急性心衰治疗完美课课件.pptx

《急性心衰治疗完美课课件.pptx》由会员分享，可在线阅读，更多相关《急性心衰治疗完美课课件.pptx（56页珍藏版）》请在三一办公上搜索。

1、急性心衰诊断处理,急性心衰诊断处理,简 介,制定指南的目的介绍诊断治疗的手段和方法说明每一治疗选择的理由,简 介制定指南的目的,建议的分类和证据水平,I类 获益 风险IIa类 获益 风险需,定 义,急性心衰是指突发的心衰症状和/或体征的加重和恶化，需要紧急处理的情况,定 义 急性心衰是指突发的心衰症状和/或体征的加重和恶化,分 类,AHA分类1）代偿期慢性心衰的突然恶化（70%）2) 新发的急性心衰（如在AMI后； 左室舒张功能减退的基础上血压的突然升高（25%）3）晚期心衰（顽固性心衰）伴心功能进行性恶化,分 类AHA分类,急性心衰临床分类-ESC,慢性心衰失代偿或恶化：慢性心衰基础：体/肺

2、循环充血，SBP 低预后不良 肺水肿：严重呼吸困难,端坐呼吸,双肺湿啰音，未吸氧时 SO2 30mmHg, 灌注不足,少尿 右心衰：无肺淤血，低血压，颈静脉压增加，LV充盈不足 ACS心衰：心肌缺血症状和体征，心衰，多由心律失常诱发,急性心衰临床分类-ESC 慢性心衰失代偿或恶化：慢性心衰基础,急性心衰的分级：Killip分级,I 级：没有心衰。没有心脏失代偿的临床表现II级：有心衰；可闻及啰音，S3奔马率和肺充血。 啰音局限在双下1/2肺野III级：严重心衰；明显的肺水肿，伴满肺湿啰音。IV级：心源性休克；低血压（SBP90mmHg）， 外周血管收缩的表现如：少尿、发绀和出汗,急性心衰的分级

3、：Killip分级 I 级：没有心衰。没有心脏,急性心衰的分级：Forrester分级,0 5 10 15 18 20 25 30 35 40 肺 毛 压 (PCWP, mmHg) 低血容量 肺 充 血,组 织 灌 注 严重低灌注 轻度低灌注 正常灌注 心 脏 指 数（CI）0.5 1 1.5 2.2 2.5 3 3.5,H-IC-I,H-IIC-II,H-IIIC-III,H-IVC-IV,肺水肿,正常,低血容量休克,心源性休克,利尿，扩血管,补充血容量,正常血压：扩血管血压下降：强心，升压,急性心衰的分级：Forrester分级 0 5,AHF诊断流程（Ia）,临床判断、病史X-ray:

4、肺部淤血、心影ECG: 缺血、BBB、QT、电解质血气分析：SO2、pH、PCO2CRP、电介质、肌酐BNP/NT-ProBNP、肌钙蛋白尽快行超声检查冠脉造影（可疑心肌缺血）,AHF诊断流程（Ia）临床判断、病史,急性心衰的诊断,可疑急性心衰 评价症状体征,ECG异常？ 血气异常 ? X线-肺淤血？ BNP 已知心脏疾病、心衰？,心脏超声评价,确定心衰诊断,确定心衰的类型和严重程度及病因,考虑肺部疾病,确定治疗策略,正 常,是,异常,否,急性心衰的诊断可疑急性心衰 评价症状体征ECG异常？,左室功能的评价,LVEF,LVEF下降,LVEF正常,收缩功能异常,短时收缩功能不全,舒张功能不全,非

5、心衰 诊断错误,左室功能的评价LVEFLVEF下降LVEF,AHF实验室检查,AHF实验室检查血细胞计数 必须血糖必须血小板计数必须CKM,无创监测,所有危重病人常规监测内容包括：T、R、HR、BP及ECG。动态观察，如电介质、肌酐、血糖、感染指标或其它代谢性疾病指标。必须严格控制高血钾或低血钾。监测的频率应随病情变化而调整。在心衰失代偿期间，应进行心电监测（心律和ST段），特别是由于缺血和心律失常导致的心衰加重的病人。,无创监测所有危重病人常规监测内容包括：T、R、HR、BP及E,血压监测，需要定时测量（5分钟），直到血管活性药物、利尿剂以及正性肌力药物剂量稳定后。在血管收缩不非常严重及心率

6、不很快时无创血压测量是可靠的。指脉搏血氧监测: 测得的SaO2通常与联合血氧计测量结果相差在2以内，但伴有休克时这一误差增大。在接受吸氧治疗的不稳定病人应连续监测指脉搏氧饱和度。在任何急性失代偿期心衰接受氧气治疗的病人应间断监测（1hr）氧饱和度。心输出量和前负荷可用多普勒超声监测。,无创监测,血压监测，需要定时测量（5分钟），直到血管活性药物、利尿剂以,有创监测,动脉置管：置入动脉导管的指针是因为血流动力学不稳定需要连续监测动脉血压或需要多次动脉血气分析 ,如IABP中心静脉置管：CV置管连通中心静脉循环，所以可用于输注液体和药物，也可监测中心静脉压（CVP）及静脉氧饱和度（SvO2）(上腔

7、静脉或右心房处)，后者可以评估氧的运输情况。肺动脉导管 （PAC）主要用于对传统治疗未产生预期疗效的血流动力学不稳定患者，以及合并有淤血和低灌注的病人，对于AMI病人，使用PAC的回顾性研究显示它能增加死亡率（操作不当引起的并发症,有创监测动脉置管：置入动脉导管的指针是因为血流动力学不稳定需,影响急性心衰的预后因素,影响急性心衰的预后因素SBP就诊时血压高提示出院死亡率低CH,起搏、抗心律失常、电除颤多个（35）个临床试验支持5 3 3.根据血流动力学参数决定治疗策略对补液、扩管和强心治疗短期反应不佳 （心肌晕蹶、心肌炎）使用静脉给药，如快速静注（比口服更有效），或静滴（比高剂量的快速静注更有

8、效）AHF诊断流程（Ia）SO2 90%。单个或大的非随机临床试验支持心 脏 指 数（CI）动态观察，如电介质、肌酐、血糖、感染指标或其它代谢性疾病指标。吗啡及其类似物: 吗啡 3mg, iv (IIb)对补液、扩管和强心治疗短期反应不佳 （心肌晕蹶、心肌炎）吗啡及其类似物: 吗啡 3mg, iv (IIb)没有心脏失代偿的临床表现在血管收缩不非常严重及心率不很快时无创血压测量是可靠的。5 2.限制钠水的摄入，保持电解质稳定组 织 灌 注先给负荷量：1224g/kg，缓慢静脉注射，时间小少于10min，继以O.,治 疗,治疗目标,起搏、抗心律失常、电除颤治 疗治疗目标临床实验室血流动,急性心衰

9、的初始治疗流程,紧急症状处理,病人躁动或疼痛,肺淤血,SO295%,心率和节律正常,镇痛、镇静处理,药物治疗 利尿、扩血管,增加氧流量 考虑CPAP、NIPPV、机械通气,起搏、抗心律失常、电除颤,是,是,是,否,急性心衰的初始治疗流程紧急症状处理病人躁动或疼痛肺淤血SO2,根据血流动力学参数决定治疗策略,根据血流动力学参数决定治疗策略 血流动力学参 数 治疗策,氧疗和机械通气,上氧:SaO2: 95%98% (Ia) 无气管插管的通气支持 (IIa) 持续气道正压通气（ CPAP ） 无创性正压机械通气（NIPPV, BiPAP） 急性肺水肿时采用CPAP和NIPPV能显著减少气管插管机械通

10、气的需要 气管插管机械通气 对扩管剂、给氧、和CPAP或NIPPV无反应时 ST段抬高型急性冠脉综合征所致的肺水肿,氧疗和机械通气上氧:SaO2: 95%98% (I,药物治疗,吗啡及其类似物: 吗啡 3mg, iv (IIb)抗凝治疗: 肝素 ACS所致AHF; 合并房颤 不改善临床症状 静脉血栓减少 肌酐清除率30ml 禁用低分子肝素,药物治疗吗啡及其类似物: 吗啡 3mg, iv (IIb),药物治疗(扩血管),在AHF治疗中不推荐使用钙拮抗剂 ！,药物治疗(扩血管)血管扩张剂指征剂量副作用其它三硝酸酯急性心,Physiologic Effects of Natriuretic Pept

11、ides,Physiologic Effects of Natriur,BNP水平与CHF严重程度,BNP 浓度(pg/ml),186 22,791 165,2013 266,轻度(n=27),中度 (n=34),重度(n=36),0,500,1000,1500,2000,2500,BNP水平与CHF严重程度BNP 浓度(pg/ml)186,急性失代偿性心衰时，利钠肽系统被“压倒”了,内皮素醛固酮血管紧张素 II肾上腺素,心衰的标志就是BNP绝对或者相对不足.,恰如糖尿病是一种胰岛素绝对或者相对不足的疾病,这时候，补充外源性的重组人脑利钠肽（rhBNP）显得非常重要,急性失代偿性心衰时，利钠肽

12、系统被“压倒”了Adapted f,神经激素平衡调节系统,Maisel A. Rev Cardiovasc Med. 2002;3(suppl 4):S10S17. Fonarow GC. Rev Cardiovasc Med. 2002;3(suppl 4):S18S27.,神经激素平衡调节系统Maisel A. Rev Cardio,耐受良好，与其他心血管系统药物如阻滞剂，ACE抑制剂、钙拮抗剂、硝酸酯类药物、地高辛、华法林、阿司匹林等联用时，一般较为安全低灌注伴或不伴有淤血肌酐清除率30ml 禁用低分子肝素在血管收缩不非常严重及心率不很快时无创血压测量是可靠的。Cr清除率30mL/min

13、时，美托拉宗更有效,肾功能正常及血清钾正常或低时螺内酯为最佳选择增加氧流量 考虑CPAP、NIPPV、机械通气1998;4:3744.资料来源： Michaels AD et al.肺 毛 压 (PCWP, mmHg)减少ACE抑制剂剂量或使用很低剂量的ACE抑制剂先给负荷量：1224g/kg，缓慢静脉注射，时间小少于10min，继以O.Adapted from Burnett JC.心房颤动诱发的心力衰竭03mg/kg/min不改善临床症状心 脏 指 数（CI）吗啡及其类似物: 吗啡 3mg, iv (IIb)非心衰 诊断错误RAP = 右房压力；在血管收缩不非常严重及心率不很快时无创血压测

14、量是可靠的。,RAP = 右房压力； PCWP: 肺毛细血管楔压； SVR：体循环阻力； SVI：心博指数； CI：心脏指数资料来源：Abraham WT et al. J Cardiac Fail. 1998;4:3744.,一、迅速纠正血流动力学紊乱,随机双盲对照试验研究,16例患者随机分组，连续静脉滴注4小时,耐受良好，与其他心血管系统药物如阻滞剂，ACE抑制剂、钙拮,资料来源： Michaels AD et al. J Card Fail. 2002;8(4 suppl 1):059.,(n=10),选择性的扩张血管,体循环冠脉循环肺循环0510152025循环阻力降低比例（,尿钠(m

15、Eq/hr),尿量(mL/hr),尿钾(mEq/hr),肌酐清除率 (mL/min),0,25,50,75,100,125,0,25,50,75,100,0,1,2,3,4,对照,脑利钠肽,P0.05,P0.01,A,B,C,D,资料来源：Marcus LS et al. Circulation. 1996;94:3184-3189.,0,1,2,3,4,二、利钠排尿，对K+及Cr无影响,对照,脑利钠肽,对照,脑利钠肽,对照,脑利钠肽,尿钠尿量(mL/hr)尿钾肌酐清除率 02550751001,急性心衰治疗完美课课件,四、新活素：天然抗心脏重塑剂,资料来源：Tamura et al. Pro

16、c Natl Acad Sci U S A. 2000;97:42394244.,正常小鼠,BNP基因缺失小鼠,正常小鼠,A受体基因缺失小鼠,资料来源：Oliver et al. Proc Natl Acad Sci U S A. 1997;94:1473014735.,四、新活素：天然抗心脏重塑剂资料来源：Tamura et a,维持心脏微环境稳态 逆转心脏重塑进程,扩张血管 降低前后负荷,拮抗神经内分泌 过度激活,无正性肌力和 正性心率作用,阻抑心脏纤维化基因表达上调,心肌细胞保护,促进细胞外 基质降解,全面启动心脏保护,抑制纤维母 细胞胶原合成,BNP的药理作用,迅速纠正血流动力学紊乱改

17、善呼吸困难，抢救心衰,利尿排钠 降低容量负荷,维持心脏微环境稳态 扩张血管 拮抗,药物治疗,急性心衰时b阻滞剂应减量，有血流动力学不稳定、心源性休克、严重心动过缓时停用（Ia）ACEI/ARB: 开始ACEI/ARB治疗时期无一致意见、已用者，应继续使用 利尿剂: AHF伴水钠储留 (Ia),药物治疗急性心衰时b阻滞剂应减量，有血流动力学不稳定、心源性,利尿剂的应用,利尿剂的应用体液储留的严重程度利尿剂注意事项中度呋塞米， 或,利尿剂抵抗,定义: 在尚未达到治疗目标（缓解水肿）时，利尿剂效应已经减弱或消失。出现利尿剂抵抗往往预后很差。它可伴发于静脉使用袢利尿剂后引起的急性容量丢失，但是更常见的

18、是出现在慢性严重心衰长期使用利尿剂治疗后,利尿剂抵抗定义: 在尚未达到治疗目标（缓解水肿）时，利尿剂效,利尿剂抵抗原因,血管内容量丢失神经内分泌激活容量丢失后钠的再摄取远端肾单位肥大肾小管分泌减少（肾功能衰竭）肾脏灌注减少（低心输出量）肠道功能损害影响口服利尿剂吸收药物和饮食不配合（摄入高钠）,利尿剂抵抗原因 血管内容量丢失,ACS所致AHF; 合并房颤Fonarow GC.16例患者随机分组，连续静脉滴注4小时AHF诊断流程（Ia）吗啡及其类似物: 吗啡 3mg, iv (IIb)非心衰 诊断错误开始1mg/小时，增加到10mg/小时血压下降：强心，升压可闻及啰音，S3奔马率和肺充血。资料来

19、源： Michaels AD et al.不影响心肌舒张，也不增加恶性心律失常危险对照组 (n = 4)先给负荷量：1224g/kg，缓慢静脉注射，时间小少于10min，继以O.肾小管分泌减少（肾功能衰竭）ACEI/ARB: 开始ACEI/ARB治疗时期无一致意见、已用者，应继续使用Fonarow GC.心输出量和前负荷可用多普勒超声监测。IIa类 获益 风险需要进一步的特定证据临床评估(选择机械装置治疗)J Hypertens.,利尿剂抵抗的治疗对策,限制钠水的摄入，保持电解质稳定在低血容量时补足血容量增加利尿剂的剂量或给药频度使用静脉给药，如快速静注（比口服更有效），或静滴（比高剂量的快速

20、静注更有效）利尿剂联用呋塞米+DHCT呋塞米+螺内酯美托拉宗+呋塞米（这种联用在肾功能衰竭时也有效）将利尿剂和多巴胺或多巴酚丁胺联用减少ACE抑制剂剂量或使用很低剂量的ACE抑制剂 如果对上述治疗无效考虑超滤或血液透析,ACS所致AHF; 合并房颤利尿剂抵抗的治疗对策 限制钠水的,正性肌力药的应用,临床适应证：外周低灌注（低血压、肾功能下降）伴或不伴有淤血或肺水肿，使用最佳剂量的利尿剂和扩管剂无效时，应使用正性肌力药物 (IIa),正性肌力药的应用 临床适应证：外周低灌注（低血压、肾功能下降,AHF时正性肌力药物的使用原则,伴有收缩功能障碍的急性心衰,给氧或CPAP呋塞米扩管剂临床评估(选择机

21、械装置治疗),SBP100mmHg,SBP:85-100mmHg,SBP85mmHg,扩管剂（NTG，硝普钠，BNP）,扩管剂和（或）正性肌力药（多巴酚丁胺）,补充血容量？正性肌力药物和/或多巴胺5g（kgmin）和/或去甲肾上腺素,无反应再考虑机械装置治疗正性肌力药物,反应较好口服治疗呋塞米，ACEI,AHF时正性肌力药物的使用原则 伴有收缩功能障碍的急性心衰,正性肌力药的选用,正性肌力药的选用 适应征副作用多巴胺(IIb)急性心衰伴有低,米力农增加缺血心肌病心衰死亡OPTIME-CHF,JACC 2003; 41: 997,米力农增加缺血心肌病心衰死亡OPTIME-CHFJACC,米力农增

22、加急性心衰患者不良反应,JAMA 2002; 287: 1541,米力农增加急性心衰患者不良反应JAMA 2002; 287,【作用机制】促使收缩蛋白对Ga2+的敏感，产生正性肌力作用；促使平滑肌K+通道开放，产生外周扩管作用。 【作用特点】增强心肌收缩力而不增加心肌耗氧，可用于急性心肌梗死扩张血管而不增快心率,左西孟旦 (levosimendan),【作用机制】左西孟旦 (levosimendan),左西孟旦 (levosimendan),不影响心肌舒张，也不增加恶性心律失常危险在心肌缺血和再灌注损伤时具有心脏保护作用耐受良好，与其他心血管系统药物如阻滞剂，ACE抑制剂、钙拮抗剂、硝酸酯类药

23、物、地高辛、华法林、阿司匹林等联用时，一般较为安全,左西孟旦 (levosimendan) 不影响心肌舒张，也不,左西孟旦 (levosimendan),用法 先给负荷量：1224g/kg，缓慢静脉注射，时间小少于10min，继以O.050.1g/（kgmin）滴注。 血流动力学效应呈剂量依赖性，静脉滴注速度最大可以提高到O.2g/（kgmin）,左西孟旦 (levosimendan)用法,心脏辅助装置,适应证: 临时的机械循环辅助适用于那些对常规治疗无反应且有心肌功能恢复可能的AHF患者；或作为介入治疗或心脏移植前一种过渡措施，可有利于心功能的明显改善 (IIb),心脏辅助装置 适应证: 临

24、时的机械循环辅助适用于那些对常规治,药物治疗 利尿、扩血管5 2.减少ACE抑制剂剂量或使用很低剂量的ACE抑制剂SBP:85-100mmHgECG: 缺血、BBB、QT、电解质不影响心肌舒张，也不增加恶性心律失常危险SBP100mmHg必须严格控制高血钾或低血钾。或作为介入治疗或心脏移植前一种过渡措施，可有利于心功能的明显改善 (IIb)中心静脉置管：CV置管连通中心静脉循环，所以可用于输注液体和药物，也可监测中心静脉压（CVP）及静脉氧饱和度（SvO2）(上腔静脉或右心房处)，后者可以评估氧的运输情况。Proc Natl Acad Sci U S A.心输出量和前负荷可用多普勒超声监测。对

25、补液、扩管和强心治疗短期反应不佳 （心肌晕蹶、心肌炎）BNP 浓度(pg/ml)心输出量/每搏射血量增加心房颤动诱发的心力衰竭使用静脉给药，如快速静注（比口服更有效），或静滴（比高剂量的快速静注更有效）没有心脏失代偿的临床表现明显的肺水肿，伴满肺湿啰音。耐受良好，与其他心血管系统药物如阻滞剂，ACE抑制剂、钙拮抗剂、硝酸酯类药物、地高辛、华法林、阿司匹林等联用时，一般较为安全,主动脉内球囊反搏（IABP）,适应症 (I)对补液、扩管和强心治疗短期反应不佳 （心肌晕蹶、心肌炎）并发严重二尖瓣反流或室间隔破裂，为了获得血流动力学稳定以利进一步确定诊断或治疗；严重心肌缺血，准备行冠状动脉造影术和血运

26、重建术禁忌症(III)主动脉关闭不全,主动脉夹层严重的周围血管疾病病因难以纠正的心力衰竭多脏器衰竭者,药物治疗 利尿、扩血管主动脉内球囊,THANK YOU,THANK YOU,急性心衰的分级：Killip分级,I 级：没有心衰。没有心脏失代偿的临床表现II级：有心衰；可闻及啰音，S3奔马率和肺充血。 啰音局限在双下1/2肺野III级：严重心衰；明显的肺水肿，伴满肺湿啰音。IV级：心源性休克；低血压（SBP90mmHg）， 外周血管收缩的表现如：少尿、发绀和出汗,急性心衰的分级：Killip分级 I 级：没有心衰。没有心脏,急性心衰的分级：Forrester分级,0 5 10 15 18 20

27、 25 30 35 40 肺 毛 压 (PCWP, mmHg) 低血容量 肺 充 血,组 织 灌 注 严重低灌注 轻度低灌注 正常灌注 心 脏 指 数（CI）0.5 1 1.5 2.2 2.5 3 3.5,H-IC-I,H-IIC-II,H-IIIC-III,H-IVC-IV,肺水肿,正常,低血容量休克,心源性休克,利尿，扩血管,补充血容量,正常血压：扩血管血压下降：强心，升压,急性心衰的分级：Forrester分级 0 5,AHF诊断流程（Ia）,临床判断、病史X-ray: 肺部淤血、心影ECG: 缺血、BBB、QT、电解质血气分析：SO2、pH、PCO2CRP、电介质、肌酐BNP/NT-P

28、roBNP、肌钙蛋白尽快行超声检查冠脉造影（可疑心肌缺血）,AHF诊断流程（Ia）临床判断、病史,血压监测，需要定时测量（5分钟），直到血管活性药物、利尿剂以及正性肌力药物剂量稳定后。在血管收缩不非常严重及心率不很快时无创血压测量是可靠的。指脉搏血氧监测: 测得的SaO2通常与联合血氧计测量结果相差在2以内，但伴有休克时这一误差增大。在接受吸氧治疗的不稳定病人应连续监测指脉搏氧饱和度。在任何急性失代偿期心衰接受氧气治疗的病人应间断监测（1hr）氧饱和度。心输出量和前负荷可用多普勒超声监测。,无创监测,血压监测，需要定时测量（5分钟），直到血管活性药物、利尿剂以,有创监测,动脉置管：置入动脉导管

29、的指针是因为血流动力学不稳定需要连续监测动脉血压或需要多次动脉血气分析 ,如IABP中心静脉置管：CV置管连通中心静脉循环，所以可用于输注液体和药物，也可监测中心静脉压（CVP）及静脉氧饱和度（SvO2）(上腔静脉或右心房处)，后者可以评估氧的运输情况。肺动脉导管 （PAC）主要用于对传统治疗未产生预期疗效的血流动力学不稳定患者，以及合并有淤血和低灌注的病人，对于AMI病人，使用PAC的回顾性研究显示它能增加死亡率（操作不当引起的并发症,有创监测动脉置管：置入动脉导管的指针是因为血流动力学不稳定需,药物治疗,吗啡及其类似物: 吗啡 3mg, iv (IIb)抗凝治疗: 肝素 ACS所致AHF;

30、 合并房颤 不改善临床症状 静脉血栓减少 肌酐清除率30ml 禁用低分子肝素,药物治疗吗啡及其类似物: 吗啡 3mg, iv (IIb),急性心衰治疗完美课课件,肾脏灌注减少（低心输出量）使用静脉给药，如快速静注（比口服更有效），或静滴（比高剂量的快速静注更有效）在血管收缩不非常严重及心率不很快时无创血压测量是可靠的。心房颤动诱发的心力衰竭Fonarow GC.BNP水平与CHF严重程度SVR：体循环阻力；高血压型急性心衰 ：伴有血压升高，肺淤血, 无体循环淤血，扩血管药（硝普钠，硝酸甘油）和静脉利尿剂，同时考虑正性肌力药（多巴酚丁胺， 左西孟旦，磷酸二酯酶抑制剂在接受吸氧治疗的不稳定病人应连

31、续监测指脉搏氧饱和度。药物治疗 利尿、扩血管促使平滑肌K+通道开放，产生外周扩管作用。右心衰：无肺淤血，低血压，颈静脉压增加，LV充盈不足伴有收缩功能障碍的急性心衰耐受良好，与其他心血管系统药物如阻滞剂，ACE抑制剂、钙拮抗剂、硝酸酯类药物、地高辛、华法林、阿司匹林等联用时，一般较为安全BNP水平与CHF严重程度可以考虑（CRP升高或病人长时间住院可导致假阳性）5 1 1.PCWP: 肺毛细血管楔压；严重心肌缺血，准备行冠状动脉造影术和血运重建术,先给负荷量：1224g/kg，缓慢静脉注射，时间小少于10min，继以O.啰音局限在双下1/2肺野3-5mg/kg/min* 与基线比较 P 30m

32、mHg, 灌注不足,少尿使用静脉给药，如快速静注（比口服更有效），或静滴（比高剂量的快速静注更有效）ACS所致AHF; 合并房颤5 3 3.静推2mg/kg+ 静滴0.ACS心衰：心肌缺血症状和体征，心衰，多由心律失常诱发BUN或BUN/Cr比值比Cr更有预测价值，BUN轻度增高者出院后死亡率增加23倍2 2.心源性休克时与正性肌力药合用根据血流动力学参数决定治疗策略吗啡及其类似物: 吗啡 3mg, iv (IIb),主动脉内球囊反搏（IABP）,适应症 (I)对补液、扩管和强心治疗短期反应不佳 （心肌晕蹶、心肌炎）并发严重二尖瓣反流或室间隔破裂，为了获得血流动力学稳定以利进一步确定诊断或治疗；严重心肌缺血，准备行冠状动脉造影术和血运重建术禁忌症(III)主动脉关闭不全,主动脉夹层严重的周围血管疾病病因难以纠正的心力衰竭多脏器衰竭者,肾脏灌注减少（低心输出量）先给负荷量：1224g/kg，,