病态窦房结综合征的与未来课件.pptx
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1、病态窦房结综合征(Sick Sinus Syndrome,SSS,简称病窦综合征)是由窦房结及其周围组织的病变,导致起搏功能和/或冲动传导障碍,产生一系列心律失常的综合表现。,一、定 义,病态窦房结综合征(Sick Sinus Syndrom,1967年Lown首先倡用“病态窦房结综合征” 一词 1968年Ferrer 进一步阐述1972年Rubenstein将病窦综合征分为三组,二、历 史,1967年Lown首先倡用“病态窦房结综合征” 一词 二、,正常儿童中有65%存在窦房阻滞 心电图发现有窦性心动过缓或窦性停 搏患者0.4% SSS在植入永久性心脏起搏器中所占比例:美国:52%(1981
2、)中国:50.1-52.0%(2002-2005),三、发病率,正常儿童中有65%存在窦房阻滞 三、发病率,2002至2005年各类起搏器适应征所占比例(%),中华心律失常学杂志,2006,10(6):475,2002至2005年中华心律失常学杂,四、病 因,四、病 因更多是冠脉造影:有狭窄冠心病约占50%,慢性病窦综合征的病因,慢性病窦综合征的病因,引起急性病窦综合征的常见原因,引起急性病窦综合征的常见原因,1907年Keith等发现 1910年Wybouw等描述特性,五、SA解剖,1907年Keith等发现 五、SA解剖,位于右心房的上腔静脉入口处:长10-20mm宽厚2-3mm心外膜下1
3、 mm,位于右心房的上腔静脉入口处:长10-20mm宽厚2-3m,窦房结血液供给:右冠57%左冠39.3% 双侧 2.9%,窦房结血液供给:右冠57%左冠39.3% 双侧 2.9,SA内细胞组成,P细胞(起搏细胞、窦房结细胞),具有自动起搏的特性 T细胞(过渡细胞)心房肌细胞,SA内细胞组成P细胞(起搏细胞、窦房结细胞),具有自动起搏,P细胞自发性舒张期(第四位相)除极 (自律性)1951年Woodburg记录跨膜电位,六、SA电生理特性,P细胞自发性舒张期(第四位相)除极 六、SA电生理特性,3Na+,2K+,ATP,+ + + + + +,- - - - - - -,- - -,+ + +
4、,细胞类型 静息电位 Ik1 If 自动除极,PC -70mv 无 有 有(-40mv),心肌细胞 -90mv 有 无 无,PC舒张期自动除极示意图,Ik1,If,-70mv,- -,+ +,3Na+2K+ATP+ + + + +,AP是其电生理基础,离子流和基因调控是其遗传学基础,AP是其电生理基础,离子流和基因调控是其遗传学基础,心脏供血不足,脑供血不足,肾脏供血不足,七、临床表现,头昏,黑曚,晕厥,心悸,心绞痛,心衰,腰酸痛,尿少,肾衰,心脏供血不足脑供血不足肾脏供血不足七、临床表现头昏黑晕心悸心,AVB,16.6%,5%-10%,TE,16%,Af,8.2%,SSS并存,1-2%/年,
5、1.6%/年,16.6%5%-10% TE16%Af8.2%SSS并存1-,细胞类型 静息电位 Ik1 If 自动除极心动过快相关的临床症状是植入起搏器的前提1967年Lown首先倡用“病态窦房结综合征” 一词心电图发现有窦性心动过缓或窦性停 搏患者0.病态窦房结综合征(Sick Sinus Syndrome,SSS,简称病窦综合征)是由窦房结及其周围组织的病变,导致起搏功能和/或冲动传导障碍,产生一系列心律失常的综合表现。随着基因和细胞移植技术的发展但近年又有新的认识.窦房阻滞;2007欧洲心脏病协会(ESC)起搏治疗指南:MVP功能是病窦综合征患者各种情况时必选的起搏模式右室起搏使左右心室
6、不同步,左室间隔与游离壁不同步,不同部位的左室游离壁不同步心律失常:描述观察到的心律失常生理性起搏器)病态窦房结综合征(Sick Sinus Syndrome,SSS,简称病窦综合征)是由窦房结及其周围组织的病变,导致起搏功能和/或冲动传导障碍,产生一系列心律失常的综合表现。细胞类型 静息电位 Ik1 If 自动除极病态窦房结综合征(Sick Sinus Syndrome,SSS,简称病窦综合征)是由窦房结及其周围组织的病变,导致起搏功能和/或冲动传导障碍,产生一系列心律失常的综合表现。PC舒张期自动除极示意图心电图发现有窦性心动过缓或窦性停 搏患者0.(一)常规12导联ECG本病起病隐匿,进
7、程缓慢,病程一般较长,可存活5-20年。,病窦分四型,缓慢型:经典型或基本型慢快型:慢 - 快综合征快慢型:快 - 慢综合征(无病窦特征,称“假性病窦”).在正常窦律时发生:快-慢(一过性).双结病/全传导系统病变型,细胞类型 静息电位 Ik1 If 自动除极病窦分四型缓,(一)常规12导联ECG 窦性心动过缓 窦房阻滞 窦性停搏 双结病 全传导系统疾病,八、窦房结功能检查,(一)常规12导联ECG八、窦房结功能检查,SAB,SAB,窦性停搏,窦性停搏,窦性停搏与窦房阻滞相鉴别,窦性停搏与窦房阻滞相鉴别,慢-快综合征,慢-快综合征,(二)动态心电图,窦性心动过缓40bpm,持续1分钟;度型窦房
8、阻滞;窦性停搏3.0秒;窦性心动过缓伴短阵室上性心动过速、心房颤动或心房扑动,发作停止后,窦性搏动恢复时间2秒。,(二)动态心电图窦性心动过缓40bpm,持续1分钟;,(三)电生理检查,窦房结恢复时间(SNRT)1500ms/继发性长间歇/室性逸搏(“双结病”)校正窦房结恢复时间(CSNRT)CSNRT=SNRT-PP间期(窦性)525ms窦房传导时间(SACT)SACT=1/2(A2A3-A1A1)SACT120msSNRT、 SACT敏感性在各自单独测定时仅约为50 %,联合测定时则敏感性为65%,特异性为88%。,(三)电生理检查 窦房结恢复时间(SNRT)1500ms,1977年中华内
9、科杂志邀请有关专家研究制定的“病态窦房结综合征的诊断参考标准”可谓“经典”之作,能紧密结合临床,具体、实用,可看出老一辈专家严谨、务实的学风。,九、诊 断,1977年中华内科杂志邀请有关专家研究制定的“病态窦房结,(一)诊断标准,病窦综合征 窦房阻滞; 窦性停搏(2秒); 长时间明显的窦性心动过缓 ( 50次/分)。 快慢综合征(BTS) 双结病 全传导系统障碍,(一)诊断标准 病窦综合征,心室同步化起搏的方法细胞类型 静息电位 Ik1 If 自动除极有心动过缓引起的有关症状使用提高心率的药物病态窦房结综合征(Sick Sinus Syndrome,SSS,简称病窦综合征)是由窦房结及其周围组
10、织的病变,导致起搏功能和/或冲动传导障碍,产生一系列心律失常的综合表现。窦性心动过缓,多数时间心率50次/分;+ + + + + +1977年中华内科杂志邀请有关专家研究制定的“病态窦房结综合征的诊断参考标准”可谓“经典”之作,能紧密结合临床,具体、实用,可看出老一辈专家严谨、务实的学风。1951年Woodburg记录跨膜电位P细胞(起搏细胞、窦房结细胞),具有自动起搏的特性跨入了一个新时代(第三阶段)近年来,大病例组的循证医学资料表明:DDD(R)起搏模式对生存率、死亡率、心血管事件发生率、心衰等几乎等于VVI(R)起搏模式随着基因和细胞移植技术的发展死亡率、突发事件的发生率无差异右室心尖部
11、起搏:导致心肌紊乱细胞类型 静息电位 Ik1 If 自动除极- - - - - - -位于右心房的上腔静脉入口处:长10-20mm宽厚2-3mm心外膜下1 mm2,568例植入 DDDR或VVIR起搏器患者PC舒张期自动除极示意图病态窦房结综合征(Sick Sinus Syndrome,SSS,简称病窦综合征)是由窦房结及其周围组织的病变,导致起搏功能和/或冲动传导障碍,产生一系列心律失常的综合表现。,(二)可疑诊断,Af,室率,电复律是窦房结恢复时间2秒。窦性心动过缓,多数时间心率50次/分;或和窦性停搏时间2秒。在运动、高热、剧痛、三度心力衰竭等情况下,心率增快程度明显少于正常人的反应。,
12、心室同步化起搏的方法(二)可疑诊断Af,室率,电复律是窦房结,尚应写明以下诊断,病因诊断:如不肯定可写“原因不明”功能诊断:如阿斯综合征,急性左心衰竭等心律失常:描述观察到的心律失常,尚应写明以下诊断病因诊断:如不肯定可写“原因不明”,本病起病隐匿,进程缓慢,病程一般较长,可存活5-20年。据Sutton统计病窦综合征的存活率:1年是85%-92%,5年是62%-65%,7年以上是52%,其生存率与是否伴有明显严重的心血管疾病有关。,十、病程和预后,本病起病隐匿,进程缓慢,病程一般较长,可存活5-20年。据S,避免使用一切减慢心率的药物;无心动过缓引起的有关症状,可不必治疗;有心动过缓引起的有
13、关症状使用提高心率的药物,十一、治疗,(一)病因治疗(二)对症治疗,避免使用一切减慢心率的药物;十一、治疗(一)病因治疗,(三)中医药治疗,以补气为主 以温阳药为主 以活血药为主 以温经升阳药为主 另外,一些中药如参类、麻黄、细辛等有增加心率的作用 。,针对气虚、阳虚、血瘀,(三)中医药治疗 以补气为主 针对气虚、阳虚、血瘀,(四)植入人工心脏起搏器,适应症:明显的临床症状、晕厥、 “黑曚”、阿一斯综合征等和慢-快综合征需用抗心律失常药、洋地黄类药者。目的:改善症状、提高生活质量、并能有效防止发生晕厥和猝死,(四)植入人工心脏起搏器 适应症:明显的临床症状、晕厥、 “,固律型VOO 按需性VV
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