急性心衰的诊断与治疗培训课件.ppt

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1、急性心衰的诊断与治疗,急性心衰的诊断与治疗,心力衰竭的定义,心衰不是一个独立的疾病，是各种病因导致心脏不能泵出足够的血液来适应机体组织代谢的需要或仅在心室充盈异常增高时才能达到上述目的的一种病理生理状态。其发病率高，五年存活率与恶性肿瘤相仿，对人民健康危害大。在静脉回流正常的情况下，由于原发的心脏损害引起心输出量减少和心室充盈压升高，还可导致肾脏和神经内分泌系统的异常反应，临床上主要以组织血液灌注不足以及肺循环和或体循环淤血为主要特征。,急性心衰的诊断与治疗,2,心力衰竭的定义心衰不是一个独立的疾病，是各种病因导致心脏不能,患病率高美国估计有200万人患心衰每年新发生者约40万例死亡率高年死亡

2、率：1520%五年死亡率：25%严重心衰病人年死亡率：50%,流行病学,急性心衰的诊断与治疗,3,患病率高流行病学急性心衰的诊断与治疗3,患病率,50-59岁：0.8% 60-69岁：2.3% 70-79岁：4.9% 80-89岁：9.1%,急性心衰的诊断与治疗,4,患病率 50-59岁：0.8%急性心衰的诊断与治疗4,病 因,心肌损伤冠心病、心肌病、心肌炎等 心脏负荷增大 后负荷增大：高血压、瓣膜狭窄 前负荷增大：先天性心脏病 右分流 瓣膜关闭不全 心室充盈障碍：缩窄性心包炎、肥厚性 心肌病、心脏淀粉样变,急性心衰的诊断与治疗,5,病 因 心肌损伤冠心病、心肌病、心肌炎等急性心衰的诊断与,诱

3、 因,感染 心律失常 妊娠,分娩 体力活动,情绪激动 输血/输液过多,过快 出血/贫血 水电,酸碱平衡紊乱 药物,急性心衰的诊断与治疗,6,诱 因 感染急性心衰的诊断与治疗6,发病机理,1. 心肌收缩减弱 心肌细胞收缩蛋白丢失 左心室 8 %时,心室舒张顺应性下降 10%, 射血分数减少 20%, 出现心衰 40%, 泵衰竭/心源性休克 能量代谢障碍 ,受体及信号传递调控障碍 兴奋-收缩藕连调控障碍 2. 心室舒张顺应性下降 3. 心脏各部收缩/舒张失调,急性心衰的诊断与治疗,7,发病机理 1. 心肌收缩减弱急性心衰的诊断与治疗7,发病机制,心室功能不全 神经内分泌系统激活 血管收缩 外周血管

4、阻力增加 室壁应力增加 钠水潴留 容量负荷增加 心肌重构 心排血量下降 细胞因子激活 骨骼肌萎缩/损害 作功感受器交感刺激 氧自由基激活 细胞凋亡 心肌丢失,急性心衰的诊断与治疗,8,发病机制 心室功能不全 神经内分泌系统激活急性心衰的诊,病理生理,1.外周微血管 2.大血管改变 3.神经内分泌系统 交感神经系统 精氨酸加压素 肾素-血管紧张素-醛固酮 神经肽Y 内皮素 血管活性肠肽 心房利钠肽(ANP) EDRF/NO 前列腺素 TNF 降钙素基因相关肽 4.其他脏器 呼吸,肾脏,肝脏 骨骼肌,急性心衰的诊断与治疗,9,病理生理 1.外周微血管急性心衰的诊断与治疗9,心衰的适应机制（一）（前

5、称代偿机制）,Frank-Starling 机制 心脏射血分数 心室舒张末期容量 心 肌纤维延长 心室收缩力 心室射血分数 恢复心脏重构（Remodeling） 早期为心室轻度扩大及心室肥厚交感神经兴奋性增高增强心肌收缩性,急性心衰的诊断与治疗,10,心衰的适应机制（一）（前称代偿机制）Frank-Starl,心衰的适应机制（二）（肾素血管紧张素醛固酮系统（RAAS）被激活）,急性心衰的诊断与治疗,11,心衰的适应机制（二）（肾素血管紧张素醛固酮系统（RAA,适应不良长期的、过度的适应改变导致适应不良,心脏、血管重构 心脏结构：进行性的扩大、肥厚 心肌细胞：死亡、凋亡 心肌间质纤维增生 小血管

6、：平滑肌细胞增生，间质纤维、胶原增生、血 管腔面积减小 周围循环阻力 水钠潴留（通过肾脏） 肺充血 全身充血,急性心衰的诊断与治疗,12,适应不良长期的、过度的适应改变导致适应不良 心脏、血管重构,心衰的临床表现,左心衰竭： 血液动力学改变左室收缩力 ，p/ t、EF 值 心排血量（CO）、排血指数（CI） 心室舒张末压力（LVEDP）左房压 ，肺动脉压 肺循环阻力 ,急性心衰的诊断与治疗,13,心衰的临床表现左心衰竭：急性心衰的诊断与治疗13,左心衰临床表现,症状 呼吸困难、端坐呼吸 夜间阵发性呼吸困难 疲乏、无力 体征 肺部罗音、哮鸣音 X线 肺瘀血（肺野外带血管影重、模糊）,急性心衰的诊

7、断与治疗,14,左心衰临床表现 症状急性心衰的诊断与治疗14,左心衰临床表现,急性心衰的诊断与治疗,15,左心衰临床表现急性心衰的诊断与治疗15,急性左心衰肺水肿,病因急性心肌梗死高血压性心脏病二尖瓣狭窄 临床表现重度呼吸困难，泡沫性血痰紫绀血压由 神志由躁动 淡漠 昏迷肺部哮鸣音、湿性罗音,急性心衰的诊断与治疗,16,急性左心衰肺水肿 病因急性心衰的诊断与治疗16,急性右心衰,病因多继发于左心衰二尖瓣狭窄肺慢性疾患 临床表现：体静脉充血全身性水肿肝肿大胸、腹腔积液,急性心衰的诊断与治疗,17,急性右心衰 病因急性心衰的诊断与治疗17,舒张性心衰,左心室舒张功能不良，而收缩功能尚未出现明显的变

8、化 病因: 冠心病 高血压心肌肥厚 肥厚性心肌病 血液动力学: LVEDP 左房压 肺血管压 症状：中、重度的左房压增高可反射性的引起呼吸困难,急性心衰的诊断与治疗,18,舒张性心衰 左心室舒张功能不良，而收缩功能尚未出现明显的变化,心功能临床分级（NYHA方案）,级对日常生活无限制级日常活动受轻度限制III级日常活动明显受限级不能进行任何体力活动充血性心衰常指有明显充血症状、体征者,急性心衰的诊断与治疗,19,心功能临床分级（NYHA方案）级对日常生活无限制急性,心衰的诊断,有器质性心血管病的基础有心脏结构或/和功能的异常心脏扩大、心肌肥厚心肌收缩性障碍EF 值 肺充血的症状及体征（注意鉴别

9、呼吸功能不全）体循环充血的体征（注意鉴别肝、肾病因引起的水肿）,急性心衰的诊断与治疗,20,心衰的诊断有器质性心血管病的基础急性心衰的诊断与治疗20,心衰的治疗,临床治疗的目的,延长寿命,提高生活质量,急性心衰的诊断与治疗,21,心衰的治疗临床治疗的目的延长寿命提高生活质量急性心衰的诊断与,心力衰竭治疗策略,急性期 缓解期 改善症状 延长寿命 改变血流动力学 纠正神经内分泌异常 强心 利尿 扩血管 ACEI B 醛固酮抑制剂,急性心衰的诊断与治疗,22,心力衰竭治疗策略 急性期,心衰的治疗,一.病因治疗： 高血压的控制、冠心病改善心肌的血供， 瓣 膜病及先心病的手术治疗二.诱因的去除： 感染，

10、心律失常，贫血、甲亢、糖尿病的治疗三.整体治疗限制劳动量生活、工作的安排饮食限制盐摄入量，控制体重,急性心衰的诊断与治疗,23,心衰的治疗一.病因治疗：急性心衰的诊断与治疗23,心衰的治疗药物治疗,改善血流动力学 纠正神经内分泌异常,强 心药,利尿剂,扩血管药,转换酶抑制剂,受体阻滞剂,醛固酮抑制剂,急性心衰的诊断与治疗,24,心衰的治疗药物治疗改善血流动力学 纠正神,心衰的治疗,增强心肌收缩力的“强心”药物强心甙：洋地黄类制剂拟交感兴奋剂：多巴胺、多巴酚丁胺磷酸二酯酶抑制剂：安利农、米利农,急性心衰的诊断与治疗,25,心衰的治疗增强心肌收缩力的“强心”药物急性心衰的诊断与治疗2,正性肌力 神

11、经内分泌作用 降低 增强 SNS和RAS 迷走神经 活性 张力,洋地黄,洋地黄治疗心衰概要,急性心衰的诊断与治疗,26,洋地黄治疗心衰概要急性心衰的,洋地黄 心肌细胞 Na+ -K+AT P 酶活性减少 Na+ K+外流 内流导致 细胞内Na+增加 肌浆网Ca2+释放由于Na+ -Ca2+交换 更 多 的 Ca2+收缩蛋白 收缩力,洋地黄治疗心衰的作用,急性心衰的诊断与治疗,27,洋地黄 心肌细胞 Na+,洋地黄 -肾脏Na+- K+ATP酶活性肾脏对钠重吸收 肾小管远端排钠 从而 肾素分泌利尿剂协同作用 利尿 体液潴留,洋地黄治疗心衰的作用,急性心衰的诊断与治疗,28,洋地黄 -迷走传入神经

12、 Na+ -K+ATP 酶活性 + 压力感受器敏感性 - CNS-交感冲动的传出 - 心室率,洋地黄治疗心衰的作用,急性心衰的诊断与治疗,29,洋,地高辛 不用于 急性心衰 通常是静脉用药 除非病人有快速房颤 可作为长期治疗策略的一部分,洋地黄治疗的适应证,急性心衰的诊断与治疗,30,地高辛洋地黄治疗的适应证急性,起始和维持剂量 通常是 0.25mg/d 0.125mg/d- qod 也可能是合适的特别是年龄70岁肾功能减退者 控制房颤患者心室率 有时需增加剂量,地高辛,洋地黄的应用和注意事项,急性心衰的诊断与治疗,31,地高辛洋地黄的应用和注意事项急性心衰的诊断与治疗31,洋地黄 最适用于房

13、颤心室率快,要点,急性心衰的诊断与治疗,32,要点急性心衰的诊断与治疗32,洋地黄【不提高生存率 】 【可改善症状】【对死亡率的影响中性】 【缩短住院周期】 【减少住院次数】,要点,急性心衰的诊断与治疗,33,要点急性心衰的诊断与治疗33,心衰的治疗-利尿剂,作用机制：移出体内过多的水、钠，减轻肺及全身充血、 水肿适应证：充血性心衰突出有以下表现者： 肺充血表现 水肿 肝充血 胸腹腔积液,急性心衰的诊断与治疗,34,心衰的治疗-利尿剂作用机制：移出体内过多的水、钠，减轻肺,心衰的治疗-利尿剂,制剂噻嗪类袢利尿剂：呋噻咪保钾利尿剂：螺内脂、氨苯蝶啶注意可引起“低血钾”利尿剂不增加心排血量，甚至可

14、降低心排血量,急性心衰的诊断与治疗,35,心衰的治疗-利尿剂制剂急性心衰的诊断与治疗35,轻度心衰可用噻嗪类（双克）中、重度心衰选用襻利尿剂（速尿）难治性心衰，可用速尿持续静脉点滴必要时可合用，因二者有协同作用,利尿剂的应用和注意事项（1）,急性心衰的诊断与治疗,36,轻度心衰可用噻嗪类（双克）利尿剂的应用和注意事项（1）急性心,心衰 体液潴留、肾功能不全时 以襻利尿剂为合适 速尿20-40mg/d 逐渐增至尿量增加 体重下降0.5-1.0kg/d 直至浮肿消退 再继续使用小剂量利尿剂 保持体重基本衡定，体液潴留被基本控制,利尿剂的应用和注意事项（2）,急性心衰的诊断与治疗,37,心衰 体液潴

15、留、肾功能不全时利尿剂的应用和注意事项（,记录24h进出量： 与测体重 /d一样重要，是评估体液平衡 的一种有价值的方法。 可用来调整利尿剂的用量。 了解病人每日饮食中食盐的摄入量 有无吃腌制品，以避免影响利尿剂的效果。 及时补充钾盐、镁盐 以预防低钾所导致的各种心律失常。,利尿剂的应用和注意事项（3）,急性心衰的诊断与治疗,38,记录24h进出量：利尿剂的应用和注意事项（3）急性心衰的诊,电解质丢失： 利尿剂可引起 低钾和低镁可导致严重心律失常 尤其是在应用洋地黄时 二种利尿剂合用 电解质丢失的危险性增加 合并使用ACEI或保钾利尿剂 可防止大多数心衰病人电解质丢失,利尿剂的应用和注意事项（

16、4）,急性心衰的诊断与治疗,39,利尿剂的应用和注意事项（4）急性心衰的诊断与治疗39,心衰的治疗-扩血管疗法,降低心脏的前后负荷 降低前负荷：扩张小静脉硝酸甘油 降低后负荷：扩张小动脉，减小循环阻力 肼苯哒嗪、受体阻滞剂、 Ca+拮抗剂 混合作用：硝普钠、硝酸脂类,急性心衰的诊断与治疗,40,心衰的治疗-扩血管疗法降低心脏的前后负荷急性心衰的诊断与,心衰的治疗-扩血管疗法,V-HeFT Trial: 肼苯哒嗪 + 硝酸异山梨醇 对照研究（心衰病人 186+273=459 例）三年 结果：治疗组 死亡率 36% (67/186) p=0.02 对照组 死亡率 47% (128/273)V-He

17、FT- study 再次证实有效,急性心衰的诊断与治疗,41,心衰的治疗-扩血管疗法V-HeFT Trial:急性心衰,心衰的治疗- ACEI治疗,急性心衰的诊断与治疗,42,心衰的治疗- ACEI治疗急性心衰的诊断与治疗42,心衰的治疗- ACEI治疗,动脉扩张后负荷 醛固酮 排钠、利尿前负荷 降低交感兴奋性心率，后负荷 改善心肌、小血管重构 心肌肥厚减轻 减少心肌内的胶元、纤维组织、改善心肌舒张功能 小动脉减少平滑肌细胞的增殖、肥厚血管径扩张,急性心衰的诊断与治疗,43,心衰的治疗- ACEI治疗 动脉扩张后负荷急性心衰,心衰的治疗- ACEI治疗,ACEI治疗心衰的近期疗效,血液动力学效

18、应 心排血量 2530% PCWP 20% 体循环阻力 30% 血压 1015% 心率 略下降 临床症状：约2/3顽固性心衰，NYHA进步级出现利 尿、呼吸困难减轻、水肿减轻,急性心衰的诊断与治疗,44,心衰的治疗- ACEI治疗ACEI治疗心衰的近期疗效 血,心衰的治疗- ACEI治疗,ACEI治疗心衰的远期效果,急性心衰的诊断与治疗,45,心衰的治疗- ACEI治疗ACEI治疗心衰的远期效果急性,心衰的治疗- ACEI治疗,适应证 高血压、冠心病、心肌病心衰 瓣膜病应行手术治疗 心衰、级即开始使用 注意事项 肾功能严重损害，Cr 3.0 mg/dl 慎用 首剂低血压 副作用：咳嗽（缓激肽）

19、,急性心衰的诊断与治疗,46,心衰的治疗- ACEI治疗 适应证急性心衰的诊断与治疗4,从小剂量开始，如能耐受，逐步增量。卡托普利 6.25mg/d，依那普利 2.5 mg/d，以后每隔 3-7 d倍增，至最大耐受量或靶剂量,ACEI的应用和注意事项（1）,急性心衰的诊断与治疗,47,从小剂量开始，如能耐受，逐步增量。ACEI的应用和注意事项（,欧洲心脏病学会推荐的靶剂量为：依那普利 5-10 mg，bid培哚普利 4 mg/d卡托普利 25-50 mg tid,ACEI的应用和注意事项（2）,急性心衰的诊断与治疗,48,欧洲心脏病学会推荐的靶剂量为：ACEI的应用和注意事项（2）,ACEI在

20、增量过程中如出现：低血压或低灌注状态(如肾功能变化，脑缺血症状) 应首先将利尿剂减量， 停用对心衰无价值的VD：-RB、Ca-A、NTG等。轻度肾功能受损，仍可继续应用 尿素氮12mmol/L 肌酐 200mol/L 血钾5.5mmol/L,ACEI的应用和注意事项（3）,急性心衰的诊断与治疗,49,ACEI在增量过程中如出现：ACEI的应用和注意事项（3）急,下列情况应审慎使用或不用： SBP80mmHg， 肌酐明显升高 Cr3mg/dl， 血钾增高 K5.5mmol/L， 双侧肾动脉狭窄。,ACEI的应用和注意事项（4）,急性心衰的诊断与治疗,50,下列情况应审慎使用或不用：ACEI的应用

21、和注意事项（4）急性,由于AT抑制，可产生： 低血压 肾功能恶化 钾潴留由于缓激肽降解受影响，可致使： 咳嗽 血管性水肿,ACEI治疗的副作用,急性心衰的诊断与治疗,51,ACEI治疗的副作用急性心衰的诊断与治疗51,与缓激肽的积聚有关。 发生率5-15%； 特点为干咳，通常在治疗几个月内发生，于停药1-2周内消失，再用则症状复现； 如干咳不严重，应鼓励继续用药， 持续咳嗽，影响生活，则改用AT-RA。,咳嗽,ACEI治疗的副作用,急性心衰的诊断与治疗,52,与缓激肽的积聚有关。咳嗽ACEI治,急性心衰的诊断与治疗培训课件,近期：血液动力学改善周围循环阻力心排血量 或 +心率血压 轻度或不变

22、阻滞剂初期可能使心衰恶化， 用药后2-3个月可改善症状， 这种 急性药理效应 与长期效果完全不同， 是由于心室重塑改善的结果。,受体阻断剂治疗心衰的效果（一）,急性心衰的诊断与治疗,54,近期：血液动力学改善受体阻断剂治疗心衰的效果（一）急性心衰,受体阻断剂治疗心衰的效果（二）,急性心衰的诊断与治疗,55,受体阻断剂治疗心衰的效果（二）急性心衰的诊断与治疗55,症状不稳定者症状性心动过缓支气管痉挛严重传导阻滞,受体阻断剂的禁忌证,急性心衰的诊断与治疗,56,症状不稳定者 受体阻断剂的禁忌证急性心衰的诊断与治疗56,受体阻断剂的用法,用于冠心病、扩张型心肌病心衰-级患者 在利尿剂 + ACE-I

23、 地高辛治疗的基础上用药 由很小量开始（1/8-1/16的治疗量）Carvedilol3.125 mg/日比索洛尔3.125 mg/日美托洛尔6.25 mg/日 根据病情每周调整一次，约 6-8 周增至目标用量,急性心衰的诊断与治疗,57,受体阻断剂的用法 用于冠心病、扩张型心肌病心衰-级患者,尤其是同时阻断1受体的-RB 症状出现在首剂或增量后24-48h内； 将ACE I、 -RB或VD安排在不同的时间内服用，可减少低血压反应发生； 出现低血压反应，可临时减少ACE I、VD的剂量； 在其他药物调整无效时，才考虑减少利尿剂的剂量，因有增加体液潴留的可能性。,1. 低血压：,受体阻断剂治疗的

24、副反应,急性心衰的诊断与治疗,58,尤其是同时阻断1受体的, -RB在开始治疗后 3-5d，可能有体重增加， 如不予处理， 1-2w可产生体液潴留， 严重时可引起肺瘀血或外周水肿，心衰恶化。 因此，一旦体重增加，应立即增加利尿剂，直至体重恢复到治疗前水平；治疗前就有体液潴留者， -RB治疗期间产生水肿的可能性更大， 因此，在治疗前应确保利尿剂达到最佳状态；,2. 体液潴留和心衰恶化,受体阻断剂治疗的副反应,急性心衰的诊断与治疗,59, -RB在开始治疗后 3-5d，可能有体重增加，2. 体, 通常无症状，严重者可引起症状性低血压； 小剂量罕见有心动过缓和传导阻滞， 但随剂量，副作用到5-10%

25、， 如心率50bpm，应减量， 如出现、度AVB，应停用。,3. 心动过缓和心脏阻滞,受体阻断剂治疗的副反应,急性心衰的诊断与治疗,60, 通常无症状，严重者可引起症状性低血压；3. 心动,要点,所有病情稳定的 左心衰竭患者 都必须 除非 应用-RB 不能耐受有禁忌证,急性心衰的诊断与治疗,61,要点 所有,心衰的治疗-醛固酮拮抗剂,随机螺内酯评估研究(RALES) 1663例心功能IV级, ACE-I + 利尿剂基础上, 随诊3年,提前终止 螺内酯(50mg/d) 安慰剂 P n=822 n=841 总死亡率 34.5% 45.9% 0.001 猝死率 13.1% 10.0% 0.02 再住

26、院率(心衰 41.3% 66.3% 0.001 心功能改善 41% 33% 0.001 不良反应： 男性乳房发育和乳腺疼痛，高血钾,急性心衰的诊断与治疗,62,心衰的治疗-醛固酮拮抗剂 随机螺内酯评估研究(RALES,心衰的治疗-醛固酮拮抗剂,醛固酮的不良反应,加强儿茶酚胺的不良反应（促心律失 常及心肌缺血） 抑制副交感神经 心肌纤维化（心肌重塑） 增加尿镁排泄,急性心衰的诊断与治疗,63,心衰的治疗-醛固酮拮抗剂醛固酮的不良反应 加强儿茶酚胺的,要点,适用于重度心衰患者 与合用 应定期监测血钾水平,安体舒通,心脏重构,心衰进程,逆转 延缓,急性心衰的诊断与治疗,64,要点 安体舒通心脏重构心衰进程逆转,心衰的治疗-非药物治疗,1.起搏器 急性心衰：IABP 慢性心衰：DDD,双心腔起搏,左心室起搏2.手术 心脏减容术，骨骼肌动力心肌成型术3. 心脏辅助装置（LVAD） 1962始，4.人工心脏5.心脏移植,急性心衰的诊断与治疗,65,心衰的治疗-非药物治疗1.起搏器急性心衰的诊断与治疗65,祝大家 健康快乐 谢 谢！,急性心衰的诊断与治疗,66,祝大家 健康快乐 谢 谢！,谢谢,急性心衰的诊断与治疗,67,谢谢急性心衰的诊断与治疗67,