急性心肌梗死诊疗和治疗课件.ppt

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1、AMI的诊断,AMI的诊断标准：必须至少具备下列三条标准中的两条：(1)缺血性胸痛的临床病史；(2)心电图的动态演变；(3)心肌坏死的血清心肌标记物浓度的动态改变。,1,AMI的诊断AMI的诊断标准：必须至少具备下列三条标准中的两,EKG的变化,部分心肌梗死患者心电图不表现ST段抬高，而表现为其他非诊断性心电图AMI改变，常见于老年人及有心肌梗死病史的患者，因此血清心肌标记物浓度的测定对诊断心肌梗死有重要价值。在应用心电图诊断AMI时应注意到超急性期T波改变、后壁心肌梗死、右室梗死及非典型心肌梗死的心电图表现，伴有左束支传导阻滞时，心电图诊断心肌梗死困难，需进一步检查确立诊断 。,2,EKG的

2、变化部分心肌梗死患者心电图不表现ST段抬高，而表现为,血清心肌标记物的测定,肌钙蛋白(TNT、TNI)的特异性及敏感性均高于其他酶学指标 。天冬氨酸转氨酶(AST)、肌酸激酶(CK)、肌酸激酶同工酶(CKMB)为传统的诊断AMI的血清标记物，但应注意到一些疾病可能导致假阳性。,3,血清心肌标记物的测定 肌钙蛋白(TNT、TNI)的特异性及敏,AMI的分型,传统观点注重病程结果、梗塞范围透壁型：EKG有病理Q波灶性心梗：此型临床易漏诊(R压低）心内膜下心梗： EKG无病理Q波,4,AMI的分型传统观点注重病程结果、梗塞范围4,欧洲心脏病协会AMI分类,自发性心肌梗死：主要因自发性冠脉事件所引发

3、继发性心肌梗死：主要由于供氧供血失调所致的心肌梗死伴有心肌缺血或冠脉内血栓的心源性猝死型心肌梗死PCI相关的心肌梗死；支架内血栓相关的心肌梗死 CABG相关的心肌梗死,5,欧洲心脏病协会AMI分类 自发性心肌梗死：主要因自发性冠脉事,急性缺血性胸痛及疑诊AMI患者危险性的评估,如伴有下列任何一项属于高危患者：女性 高龄(70岁)既往梗死史、心房颤动前壁心肌梗死 肺部啰音 低血压窦性心动过速 糖尿病,6,急性缺血性胸痛及疑诊AMI患者危险性的评估如伴有下列任何一项,急性缺血性胸痛及疑诊AMI患者危险性的评估,初始的18导联心电图来评估其危险性。患者病死率随ST段抬高的心电图导联数的增加而增高。,

4、7,急性缺血性胸痛及疑诊AMI患者危险性的评估 初始的18导联,急性缺血性胸痛及疑诊AMI患者危险性的评估,血清心肌标记物对评估危险性可提供有价值的信息。 血清心肌标记物浓度与心肌损害范围呈正相关。 肌钙蛋白水平越高，预测的危险性越大。CK峰值和cTnI、cTnT浓度可粗略估计梗死面积和患者预后 。,8,急性缺血性胸痛及疑诊AMI患者危险性的评估血清心肌标记物对,新概念：有助于再灌注治疗,临床观察溶栓治疗在ST段抬高病人或新发LBBB（左束支传导阻滞）病人（可掩盖MI的EKG表现）非常有效而在不稳定心绞痛和非ST段抬高MI病人及EKG正常或无特异性表现者无效对ST段压低者，甚至有害。,9,新概

5、念：有助于再灌注治疗 临床观察溶栓治疗在ST段抬高病人或,急性冠脉综合症(ACS),无ST段抬高 ST段抬高 (V13抬高0.2mv, 余导联抬高0.1mv) NSTEMI UA NQMI Q波MI,10,急性冠脉综合症(ACS) 无ST段抬高,AMI的治疗原则和目标,治疗目标避免患者死亡，力图减少患者不适和痛苦。治疗原则尽量缩小缺血范围，减少心肌受损程度，挽救濒死心肌，防止梗死扩大，及时处理并发症，保护、维持心脏功能。治疗措施如何尽可能迅速使心肌再灌注，尽可能减少心肌耗氧。,11,AMI的治疗原则和目标治疗目标避免患者死亡，力图减少患者,院前救治,在冠心病人中普及有关AMI症状及初步适当处理

6、措施。缩短呼救就诊溶栓时间。停止任何主动活动和运动。立即舌下含服硝酸甘油05mg (1片)，每5min，可重复使用。若含服硝酸甘油3片仍无效则应拨打急救电话。由急救中心派出配备有专业医护人员、急救药品和除颤器等设备的救护车，将其运送到附近能提供24h心脏急救的医院。,12,院前救治 在冠心病人中普及有关AMI症状及初步适当处理措施。,急诊检查,急诊科对疑似AMI的患者立即按照诊断标准评估病情。应争取在10min内完成临床检查（包括症状判断，EKG，心肌酶标记物）。描记18导联心电图(常规12导联加V7-V9、V3RV5R)并进行分析，迅速评价初始18导联心电图。 入院时作常规血液检查，包括血脂

7、、血糖、凝血时间和电解质等。,13,急诊检查 急诊科对疑似AMI的患者立即按照诊断标准评估病情。,急诊治疗,鼻导管吸氧舌下含硝酸甘油，（注意禁忌症），辅以中药速效救心丸含服静脉缓推吗啡充分止痛，解除焦虑立即口服阿司匹林 150300mg对有适应证的患者在就诊后30min内应作溶栓治疗（在急诊室或入院CCU、ICU进行）。90min内开始直接急诊经皮冠状动脉腔内成形术(PTCA),14,急诊治疗鼻导管吸氧14,住院治疗,AMI患者来院后应立即开始一般治疗，并与其诊断同时进行，重点是监测和防治AMI的不良事件或并发症。,15,住院治疗 AMI患者来院后应立即开始一般治疗，并与其诊断同时,一般治疗-

8、监测,在CCU或ICU进行持续心电、血压和血氧饱和度、心肌坏死标记物CKMB、TNI、TNT监测，必要时加血流动力学监测。及时发现和处理心律失常、血流动力学异常和低氧血症。依病情低危病人2436小时可以安全转出CCU，观察12小时无MI的高危病人37天转出 。,16,一般治疗-监测 在CCU或ICU进行持续心电、血压和血氧饱,一般治疗-必备抢救措施、药品,1）建立静脉通道：保持给药途径畅通，可先以NS或GIK维持尽量避免肌肉注射，减少对血清酶影响。2）阿托品、利多卡因、肾上腺素3）静脉临时起搏器、除颤器、呼吸机、介入治疗准备状态。,17,一般治疗-必备抢救措施、药品 1）建立静脉通道：保持给药

9、途,一般治疗-卧床休息,卧床休息可降低心肌耗氧量，减少心肌损害。我院推荐10天日程表，即对血流动力学稳定义无并发症的AMI患者一般卧床休息3天，前24小时绝对卧床，对病情不稳定及高危患者卧床时间应适当延长。46天间断坐骑床旁活动，78天转入普通病房，910天监护下随意自理活动，是安全的。国外推荐12小时绝对卧床后根据耐受程度逐渐增加活动，尽量从开始就使用床旁卫生设备，以减少长期卧床的静脉血栓并发症。,18,一般治疗-卧床休息 卧床休息可降低心肌耗氧量，减少心肌损害,一般治疗-吸氧,AMI患者初起即使无并发症，也应给予鼻导管中量吸氧（24L/min），以纠正因肺瘀血和肺通气血流比例失调所致的中度

10、缺氧。如果出现泵衰，氧流量5L时，SaO2 93%时需面罩给氧或机械通气。常用模式有无创通气（NPPV）、持续气道正压通气（CPAP）。,19,一般治疗-吸氧 AMI患者初起即使无并发症，也应给予鼻导管,一般治疗-饮食,禁食到疼痛消失，然后可少量饮水，逐步过渡到对心脏有益的饮食。以低热量、低脂肪、高维生素、纤维素，富含钾、镁的食物。其中复合碳水化合物供热卡占5055。不饱和脂肪酸供热卡30，尽量避免饱和脂肪酸的摄入。,20,一般治疗-饮食 禁食到疼痛消失，然后可少量饮水，逐步过渡到,一般治疗-保持大便通畅,对症治疗药物有：开塞露、果导、番泻叶，忌用高张力灌肠。,21,一般治疗-保持大便通畅对症

11、治疗药物有：开塞露、果导、番泻叶,改善心肌缺血的治疗-疼痛和焦虑的缓解,AMI疼痛是存在或已受损心肌持续缺血所致。故控制疼痛的措施涉及到缺血治疗。迅速镇痛是非常必要的。缓解疼痛可以解除或减轻交感神经兴奋导致的血管收缩、血压升高、心肌收缩增强的反应。 从而减少心肌耗氧量，并减少快速性室性心律失常。,22,改善心肌缺血的治疗-疼痛和焦虑的缓解 AMI疼痛是存在或已,镇痛方法,阿片类药物： 1）吗啡48mg，静脉注射，速度1mg/min，从小剂量增加用药，每隔5分钟允许增加2mg，最大量可达2530m，直至疼痛缓解。循环良好者，或紧急情况下也可以皮下注射。 注意不良反应，有恶心、呕吐、心动过缓、低血

12、压及呼吸抑制等。尤其有意识不清、COPD（慢性阻塞性肺疾患）、呼衰者禁用。吗啡禁用于肺心病患者！,23,镇痛方法 阿片类药物：23,镇痛剂,2）罂粟碱：3060mg，稀释后缓慢静推，继之以60mg加入GIK液静点。也有良好止痛效果。3）杜冷丁：因有明显低血压副作用不首选，唯有下壁MI及心率较慢者可选用，50mg静注。,24,镇痛剂2）罂粟碱：3060mg，稀释后缓慢静推，继之以60,镇静剂,适用于对心理安慰无效的烦躁病人，舒乐安定1mg tid和或2mg QN。一般应帮助病人缓解情绪激动，增加有关知识。包括AMI后注意事项、危险因素，应对缺血引起的不适的方法。,25,镇静剂 适用于对心理安慰无

13、效的烦躁病人，舒乐安定1mg ti,硝酸甘油,硝酸酯类是松弛静脉、动脉和小动脉血管平滑肌而致血管扩张的。在血管平滑肌细胞的胞浆膜附近，和硝酸酯代谢转化成NO，是其扩血管作用的细胞学基础。NO是内皮源性松弛因子（EDRF endothelium-derived relaxing factor）是重要的内源性血管张力调节剂。冠心病病人的EDRF通常减少，给予硝酸酯类药物可补充或恢复EDRF。,26,硝酸甘油 硝酸酯类是松弛静脉、动脉和小动脉血管平滑肌而致血管,硝酸甘油用法,1）早期急救舌下含服0.5mg 或硝酸甘油贴剂，是常用的但改善预后的效果不肯定。2）AMI患者只要无禁忌证通常使用硝酸甘油静脉

14、滴注2448h，然后改用口服硝酸酯制剂。从1020gmin开始，以后监测血压、心率、临床症状。可以以510gmin，达到控制临床症状。允许血压正常者平均动脉压下降10，或高血压者平均动脉压下降30%，肺动脉舒末压降低1030。,27,硝酸甘油用法 1）早期急救舌下含服0.5mg 或硝酸甘油贴剂,硝酸甘油使用注意事项,低血压反应，收缩压200gmin滴注无效，则低血压危险极大。应考虑使用其他药物替换。下壁心梗时常伴有右心室梗塞，病人依赖右心室前负荷，维持心输出量。若发生低血压、心动过缓时应终止用药，抬高下肢快速输液，给予阿托品,28,硝酸甘油使用注意事项低血压反应，收缩压90mmHg，平均血,受

15、体阻滞剂,受体阻滞剂通过减慢心率，降低体循环血压和减弱心肌收缩力来减少心肌耗氧量。凡无治疗禁忌症的病人，均应及早常规应用。尤其对高交感状态，血压高、心率快的前壁心肌梗死有显著效果。,29,受体阻滞剂 受体阻滞剂通过减慢心率，降低体循环血压和减弱,受体阻滞剂,另外心率减慢导致的舒张期延长可以增加心肌尤其是心内膜下心肌灌注心率50次/分时当停药（心率60次/分时如无不适而血压降低可继续使用）对改善缺血区的氧供需失衡，缩小心肌梗死面积，降低急性期病死率有肯定的疗效。,30,受体阻滞剂另外心率减慢导致的舒张期延长可以增加心肌尤其是心,受体阻滞剂,使未溶栓的病人梗塞面积减小，并发症发生率降低。使溶栓病人

16、再梗塞率及再缺血发生率降低，并可以作梗塞后长期治疗,31,受体阻滞剂使未溶栓的病人梗塞面积减小，并发症发生率降低。3,常用的受体阻滞剂,美托洛尔 （倍他乐克） 初用12.5mg, 25-50mg，每日2次或3次 阿替洛尔 6.25-25mg，每日2次,32,常用的受体阻滞剂 美托洛尔 （倍他乐克） 初用12.5,受体阻滞剂治疗的禁忌证,心率60次min；动脉收缩压100mmHg；中重度左心衰竭(KilliP 级)，轻度左心衰不是由于血压高，心率快的高交感状态所致者，会加重症状，要注意观察；二、三度房室传导阻滞或PR间期0.24s；严重慢性阻塞性肺部疾病或哮喘；末梢循环灌注不良 。,33,受体阻

17、滞剂治疗的禁忌证 心率60次min；33,相对禁忌证,哮喘病史；周围血管疾病；胰岛素依赖性糖尿病。,34,相对禁忌证 哮喘病史；34,血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI),ACEI主要作用机制是通过影响心肌重塑；减轻心室过度扩张而减少充盈性心力衰竭的发生率和死亡率。血压高于90/60mmHg时才可使用几个大规模临床随机试验如ISIS-4、GISSI3、SMILE和CCS1研究已确定AMI早期使用ACEI能降低死亡率，尤其是前6周的死亡率降低最显著，而前壁心肌梗死伴有左心室功能不全的患者获益最大。,35,血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI) ACEI主要作用机制是通,血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI

18、),在无禁忌证的情况下，溶栓治疗后血压稳定即可开始使用ACEI。ACEI使用的剂量和时限应视患者情况而定，一般来说，AMI早期ACEI应从低剂量开始逐渐增加剂量。 例如初始给予卡托普利（首选）6.25mg作为试验剂量，一天内可加至12.5mg或25mg，次日加至12.5-25mg，每日2次或每日3次。对于4-6周后无并发症和无左心室功能障碍的AMI患者，可停服ACEI制剂；若AMI特别是前壁心肌梗死合并左心功能不全，ACEI治疗期应延长。,36,血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)在无禁忌证的情况下，溶栓治,ACEI的禁忌证,AMI急性期动脉收缩压90mmHg；临床出现严重肾功能衰竭(血肌酐26

19、5umolL)；有双侧肾动脉狭窄病史者;对ACEI制剂过敏者；妊娠、哺乳妇女等。,37,ACEI的禁忌证 AMI急性期动脉收缩压90mmHg；37,再灌注治疗,溶栓治疗 介入治疗,38,再灌注治疗 溶栓治疗 38,溶栓治疗,20世纪80年代以来的研究表明，在冠状动脉粥样硬化斑块破裂的基础上血栓形成，使冠状动脉急性闭塞，是导致ST段抬高的AMI的原因。而冠状动脉急性闭塞至心肌透壁性坏死有一时间窗，根据动物实验研究，这一时间窗大约为6h。在该时间窗内使冠状动脉再通，可挽救濒临坏死的缺血心肌。,39,溶栓治疗20世纪80年代以来的研究表明，在冠状动脉粥样硬化斑,溶栓治疗,一系列大规模随机双盲临床试验

20、结果表明，AMI溶栓治疗与安慰剂对比可明显降低病死率。症状出现后越早进行溶栓治疗，降低病死率效果越明显，但对612h仍有胸痛及ST段抬高的患者进行溶栓治疗仍可获益。溶栓治疗受益的机制包括挽救心肌和对梗死后心肌重塑的有利作用。,40,溶栓治疗一系列大规模随机双盲临床试验结果表明，AMI溶栓治疗,溶栓治疗的适应证（一）,两个或两个以上相邻导联ST段抬高(胸导联0.2mV，肢体导联0.1mV) 或提示AMI病史伴左束支传导阻滞(影响ST段分析)，起病时间12h，年龄75岁。对前壁心肌梗死、低血压(收缩压100mmHg)或心率增快(100次min)患者治疗意义更大。,41,溶栓治疗的适应证（一） 两个

21、或两个以上相邻导联ST段抬高(,溶栓治疗的适应证（二）,ST段抬高，年龄75岁。对这类患者，无论是否溶栓治疗，AMI死亡的危险性均很大。尽管研究表明，对年龄75岁的患者溶栓治疗降低死亡率的程度低于75岁以下患者，治疗相对益处降低，但对年龄75岁的AMI患者溶栓治疗每1000例患者仍可多挽救10人生命，因此，慎重权衡利弊后仍可考虑溶栓治疗。,42,溶栓治疗的适应证（二）ST段抬高，年龄75岁。42,溶栓治疗的适应证（三）,ST段抬高，发病时间12-24h。溶栓治疗收益不大，但在有进行性缺血性胸痛和广泛ST段抬高并经过选择的患者，仍可考虑溶栓治疗。,43,溶栓治疗的适应证（三）ST段抬高，发病时间

22、12-24h。4,溶栓治疗的适应证（四）,高危心肌梗死，就诊时收缩压180mmHg和(或)舒张压110mmHg。这类患者颅内出血的危险性较大，应认真权衡溶栓治疗的益处与出血性卒中的危险性。对这些患者首先应镇痛、降低血压(如应用硝酸甘油静脉滴注、受体阻滞剂等)，将血压降至15090mmHg时再行溶栓治疗，但是否能降低颅内出血的危险性尚未得到证实。对这类患者若有条件应考虑直接PTCA或支架置入术。,44,溶栓治疗的适应证（四）高危心肌梗死，就诊时收缩压180m,溶栓治疗的适应证（五）,虽有ST段抬高，但起病时间24h，缺血性胸痛已消失者或仅有ST段压低者不主张溶栓治疗。,45,溶栓治疗的适应证（五

23、）虽有ST段抬高，但起病时间24h，缺,溶栓治疗的绝对禁忌证,出血性脑卒中或随时可能发生的不明原因的脑卒中最近6个月内发生过缺血性脑卒中中枢性神经系统损伤或肿瘤近期有较大创伤或手术史或3周内有头颅损伤1月内有消化道出血史已知有凝血障碍的疾病主动脉夹层瘤,46,溶栓治疗的绝对禁忌证出血性脑卒中或随时可能发生的不明原因的脑,溶栓治疗的相对禁忌证,最近6个月内有一过性缺血发作正在接受口服抗凝药物治疗妊娠或产后一周不可压迫部位的穿刺创伤性复苏难治性高血压（收缩压180mmHg）晚期肝脏疾病感染性心内膜炎消化性溃疡活动期,47,溶栓治疗的相对禁忌证 最近6个月内有一过性缺血发作47,溶栓剂,第一代：尿激

24、酶 链激酶或重组链激酶第二代：组织型纤溶酶原激活剂(tPA)第三代：重组组织型纤溶酶原激活剂(rtPA) tPA分子的多位点突变体 TNKtPA nPA,48,溶栓剂第一代：尿激酶48,国内常用溶栓药物加速性治疗方案,49,国内常用溶栓药物加速性治疗方案 49,再通标准-无创判断,主要指标1）溶栓后2小时之内或任何一个30分钟间期的前后比较，抬高的ST段回降幅度502）CKMB或CK峰值提前到距发病后的14小时以内,50,再通标准-无创判断主要指标50,再通标准-无创判断,次要指标1）开始输入溶栓剂的2小时之内，胸痛迅速及显著减轻或完全缓解2）开始输入溶栓剂的2小时之内，出现再灌注性心律失常，

25、如加速性室性自主心律或窦缓，伴一过性低血压或房室传导、束支阻滞消失。具有以上两项主要指标，或一项主要、两项次要指标者。临床上判断为血管再通。,51,再通标准-无创判断次要指标51,再通标准-冠脉造影,冠脉造影直接显示溶栓后是否再通的金指标 。,52,再通标准-冠脉造影冠脉造影52,介入治疗（经皮冠状动脉成形术）,直接PTCA直接PTCA与溶栓治疗比较，梗死相关血管(IRA)再通率高，达到心肌梗死溶栓试验(TIMI)3级血流者明显多，再闭塞率低，缺血复发少，且出血(尤其脑出血)的危险性低。根据Weaver的汇总分析资料表明，如果PTCA的成功率达到临床试验的高水平，直接PTCA对AMI的疗效优于

26、溶栓治疗 。,53,介入治疗（经皮冠状动脉成形术） 直接PTCA53,直接PTCA的适应证,a在ST段抬高和新出现或怀疑新出现左束支传导阻滞的AMI患者，直接PTCA作为溶拴治疗的替代治疗。bAMI并发心原性休克患者 年龄75岁 AMI发病在36h内 并且血管重建术可在休克发生18h内完成者，应首选直接PTCA治疗。,54,直接PTCA的适应证 a在ST段抬高和新出现或怀疑新出现左,直接PTCA的适应证,c AMI患者适宜再灌注治疗而有溶拴治疗禁忌证者，直接PTCA可作为一种再灌注治疗手段。d非ST段抬高，但梗死相关动脉严重狭窄、血流减慢(TIMI血流2级)，如可在发病12h内完成可考虑进行P

27、TCA。,55,直接PTCA的适应证c AMI患者适宜再灌注治疗而有溶拴治,直接PTCA的注意事项,a在AMI急性期不应对非梗死相关动脉行选择性PTCA;（过度治疗）b发病12h以上或已接受溶栓治疗且已无心肌缺血证据者，不应进行PTCA。c直接PTCA必须避免时间延误，必须由有经验的术者进行，否则不能达到理想效果，治疗的重点仍应放在早期溶拴。近年来，AMI患者用介入治疗达到即刻再灌注的最新进展是原发性支架置入术。,56,直接PTCA的注意事项 a在AMI急性期不应对非梗死相关动,补救性PTCA,对溶栓治疗未再通的患者使用PTCA恢复前向血流即为补救性PTCA。其目的在于尽早开通梗死相关动脉，挽

28、救缺血但仍存活的心肌，从而改善生存率和心功能。,57,补救性PTCA 对溶栓治疗未再通的患者使用PTCA恢复前向血,补救性PTCA,建议对溶栓治疗后仍有明显胸痛，ST段抬高无显著回落，临床提示未再通者，应尽快进行急诊冠状动脉造影，若TIMI血流0-2级应立即行补救性PTCA，使梗死相关动脉再通。尤其对发病12h内、广泛前壁心肌梗死、再次梗死及血流动力学不稳定的高危患者意义更大。,58,补救性PTCA建议对溶栓治疗后仍有明显胸痛，ST段抬高无显著,溶拴治疗再通者PTCA的选择,这些试验结果均表明溶栓治疗成功后即刻对梗死相关动脉的残余狭窄行PTCA并无益处。这一治疗方案并不能完全挽救心肌，预防再梗

29、死或死亡，且接受PTCA者不良事件发生率可能增加。因此，建议对溶栓治疗成功的患者，若无缺血复发，应在7-10d后进行择期冠状动脉造影，若病变适宜可行PTCA,59,溶拴治疗再通者PTCA的选择这些试验结果均表明溶栓治疗成功后,抗血小板聚集治疗,冠状动脉内斑块破裂诱发局部血栓形成是导致AMI的主要原因。在急性血栓形成中血小板活化起着十分重要的作用，抗血小板治疗已成为AMI的常规治疗，溶栓前即应使用。阿司匹林和噻氯匹定或氯吡格雷(cIopidogrel)是目前临床上常用的抗血小板药物。,60,抗血小板聚集治疗 冠状动脉内斑块破裂诱发局部血栓形成是导致A,阿司匹林,通过抑制血小板内的血栓素A2(Tx

30、A2)合成减少，达到抑制血小板聚集的作用。阿司匹林的上述抑制作用是不可逆的。由于每日均有新生的血小板产生，而当新生血小板占到整体的10时，血小板功能即可恢复正常，所以阿司匹林需每日维持服用。,61,阿司匹林 通过抑制血小板内的血栓素A2(TxA2)合成减少，,阿司匹林,阿司匹林口服的生物利用度为70左右，12h内血浆浓度达高峰，半衰期随剂量增加而延长。AMI急性期，阿司匹林使用剂量应在150300mg/d之间，首次服用时应选择水溶性阿司匹林或肠溶阿司匹林嚼服以达到迅速吸收的目的。3d后改为小剂量50-150mgd维持。,62,阿司匹林阿司匹林口服的生物利用度为70左右，12h内血浆,噻氯匹定和

31、氯吡格雷,噻氯匹定主要抑制ADP诱导的血小板聚集。口服后2448h起作用，35d达高峰。开始服用的剂量为250mg，每日2次，12周后改为250mg,每日1次维持。该药起作用慢，不适合急需抗血小板治疗的临床情况(如AMI溶栓前)，多用于对阿司匹林过敏或禁忌的患者或者与阿司匹林联合用于置入支架的AMI患者。该药的主要副反应是中性粒细胞及血小板减少，应用时需注意经常检查血象，一旦出现上述副作用应立即停药。,63,噻氯匹定和氯吡格雷噻氯匹定主要抑制ADP诱导的血小板聚集。6,氯吡格雷,氯吡格雷（波立维）是新型ADP受体桔抗剂，其化学结构与噻氯匹定十分相似，与后者不同的是口服后起效快，副反应明显低于噻

32、氯匹定，现已成为噻氯匹定替代药物。初始剂量300mg，以后剂量75mg/d维持。STENT术前予300mg，以后75mg维持三个月。,64,氯吡格雷氯吡格雷（波立维）是新型ADP受体桔抗剂，其化学结构,抗凝治疗-低分子量肝素,低分子量肝素为普通肝素的一个片段，平均分子量约在4000-6500之间，其抗因子a的作用是普通肝素的2-4倍，但抗a的作用弱于后者。由于倍增效应，1个分子因子a可以激活产生数千个分子的凝血酶，故从预防血栓形成的总效应方面低分子量肝素应优于普通肝素。国际多中心随机临床试验研究研究已证明低分子量肝素在降低不稳定性心绞痛患者的心脏事件方面优于或者等于静脉滴注普通肝素 。,65,

33、抗凝治疗-低分子量肝素 低分子量肝素为普通肝素的一个片段，平,肝素与低分子量肝素,鉴于低分子肝素较肝素有应用方便、不需监测凝血时间、出血并发症低等优点。建议可用低分子量肝素代替普通肝素。,66,肝素与低分子量肝素鉴于低分子肝素较肝素有应用方便、不需监测凝,钙拮抗剂,钙拮抗剂在AMI治疗中不作为一线用药。临床试验研究显示，无论是AMI早期或晚期、Q波或非Q波心肌梗死、是否合用受体阻滞剂，给予速效硝苯地平均不能降低再梗死率和死亡率，对部分患者甚至有害，这可能与该药反射性增加心率，抑制心脏收缩力和降低血压有关。因此，在AMI常规治疗中钙拮抗剂被视为不宜使用的药物。,67,钙拮抗剂 钙拮抗剂在AMI治

34、疗中不作为一线用药。临床试验研究,洋地黄制剂,AMI 24h之内一般不使用洋地黄制剂，对于AMI合并左心衰竭的患者24h后常规服用洋地黄制剂是否有益也一直存在争议。目前一般认为，AMI恢复期在ACEI和利尿剂治疗下仍存在充血性心力衰竭的患者，可使用地高辛。对于AMI左心衰竭并发快速心房颤动的患者，使用洋地黄制剂较为适合，可首次静脉注射西地兰0.4mg，此后根据情况追加0.2-0.4mg，然后口服地高辛维持。,68,洋地黄制剂 AMI 24h之内一般不使用洋地黄制剂，对于AM,其他药物,镁目前不主张常规补镁治疗。以下临床情况补充镁治疗可能有效： AMI发生前使用利尿剂，有低镁、低钾的患者。 AM

35、I早期出现与QT间期延长有关的尖端扭转性室性心动过速的患者。 出现室速，心电图以基线为轴上下翻转时用镁盐（潘南金）,69,其他药物镁69,葡萄糖胰岛素钾溶液静脉滴注(GIK),大剂量静脉滴注GIK(25葡萄糖十胰岛素50IUL十氯化钾80mmo1L，以1.5mlkg1h1速率滴注24h) 低剂量静脉滴注GIK(10葡萄糖十胰岛素20IUL十氯化钾50mmolL，以1mlKg1h1速率滴注)治疗AMI均可降低复合心脏事件的发生率。研究结果提示，在AMI早期用GIK静脉滴注及进行代谢调整治疗是可行的。,70,葡萄糖胰岛素钾溶液静脉滴注(GIK) 大剂量静脉滴注GI,并发症及处理左心功能不全,左心功

36、能不全AMI时左心功能不全由于病理生理改变的程度不同，临床表现差异很大。可表现为轻度肺瘀血、发生肺水肿或心原性休克。临床上出现程度不等的呼吸困难、脉弱及末梢灌注不良表现。,71,并发症及处理左心功能不全左心功能不全71,并发症及处理左心功能不全,血流动力学监测可为左心功能的评价提供可靠指征。当肺毛细血管楔压(PCWP)18mmHg、心脏指数(CI)2.5L.min1。m2时表现为左心功能不全。PCWP18mmHg、CI2.2L. min1m2、收缩压80mmHg时为心原性休克。当存在典型心原性休克时，CI1.8Lmin1m2，PCWP20mmHg。,72,并发症及处理左心功能不全血流动力学监测

37、可为左心功能的评价提,急性左心衰竭的处理,适量利尿剂，Killip 级(肺水肿)时静脉注射速尿20mg；静脉滴注硝酸甘油，由10ugmin开始，逐渐加量，直到收缩压下降10-15，但不低于90mmHg；尽早口服ACEI，急性期以短效ACEI为宜，小剂量开始，根据耐受情况逐渐加量；,73,急性左心衰竭的处理 适量利尿剂，Killip 级(肺水肿,急性左心衰竭的处理,肺水肿合并严重高血压时是静脉滴注硝普钠的最佳适应证。小剂量(10ugmin)开始，根据血压逐渐加量并调整至合适剂量；洋地黄制剂在AMI发病24h内使用有增加室性心律失常的危险，故不主张使用。在合并快速心房颤动时，可用西地兰或地高辛减慢

38、心室率。急性肺水肿伴严重低氧血症者可行人工机械通气治疗。,74,急性左心衰竭的处理肺水肿合并严重高血压时是静脉滴注硝普钠的,心源性休克,心源性休克可突然发生，为AMI发病时的主要表现，也可在入院后逐渐发生。AMI伴心源性休克时有严重低血压，收缩压80mmHg，有组织器官低灌注表现，如四肢凉、少尿或神智模糊等。伴肺瘀血时有呼吸困难。,75,心源性休克 心源性休克可突然发生，为AMI发病时的主要表现，,迟发的心源性休克特点,发生慢，在血压下降前有心排血量降低和外周阻力增加的临床证据，如窦性心动过速、尿量减少和血压升高、脉压减小等，必须引起注意。临床上当肺瘀血和低血压同时存在时可诊断心源性休克。,7

39、6,迟发的心源性休克特点发生慢，在血压下降前有心排血量降低和外周,心源性休克的鉴别,AMI时心源性休克85由于左心衰竭所致，但应与心包填塞、升主动脉夹层伴主动脉瓣关闭不全或AMI严重机械性并发症，如严重急性二尖瓣关闭不全和空间隔穿孔等导致的心源性休克鉴别。,77,心源性休克的鉴别AMI时心源性休克85由于左心衰竭所致，但,心源性休克时的扩容治疗,AMI合并低血压可能由于低血容量引起。患者呕吐、出汗、应用硝酸甘油扩血管治疗，均可引起前负荷减低而发生低血压，但无呼吸困难和器官低灌注表现，这时可谨慎扩容治疗。对广泛大面积心肌梗死或高龄患者应避免过度扩容诱发左心衰竭。下壁AMI合并右室心肌梗死时常见低

40、血压，扩容治疗是关键，若补液12L后心排血量仍不增加，应静脉滴注正性肌力药多巴酚丁胺(35ugkg1min1)。,78,心源性休克时的扩容治疗AMI合并低血压可能由于低血容量引起。,心源性休克的处理,在严重低血压时，应静脉滴注多巴胺515ugkg1min1，一旦血压升至90mm Hg以上，则可同时静脉滴注多巴酚丁胺(310ugkgImin1)，以减少多巴胺用量。如血压不升，应使用大剂量多巴胺(15ug.kg1min1)。大剂量多巴胺刺激1受体引起动脉收缩，可使血压升高。大剂量多巴胺无效时，也可静脉滴注去甲肾上腺素2-8ug/min。轻度低血压时，可用多巴胺或与多巴酚丁胺合用。,79,心源性休克

41、的处理在严重低血压时，应静脉滴注多巴胺515u,心源性休克的处理,AMI合并心源性休克时药物治疗不能改善预后，应使用主动脉内球囊反搏(IABP)。迅速使完全闭塞的梗死相关血管开通，恢复血流至关重要，这与住院期间的存活率密切相关。然而，溶栓治疗的血管再通率在休克患者显著低于无休克者，而且住院生存率仅20-50，故AMI合并心源性休克提倡机械再灌注治疗。,80,心源性休克的处理AMI合并心源性休克时药物治疗不能改善预后,右室梗死和功能不全,急性下壁心肌梗死中，近一半存在右室梗死，但有明确血流动力学改变的仅1015，下壁伴右室梗死者死亡率大大增加。右胸导联(尤为V4R)ST段抬高0.1mV是右室梗死

42、最特异的改变。下壁梗死时出现低血压、无肺部啰音、伴颈静脉充盈或Kussmaul征(吸气时颈静脉充盈)是右室梗死的典型三联征。,81,右室梗死和功能不全急性下壁心肌梗死中，近一半存在右室梗死，但,右室梗死和功能不全,维持右心室前负荷为其主要处理原则。下壁心肌梗死合并低血压时应避免使用硝酸酯和利尿剂，需积极扩容治疗，若补液1-2L血压仍不回升，应静脉滴注正性肌力药物多巴胺。在合并高度房室传导阻滞、对阿托品无反应时，应予临时起搏以增加心排血量。右室梗死时也可出现左心功能不全引起的心原性休克，处理同左室梗死时的心源性休克 。,82,右室梗死和功能不全维持右心室前负荷为其主要处理原则。下壁心肌,并发心律

43、失常的处理-室性心律失常,心室颤动、持续性多形室性心动过速，立即非同步直流电复律，起始电能量200J，如不成功可给予300J重复。同时进行复苏术。持续性单形室性心动过速伴心绞痛、肺水肿、低血压(90mmHg)，应予同步直流电复律，电能量同上。持续性单形室性心动过速不伴上述情况，可首先给予药物治疗。如利多卡因50mg静脉注射，需要时每1520min可重复，最大负荷剂量150mg，然后2-4mgmin维持静脉滴注，时间不宜超过24h；或胺碘酮150mg于10min内静脉注入，必要时可重复，然后1mg/min静脉滴注6h，再0.5mgmin维持滴注。,83,并发心律失常的处理-室性心律失常 心室颤动

44、、持续性,并发心律失常的处理-室性心律失常,频发室性早搏、成对室性早搏、非持续性室速可严密观察或利多卡因治疗(使用不超过24h)。偶发室性早搏、加速的心室自主心律可严密观察，不作特殊处理。AMI、心肌缺血也可引起短阵多形室性心动过速，酷似尖端扭转型室性心动过速，但QT间期正常，可能与缺血引起的多环路折返机制有关，治疗方法同上，如利多卡因、胺碘酮等。,84,并发心律失常的处理-室性心律失常频发室性早搏、成对室性早,AMI并发室上性快速心律失常的治疗,房性早搏：与交感兴奋或心功能不全有关，本身不需特殊治疗。阵发性室上性心动过速：伴快速心室率，必须积极处理。 a维拉帕米、硫氮卓酮或美多心安静脉用药。

45、 b合并心力衰竭、低血压者可用直流电复律或心房起搏治疗。洋地黄制剂有效，但起效时间较慢。心房扑动：少见且多为暂时性,85,AMI并发室上性快速心律失常的治疗85,心房颤动,常见且与预后有关，治疗如下：a血流动力学不稳定的患者，如出现血压降低、脑供血不足、心绞痛或心力衰竭者需迅速作同步电复律。b血流动力学稳定的患者，以减慢心室率为首要治疗。 无心功能不全、支气管痉挛或房室传导阻滞者，可静脉使用受体阻滞剂，也可使用洋地黄制剂， 心功能不全者应首选洋地黄制剂。 如治疗无效或禁忌且无心功能不全者，可静脉使用维拉帕米或硫氮卓酮。c胺碘酮对中止心房颤动、减慢心室率及复律后维持窦性心律均有价值，可静脉用药并

46、随后口服治疗。,86,心房颤动 常见且与预后有关，治疗如下：86,缓慢性心律失常的治疗,1.症状性窦性心动过缓、二度I型房室传导阻滞、三度房室传导阻滞伴窄QRS波逸搏心律，患者常有低血压、头晕、心功能障碍、心动缓慢50次min等，可先用阿托品静脉注射治疗。阿托品剂量以0.5mg静脉注射开始，3-5min重复一次，至心率达60次min左右。最大可用至2mg。剂量小于0.5mg，有时可引起迷走张力增高，心率减慢 。,87,缓慢性心律失常的治疗 1.症状性窦性心动过缓、二度I型,缓慢性心律失常的治疗,2.出现下列情况，需行临时起搏治疗： a三度房室传导阻滞伴宽QRS波逸搏、心室停搏； b症状性窦性心

47、动过级、二度I型房室传导阻滞或三度房室传导阻滞伴窄QRS波逸搏经阿托品治疗无效； c双侧束支传导阻滞，包括交替性左、右束支阻滞或右束支传导阻滞伴交替性左前、左后分支阻滞; d新发生的右束支传导阻滞伴左前或左后分支阻滞和新发生的左束支传导阻滞并发一度房室传导阻滞; e二度型房室传导阻滞。,88,缓慢性心律失常的治疗2.出现下列情况，需行临时起搏治疗：88,缓慢性心律失常的治疗,根据有关证据，以下情况多数观点也倾向于临时起搏治疗。 a右束支传导阻滞伴左前或左后分支阻滞(新发生或不肯定者)； b右束支传导阻滞伴一度房室传导阻滞； c新发生或不肯定的左束支传导阻滞; d反复发生的窦性停搏(3s)对阿托

48、品治疗无反应者,89,缓慢性心律失常的治疗根据有关证据，以下情况多数观点也倾向于临,机械性并发症,AMI机械性并发症为心脏破裂，包括左室游离壁破裂、空间隔穿孔、乳头肌和邻近的腱索断裂等。需手术治疗，药物治疗死亡率高。,90,机械性并发症 AMI机械性并发症为心脏破裂，包括左室游离壁破,非ST段抬高的AMI的危险性分层,1低危险组：无合并症、血流动力学稳定、不伴有反复缺血发作的患者。 2中危险组：伴有持续性胸痛或反复发作心绞痛的患者。不伴有心电图改变或ST段压低1mm；ST段压低1mm 3高危险组：并发心源性休克、急性肺水肿或持续性低血压。,91,非ST段抬高的AMI的危险性分层 1低危险组：无

49、合并,非ST段抬高的AMI的药物治疗,临床资料显示，约一半的AMI患者有心肌坏死酶学证据，但心电图上表现为ST段压低而非抬高。患者的最初药物治疗除了避免大剂量溶栓治疗外，其他治疗与ST段抬高的患者相同。,92,非ST段抬高的AMI的药物治疗 临床资料显示，约一半的AMI,非ST段抬高的AMI的药物治疗,1血小板膜糖蛋白(GP)ba受体拮抗剂：阿昔单抗、依替非巴肽、替罗非班。2低分子量肝素：由于其使用方便，不需监测凝血时间，不会产生普通肝素引起的血小板减少症的情况，故已主张用低分子量肝素替代普通肝素治疗非ST段抬高的急性冠状动脉综合征患者。,93,非ST段抬高的AMI的药物治疗1血小板膜糖蛋白(GP)b,介入治疗,较为稳妥的策略应是首先对非ST段抬高的患者进行危险性分层。低危险度的患者可择期行冠状动脉造影和介入治疗。对于中危险度和高危险度的患者紧急介入治疗应为首选。而高危险度患者合并心原性休克时应先插入IABP，尽可能使血压稳定再行介入治疗。,94,介入治疗 较为稳妥的策略应是首先对非ST段抬高的患者进行危险,谢谢！,95,谢谢！95,