病毒性肝炎传染病学教学医学课件.ppt
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1、病毒性肝炎,1,编辑版ppt,病毒性肝炎1编辑版ppt,概述,病毒性肝炎是由多种肝炎病毒(甲、乙、丙、丁、戊型-A、B、C、D、E)引起的一组传染病,临床上以乏力、食欲不振、肝肿大和肝功能异常为其特点,部分病例出现黄疸,无症状感染多见。 甲、戊型肝炎为急性肝炎。乙、丙、丁型主要为慢性肝炎,且可发展为肝硬化和肝细胞癌。,2,编辑版ppt,概述 病毒性肝炎是由多种肝炎病毒(甲、乙、,现状与意义,我国目前感染率发病率最高、危害最大的传染病。总体人群HBV流行率57.63%。HBsAg携带率约7.18%,其中10%为慢性肝炎,3%将发展为肝炎后肝硬化。每年因肝病死亡约30万人,其中50%死于原发性肝癌
2、,后者90%以上缘于病毒性肝炎。目前尚缺乏特效治疗方法。甲、乙型肝炎可用疫苗进行预防接种。,3,编辑版ppt,现状与意义 我国目前感染率发病率最高、危害最大的传,甲肝病毒HAV,单股线状嗜肝RNA病毒。抵抗力较强,煮沸1分钟可灭活。实验动物及体外细胞培养可生长,传代。人体内经胆汁从粪便排出,病毒血症短暂。抗HAVIgM型和IgG型:功能与意义。,4,编辑版ppt,甲肝病毒HAV单股线状嗜肝RNA病毒。4编辑版ppt,乙肝病毒HBV,双股环状嗜肝DNA病毒。HBVDNA负链L含S、C、P、X开放读码区。编码产物。 前C区突变:1896位鸟嘌呤取代腺嘌呤,TGGTAG为终止密码,HBeAg不表达。
3、抵抗力强,耐受一般浓度消毒剂,煮沸10min 灭活。,5,编辑版ppt,乙肝病毒HBV双股环状嗜肝DNA病毒。5编辑版ppt,抗原抗体系统: HBsAg-抗HBs:出现时间,亚型,意义,前S2抗体。 HBcAg-抗HBc:窗口期,IgG及IgM型抗HBc。 HBeAg-抗HBe:复制标志,前C区变异时阴性。HBVDNP及HBVDNA,后者可整合到肝细胞核中。,6,编辑版ppt,抗原抗体系统:6编辑版ppt,乙型肝炎病毒,7,编辑版ppt,乙型肝炎病毒7编辑版ppt,丙肝病毒HCV,单股正链RNA病毒HCV感染浓度很低,未检到病毒性颗粒及血清抗原。抗HCV与HCVRNA检出特点、意义。,8,编辑
4、版ppt,丙肝病毒HCV单股正链RNA病毒8编辑版ppt,丁肝病毒HDV,缺陷RNA病毒,需HBV等存在才能成熟。HDAg,抗HDIgM,IgG,HDVRNA均为感染指标。,9,编辑版ppt,丁肝病毒HDV缺陷RNA病毒,需HBV等存在才能成熟。9编辑,戊肝病毒HEV,单股正链RNA病毒,2亚型。经胆汁从粪中排出。血清抗体抗HEVIgG、IgM。,10,编辑版ppt,戊肝病毒HEV单股正链RNA病毒,2亚型。经胆汁从粪中排出。,传播途径,粪口传播:甲、戊型 日常接触散发,水和食物污染暴发体液传播:乙、丙、丁型 血液制品、注射器、生活接触等。母婴传播:占婴幼儿HBV感染1/3以上。其它:性接触及
5、医院内感染。,11,编辑版ppt,传播途径粪口传播:甲、戊型11编辑版ppt,易感性及免疫力,甲肝:6月龄后婴幼儿易感,感染后免疫力稳定。乙肝:普遍易感,多发于婴幼儿及青少年。丙肝:普遍易感,不同株无交叉免疫,抗HCV无保护性。丁肝:抗HDV无保护性。戊肝:儿童多为隐性感染,成人临床性感染。,12,编辑版ppt,易感性及免疫力甲肝:6月龄后婴幼儿易感,感染后免疫力稳定。1,发病机制,甲肝:HAV不直接导致肝细胞损伤,可能通过免疫介导引起。戊肝:肝损害的原因可能为免疫应答所介导。,13,编辑版ppt,发病机制甲肝:HAV不直接导致肝细胞损伤,可能通过免疫介导引,乙肝:肝损伤主要因机体免疫应答所致
6、。其确切机制尚不清楚。乙肝的自然病程: 免疫耐受期免疫清除期免疫清除后期。,14,编辑版ppt,乙肝:肝损伤主要因机体免疫应答所致。其确切机制尚不清楚。14,乙肝HBsAg慢性携带与年龄、遗传 因素有关。 HBV与肝细胞癌的关系:整合、转化、原癌基因。丙肝:因免疫应答而介导肝损伤HCV基因易变异导致丙肝高慢性化HCV引起肝细胞癌常经慢性肝炎、肝硬化演变而成。,15,编辑版ppt,乙肝HBsAg慢性携带与年龄、遗传 因素有关。15编辑版pp,丁肝:HDV对肝细胞的直接损害为主,16,编辑版ppt,丁肝:HDV对肝细胞的直接损害为主16编辑版ppt,急性肝炎,1. 急性黄疸型肝炎 黄疸前期:急起,
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