎,慢性活动性肝炎,HBsAg阴转,肝硬化,肝 癌,1岁罕见,5岁低于10%成人30%50%,1岁80%90%,14岁30%50%,成人少见,慢性感染,每年2%,510%,1%,60%,30%,HBV感染后转归HBV感染急性临床感染恢复重症肝炎 恢复死亡,第三节 丙型肝炎,丙型肝炎是一种主要经血液传播的疾病。丙型肝炎（HCV）慢性感染导致肝脏慢性炎症、坏死和纤维化，部分患者可发展为肝硬化甚至肝细胞癌（HCC）对患者的健康和生命危害极大，已成为严重的社会和公共问题。,第三节 丙型肝炎,丙型肝炎病毒 HCV,RNA病

33、毒 属黄病毒科丙型肝炎病毒属 1989年美国发现并命名HCV分为多个基因型和亚型，有明显的地域性HCV是多变异的病毒,丙型肝炎病毒 HCVRNA病毒 属黄病毒科丙型肝炎病毒属,传 染 源,病人：潜伏期为226周，常见为69周；可表现为急性、慢性过程和无症状携带。一般患者发病前1至数周血液即有传染性，传染期可持续整个临床期和慢性期，有的可持续携带病毒 约15%的患者病情为自限性，但该病易慢性化，约60%85%的患者发展为持续慢性，约20%可转为肝硬化及原发性肝癌。丙肝病人与无症状感染者的比例为1：7.5，无症状携带者作为献血员有重要的流行病学意义，曾有多起单采血浆还输血细胞引起的丙肝爆发流行的报

34、道。,传 染 源病人：潜伏期为226周，常见为69周；可表现为,传 播 途 径,医源性传播 主要经输血与血液制品传播。在急性输血后非甲非乙型肝炎中，丙肝占20%左右；慢性输血后非甲非乙型肝炎中，丙肝占60%85%。血液透析、器官移植、使用不洁针具静脉注射毒品也是丙肝的重要传播途径。性接触传播 对妓女、男性同性恋者以及性乱者调查表明，HCV感染率显著高于一般人群；慢性丙肝患者的配偶HCV感染率显著高于一般人群。对日常生活接触报道结果不一，已在丙肝病人和病毒携带者的唾液、尿液、汗液、泪液等多种液体中检测出HCV RNA。母婴传播 已证实HCV存在母婴传播，但传播率较低。,传 播 途 径医源性传播

35、主要经输血与血液制品传播。在急性,人群易感性,人群对HCV普遍易感，感染后921周产生抗-HCV，可维持110年以上，部分人群感染后不产生抗体。抗-HCV是HCV剌激机体产生的非保护性抗体，是HCV感染的标志，阳性时提示受HCV感染并具有传染性。急性病人如抗-HCV持续阳性，则易转为慢性。,人群易感性人群对HCV普遍易感，感染后921周产生抗-HC,流行特征,全世界HCV感染者约1.7亿人，平均感染率约3% 我国抗-HCV流行率为3.2%。地区分布，北方高于南方，中部高于东西部，最高省份为辽宁省，最低为上海市，农村略高于城市；性别分布，女性略高于男性；年龄分布，抗-HCV阳性率高峰区集中在15

36、岁以上献血及单献血浆人员抗-HCV阳性率常高于其他人群 丙肝有家庭聚集现象；多为散发，无明显季节性和周期性，但可通过献血员传播造成爆发流行,流行特征全世界HCV感染者约1.7亿人，平均感染率约3%,六、预防措施,总的预防原则与乙肝基本相同 采取以切断传播途径为主的综合性防治措施，主要是采用敏感方法对献血员进行抗-HCV检测，阳性者不得献血 不同类型受血者丙肝罹患率和抗-HCV阳转率,六、预防措施总的预防原则与乙肝基本相同,恢复期开始出现，6-12月达高峰，约半数人在HBsAg转阴后数月出现。坚决遏止卖淫嫖娼，吸毒贩毒等活动急性戊肝：抗-HEV IgM、IgG任一项阳性甲、戊型肝炎均为急性自限性

37、过程，无慢性化HAV不能耐受冷冻干燥，对紫外线敏感，对化学消毒剂的抵抗力与一般肠道病毒相似。皮肤巩膜黄染，尿黄如浓茶，两周左右达高峰HAV是一种直径27nm32nm的20面立体对称球型颗粒，无包膜，有蛋白衣壳。黄疸重（直接胆红素升高为主）日常生活接触传播主要通过污染的手、用具、食品、玩具、床上用品、衣物等，直接或间接经口传入。Anti-HCV既往感染婴幼儿时期感染，多处于免疫耐受状态猕猴、绿猴等多种灵长类动物可作为其实验动物模型典型的急性黄疸型肝炎临床分三期：只要条件允许,就应进行HAV是一种直径27nm32nm的20面立体对称球型颗粒，无包膜，有蛋白衣壳。部分病人伴有皮肤瘙痒、大便灰白其他非

38、嗜肝病毒感染也可引起肝脏炎症，各型肝炎的临床表现基本相似。这种传播多发于雨季或暴雨后，粪便冲刷造成饮用水污染，多为井水或水库等水体，也有因自来水污染而引起甲肝流行的报道对从事饮食或保育工作的患者，应调离岗位，痊愈后应观察半年，无明显症状且肝功能正常，无乙肝传染性标志者方可恢复工作有活动性炎症或明显纤维化，需治疗,人体感染HCV后会产生?,HCV-RNA 出现早 现症感染和病毒复制的指标 需用PCR方法检测Anti-HCV既往感染 现症病人,恢复期开始出现，6-12月达高峰，约半数人在HBsAg转阴后,第四节 丁型肝炎,一、病原体原称为抗原或因子，1984年命名。完整的HDV是一种圆球型颗粒，直

39、径为3537nm，外壳为HBsAg，内部为HDV基因组和HDV抗原(HDAg) ；HDV基因组是一个圆形单股负链RNA； HDV是一种有传染性、嗜肝性和缺陷性的病毒，其缺陷性表现在自身不能复制，必须由乙肝病毒或其它嗜肝DNA病毒提供外壳，并在装配、成熟、释放等环节中发挥作用，才能装配成完整的病毒颗粒，HDV只感染HBsAg阳性者或与HBV同时感染。HDV只有一个血清型。感染了HBV的黑猩猩等灵长类动物、感染了嗜肝DNA病毒的东方土拨鼠、美洲旱獭、鸭等可作为HDV的动物模型,第四节 丁型肝炎一、病原体,第五节 戊型肝炎,一、病原学HEV呈圆球形颗粒，无外壳，表面有锯齿状缺刻和突起。直径为27nm

40、38nm，为单股正链RNA病毒 可分为7种基因型，即缅甸株（l型），墨西哥株（2型），美国株和猪HEV（3型），中国株（4型），意大利株（5型），希腊-1株（6型），希蜡-2株（7型） 该病毒对高盐、氯化铯、氯仿敏感猕猴、绿猴等多种灵长类动物可作为其实验动物模型,第五节 戊型肝炎一、病原学,戊型肝炎病毒,RNA病毒 杯状病毒属抗HEV-IgM 表明现症感染,戊型肝炎病毒RNA病毒 杯状病毒属,急性肝炎的临床表现,急性肝炎根据血中胆红素正常与否分为 急性黄疸型肝炎；急性无黄疸型肝炎典型的急性黄疸型肝炎临床分三期： 黄疸前期 黄疸期 恢复期,急性肝炎的临床表现急性肝炎根据血中胆红素正常与否分为,各

41、型肝炎潜伏期,甲型肝炎 平均 30日（15-45日）乙型肝炎 平均 70日（30-180日）丙型肝炎 平均 50日（15-150日）丁型肝炎 未定戊型肝炎 平均 40日（10-70日）,各型肝炎潜伏期甲型肝炎 平均 30日,急性肝炎黄疸前期（1-2周）,发热：3-5天，一般不超过7天乏力消化道症状：恶心、呕吐、食欲不振、厌油腻尿色逐渐加深常被误诊为“消化不良”,急性肝炎黄疸前期（1-2周）发热：3-5天，一般不超过7天,急性肝炎黄疸期（2-3周）,皮肤巩膜黄染，尿黄如浓茶，两周左右达高峰热退，自觉症状好转部分病人伴有皮肤瘙痒、大便灰白肝脾肿大与其他黄疸鉴别,急性肝炎黄疸期（2-3周）皮肤巩膜黄

42、染，尿黄如浓茶，两周左右,黄疸,黄疸,急性肝炎恢复期,黄疸渐消退症状减轻、消失肝脾回缩肝功能恢复正常总病程约24个月部分患者病程较长，但在6月内恢复,急性肝炎恢复期黄疸渐消退,甲、戊型急性肝炎预后,甲、戊型肝炎均为急性自限性过程，无慢性化甲型肝炎病死率很低；戊型肝炎病死率高于甲肝，国内报道约5.3孕妇患戊肝，有较高的死亡率(10%)老人患戊肝，病情相对较重，黄疸高，恢复慢,甲、戊型急性肝炎预后甲、戊型肝炎均为急性自限性过程，无慢性化,乙、丙型急性肝炎预后,90%以上的成人急性乙型肝炎可以痊愈，即 达到HBsAg(-)，约10%的成人乙肝转为慢性。如果观察到3个月HBsAg不阴转，可考虑抗病毒治

43、疗HCV感染后的慢性化率较高可达6080,乙、丙型急性肝炎预后90%以上的成人急性乙型肝炎可以痊愈，即,急性乙型肝炎,定义：人体感染HBV后，HBV在6个月内能被机体清除，血液检测相关指标阴性的乙型肝炎注意急性乙、丙型肝炎在相当少见，应与慢性肝炎的临床首次发现或急性发作相鉴别，必要时进行肝活检,急性乙型肝炎定义：人体感染HBV后，HBV在6个月内能被机体,急性乙型肝炎和慢乙肝急性发作区别,急性乙型肝炎和慢乙肝急性发作区别急性乙肝慢性乙肝急性发作流,急性病毒性肝炎诊断依据,流行病学史：主要包括不洁饮食史(甲、 戊型肝炎)、与血液传播相关病史(乙、丙 暴露史）病程小于半年 询问传播途径有或无症状体

44、征（发热、乏力、纳差、恶心呕吐、黄疸）实验室检查：肝功能异常、 病毒相关指标(+),急性病毒性肝炎诊断依据流行病学史：主要包括不洁饮食史(甲、,急性肝炎病原学诊断,急性甲肝：抗-HAV IgM是确诊指标 抗-HAV IgG是既往感染的标志急性戊肝：抗-HEV IgM、IgG任一项阳性 都可以诊断急性戊肝急性乙型肝炎 HBsAg和HBV DNA阳性，抗-HBc IgM阳性 但抗HBc IgG阴性急性丙型肝炎 HCV RNA阳性，抗-HCV阳性或阴 性；或抗-HCV由阴转阳,急性肝炎病原学诊断急性甲肝：抗-HAV IgM是确诊指标,慢性病毒性肝炎临床诊断,慢性病毒性肝炎临床诊断,慢性病毒性肝炎,定

45、义：嗜肝病毒感染超过6个月而未能清除病毒即为慢性感染只有乙、丙型肝炎病毒存在慢性感染流行病学资料：血液传播相关病史，乙肝母婴传播、丙肝输血史。要注意病毒感染时间与首次发病时间的确定,慢性病毒性肝炎定义：嗜肝病毒感染超过6个月而未能清除病毒即为,慢性HBV感染与慢性乙型肝炎,有乙型肝炎或HBsAg阳性史超过6个月，现HBsAg和（或）HBV DNA仍为阳性者，可诊断为慢性HBV感染 在慢性HBV感染的基础上，有ALT、AST异常，即病毒复制过程中引起肝细胞炎性损伤，称之为慢性乙型肝炎,慢性HBV感染与慢性乙型肝炎有乙型肝炎或HBsAg阳性史超过,慢性乙型肝炎诊断依据,流行病学史：血液传播相关病史

46、、家族聚集母婴传播症状体征：消化道不适症状、黄疸、肝掌、蜘蛛痣等，（症状轻重差异较大）实验诊断 生化学检查：肝功、蛋白电泳 HBV血清学检查：乙肝五项 HBV DNA载量、基因型和变异检查 影像学诊断：B超、CT 病理学诊断：肝穿病理重要性,慢性乙型肝炎诊断依据流行病学史：血液传播相关病史、家族聚集母,发生肝昏迷更晚一些，甚至到临终前才出现排毒高峰在潜伏期末、临床症状初期及黄疸出现后的最初12天。发病率和死亡率居全国传染病之首抗-HAVIgM：出现早（发病1周）、消失快（病后3-6个月）、可作为早期诊断指标5年发生率5%15%家庭聚集性主要与HBsAg、特别是HBeAg阳性的母亲有关，主要由母

47、婴传播和家庭内密切接触传播引起。经血液传播：乙型、丙型、丁型发病率和死亡率居全国传染病之首流行病学史：主要包括不洁饮食史(甲、人体感染HCV后会产生?含义：既往感染 现症感染，正处于移行阶段，正在清除病毒.乙肝病人、HBsAg和HBeAg携带者均呈明显的家庭聚集性现象test of trend乙型肝炎 平均 70日（30-180日）J Hepatol 2005,42:16(A35)甲肝病毒较一般肠道病毒抵抗力强。诊断需排除其他病毒及非病毒因素引起的肝损伤甲、戊型肝炎均为急性自限性过程，无慢性化代偿期肝硬化 可有轻度乏力、食欲减退或腹胀症状，ALT和AST可异常，但尚无明显肝功能失代偿表现。上海

48、两起甲肝大流行:第一次在1983年，发病2万多人；,肝掌,发生肝昏迷更晚一些，甚至到临终前才出现肝掌,蜘蛛痣,蜘蛛痣,HBV DNA检测的意义：检测血清中HBV DNA水平的优点： 评价疾病活动度（活动与非活动） 筛查抗病毒治疗的对象 判断疗效,HBV DNA检测的意义：,HBeAg阳性慢性乙型肝炎： 血清HBsAg、HBV DNA和HBeAg阳性，抗-HBe阴性，血清ALT持续或反复升高，或肝组织学检查有肝炎病变。,HBeAg阳性慢性乙型肝炎：,HBeAg阴性慢性乙型肝炎： 血清HBsAg和HBV DNA阳性，HBeAg持续阴性，抗-HBe阳性或阴性，血清ALT持续或反复异常，或肝组织学检查

49、有肝炎病变。,HBeAg阴性慢性乙型肝炎：,慢性乙型肝炎的病变程度判断： 根据生化学试验及其他临床和辅助检查结果，上述两型慢性乙型肝炎也可进一步分为轻度、中度和重度（判断依据见2000年病毒性肝炎防治方案）。,慢性乙型肝炎的病变程度判断：,慢性肝炎分度,慢性肝炎分度项目轻度中度重度ALT、AST正常3倍正常3,慢性乙型肝炎临床诊断：慢性乙型肝炎，HBeAg阳性，轻、中或重度慢性乙型肝炎，HBeAg阴性，轻、中或重度,慢性乙型肝炎临床诊断：,慢性HBV感染临床诊断,慢性HBV感染临床诊断,乙型肝炎肝硬化诊断,是慢性乙型肝炎发展的结果，肝组织学表现为弥漫性纤维化及假小叶形成，两者必须同时具备才能作

50、出肝硬化病理诊断。代偿期肝硬化 可有轻度乏力、食欲减退或腹胀症状，ALT和AST可异常，但尚无明显肝功能失代偿表现。可有门静脉高压征，如脾功能亢进及轻度食管胃底静脉曲张，但无食管胃底静脉曲张破裂出血、无腹水和肝性脑病等。失代偿期肝硬化 患者常发生食管胃底静脉曲张破裂出血、肝性脑病、腹水等严重并发症。多有明显的肝功能失代偿，如血清白蛋白35g/L，胆红素35mol/L，ALT和AST不同程度升高，凝血酶原活动度 (PTA) 60%。,乙型肝炎肝硬化诊断是慢性乙型肝炎发展的结果，肝组织学表现为弥,HBV携带者诊断,慢性HBV携带者: 血清HBsAg和HBV DNA阳性，HBeAg或抗-HBe阳性，