病毒性心肌炎课件.ppt

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1、复习上堂课的内容,室缺、动脉导管未闭、法四的分型、临床症状、体征、辅助检查。,复习上堂课的内容室缺、动脉导管未闭、法四的分型、临床症状、体,1.掌握本病的诊断要点及临床表现、治疗方法2.熟悉本病的各项辅助检查及临床意义3.了解本病的病因、发病机理及病理,本节课需掌握的内容,1.掌握本病的诊断要点及临床表现、治疗方法本节课需掌握的内容,第十三章,第五节 病毒性心肌炎,viral myocarditis,Department Of Pediatrics,第十三章第五节 病毒性心肌炎viral myocarditi,(一) 概 述 Introduction,1.心肌炎由各种感染性、中毒性、结缔组织

2、性过程侵犯心肌所致。2.病理特征为心肌细胞的坏死或变性,可累及 心包或心内膜3.儿童期的发病率尚不确切。 4.儿童中可引起心肌炎的常见病毒有柯萨奇 病毒（B组和A组）等5.新生儿柯萨奇病毒B组感染可导致群体流 行，死亡率可达50%以上,(一) 概 述 Introduction1.心肌炎由各,病毒感染,柯萨奇病毒（B组和A组）埃可病毒脊髓灰质炎病毒腺病毒传染性肝炎病毒流感和副流感病毒麻疹病毒单纯疱疹病毒流行性腮腺炎病毒等。,（二）病因和发病机制,1.病因:,病毒感染柯萨奇病毒（B组和A组）（二）病因和发病机制1.病,病毒直接侵害心肌病毒心肌细胞的相关受体心肌细胞（复制）损害心肌细胞心肌细胞变性、

3、坏死和溶解。,2.发病机制,病毒直接侵害心肌2.发病机制,病毒机体细胞和体液免疫反应抗心肌抗体、白细胞介素-I，肿瘤坏死因,和干扰素等 细胞黏附因子细胞毒性T细胞（CD8+）粘附、浸润和攻击 损害心肌组织,病毒机体细胞和体液免疫反应,心肌细胞早期：心肌细胞间质水肿发展为：心肌细胞溶解、变性、细胞侵润重者：间质增生、瘢痕形成心肌炎侵害顺序： 左室后壁、室间隔右心室双房,心肌病理改变,心肌细胞心肌病理改变,1.症状 表现轻重不一，取决于年龄和感染的急性或慢性过程预后大多良好部分病人起病隐匿，有乏力、活动受限、心悸、胸痛症状少数重症病人可发生心力衰竭并发严重心律紊乱、心源性休克（cardiogeni

4、c shock），甚至猝死（sudden death）部分病人呈慢性进程，演变为扩张性心肌病新生儿患病时病情进展快，常见高热、反应低下、呼吸困难和紫绀，常有神经、肝脏和肺的并发症,（三）临床表现,1.症状 （三）临床表现,心脏功能减退的表现 症状：尿少、水肿、腹胀、多汗、心慌 气短、咳嗽 体征：心动过速、心脏扩大、 末梢循环障碍、生长发育障碍,心脏功能减退的表现,左心衰竭表现 呼吸急促、呼吸困难,咳泡沫痰,紫绀 重者端坐呼吸、肺部喘鸣音与水泡音,右心衰竭表现 肝大 颈静脉怒张 肝颈静脉回流征阳性 向心性水肿：胸水、腹水、心包积液,左心衰竭表现右心衰竭表现,心衰的诊断标准1.安静时心率增快,婴儿

5、180次/分,幼儿 160次/分2.呼吸困难,青紫突然加重,安静时呼吸达60 次/分 以上3.突然烦躁不安,明显发绀，面色苍白或发灰,指（趾）甲微血管再充盈时间延长 以上三项不能用发热、肺炎和其他合并症解释者4.心音明显低钝,或出现奔马律，颈静脉怒张5.肝大达肋下3cm以上,或在密切观察下短时间内较 前增大,而不能以横膈下移等原因解释者6.尿少或无尿，眼睑或双下肢浮肿，以除外营养不 良，肾炎、维生素B1缺乏等原因所造成者,心衰的诊断标准,病毒性心肌炎PPT-精品文档,2.体征心脏轻度扩大,心动过速,心音低钝,部分有奔马律,心力衰竭、晕厥等反复心衰：心脏扩大，肺部湿罗音，肝脾肿大，呼吸急促和紫绀

6、重者：心源性休克，脉搏细弱,血压下降,2.体征,按病情轻重：轻型、中间型、重型,按时间分期：急性期、恢复期、迁延期,分型,按病情轻重：轻型、中间型、重型按时间分期：急性期、恢复期,(1)多样性(2)严重的心律失常： 各种期前收缩 室上性和室性心动过速 房颤和室颤 度或度房室传导阻滞（3）心肌缺血改变：T波降低、STT段改变（4）动态改变,（四）辅助检查 1.心电图,(1)多样性（四）辅助检查,心肌缺血改变：ST段、 T 波、Q波,V1、V2、V3 左室前间壁V4、V5、V6 前侧壁、aVF 下壁V7、V8、V9 后壁、aVL、V5 高侧壁V5、V6 心尖,心肌缺血改变：ST段、 T 波、Q波V

7、1、V2、V3,（1）磷酸激酶(CPK) 、CK-MB心肌特异性酶（2）心肌肌钙蛋白（cTnI-cTnT）,特异性、敏感性优于CK-MB,持续时间长周，较CK-MB长,2.心肌损害血生化指标,3.超声心动图:,房室大小心室收缩功能心包积液瓣膜功能,（1）磷酸激酶(CPK) 、CK-MB心肌特异性酶2.心肌,病毒性心肌炎PPT-精品文档,（1）咽拭子、咽冲洗液、粪便、血液 中分离出病毒 （2）结合血清抗体测定才更有意义 （3）恢复期血清抗体滴度比急性期有4倍以上升高,4.病毒学诊断,5.心肌活检：,金标准,（1）咽拭子、咽冲洗液、粪便、血液,1.临床诊断依据心功能不全、心源性休克或心脑综合征.心

8、脏扩大(X线.超声心动图具有表现之一)心电图改变：以R波为主的2个或2个以上主要导联（,aVF,V5）ST-T改变(持续4天以上,伴动态变化),窦房、房室传导阻滞，完全右或左束支传导阻滞，成联律、多型、多源、成对或并行期前收缩，非房室结及房室折返引起的异位性心动过速，低电压及异常Q波血清CK-MB升高或心肌肌钙蛋白（cTnI或cTnT）阳性.,（五）诊断：Diagnosis,1.临床诊断依据（五）诊断：Diagnosis,自患儿心内膜、心肌、心包（活检、病理）或心包穿刺液检查发现下列之一者可确诊 分离到病毒 用病毒核酸探针查到病毒核酸 特异性病毒抗体阳性.,2.病原学诊断依据,（1）确诊指标,

9、自患儿心内膜、心肌、心包（活检、病理）或心包穿刺液检查,（2）参考依据,有以下之一者结合临床可考虑心肌炎由病毒引起自患儿粪便,咽拭子或血液中分离到病毒,且恢复期血清同型抗体滴度较第一份血清升高或降低4倍以上.病程早期患儿血中特异性IgM抗体阳性.用病毒核酸探针自患儿血中查到病毒核酸.,（2）参考依据有以下之一者结合临床可考虑心肌炎由病毒引起,1.具有临床诊断依据二项,可临床诊断。在发病同时或发病前13周有病毒感染的证据支持诊断者 同时具备病原学确诊依据之一者，可确诊为病毒心肌炎 具备病原学参考依据之一者可临床诊断为病毒心肌炎 凡不具备确诊依据，应给予必要的治疗或随诊.根据病情变化，确诊或除外心

10、肌炎.,（3）确诊依据,（3）确诊依据,应除外风湿性心肌炎,中毒性心肌炎、先天性心脏病、由风湿性疾病以及代谢性疾病（甲亢）引起的心肌损害、原发性心肌病、原发性心内膜弹力纤维增生症、先天性房室传导阻滞,心脏自主神经功能异常、受体功能亢进以及药物引起的心电图改变.,应除外风湿性心肌炎,中毒性心肌炎、先天性心脏病、由风湿性疾,1.休息 急性期：休息到退热后3-4周有心功能不全及心脏扩大者：应强调绝对卧床休息,以减轻心脏负担总的休息时间：3-6个月,随后根据具体情况逐渐增加活动量,（六）治疗Treatment,1.休息 （六）治疗Treatment,心肌炎的疗程,明确心肌炎：绝对卧床个月，休息半年，免

11、体力活动年，从理论上讲，需吃药年。普通心肌炎：休息个月可疑心肌炎：休息个月,心肌炎的疗程明确心肌炎：绝对卧床个月，休息半年，免体力活动,（1）对于仍处于病毒血症阶段的早期病人,可选用抗病毒治疗,但疗效不确定,2.药物治疗,（2）改善心肌营养,二磷酸果糖:剂量：100250mg/kg静滴疗程：天同时可选用大剂量Vit C、泛醌（ CoQ10 ）、VitE、VitBco、中药生脉饮、黄芪口服液等,（1）对于仍处于病毒血症阶段的早期病人,可选用抗病毒治疗,但,（）大剂量丙种球蛋白(IVIG)： 通过免疫调节作用减轻心肌细胞损害 剂量g/kg，天内静滴 作用机制： 中和病毒、中和自身抗体 重症心肌炎时

12、应用,（）大剂量丙种球蛋白(IVIG)：,（）皮质激素：通常不主张使用。 适应症： 心源性休克、 致死性心律失常（房室传导阻滞、室性心动过速） 心肌活检证实慢性自身免疫性心肌炎症反 应者应足量、早期应用 地塞米松 ：0.30.5mg/kgd 12周,（）皮质激素：通常不主张使用。,（）其他治疗：可根据病情联合应用利尿剂、洋地黄和血管活性药物，应特别注意应用洋地黄时饱和量应较常规剂量少，并注意补充氯化钾，以避免洋地黄中毒（）心率紊乱的治疗：参见本章第六节,（）其他治疗：可根据病情联合应用利尿剂、洋地黄和血管活性药,心衰治疗： .镇静，给氧气。 .强心：西地兰 2 岁 0.02-0.03 mg/k

13、g .首剂半量，余量分 2 次， 4-6 h 酌情给予静推。 .利尿 .扩血管：类药物、酚妥拉明,心衰治疗：,本节课需掌握的内容,1.心衰的诊断标准2.病毒性心肌炎的诊断标准,本节课需掌握的内容1.心衰的诊断标准,课程结束,课程结束,控制心衰治疗各种心律失常抢救心源性休克,治疗Treatment,控制心衰治疗Treatment,心衰的治疗,心衰的治疗洋地黄制剂给药法洋地黄化总量（mg/kg）,控制心衰,利尿剂血管活性药物的应用血管紧张素转换酶抑制剂,控制心衰利尿剂,docin/sanshengshiyuandoc88/sanshenglu,更多精品资源请访问,docin/sanshengshiyuan 更多精品,