急性呼吸窘迫综合征进展培训课件.ppt

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1、急性呼吸窘迫综合征进展,急性呼吸窘迫综合征进展,2,急性呼吸窘迫综合征 以前多称为成人型呼吸窘迫综合征（ARDS），是多种原因引起的急性呼吸衰竭，临床上以进行性呼吸窘迫、顽固性低氧血症和非心源性肺水肿为特征。近几年的研究表明，ARDS不是一个病理过程仅限于肺部的独立的疾病，而是全身炎症反应综合征（systemic inflammatory response syndrome，SIRS）在肺部的严重表现。作为连续的病理过程，其早期阶段为急性肺损伤（acute lung injury，ALI），重度的ALI即ARDS。ARDS晚期多发展为或合并多脏器功能障碍综合征（multiple organ d

2、ysfunction syndrome，MODS），甚至多脏器功能衰竭（multiple organ failure，MOF），故病死率很高，为临床常见的急、重症之一。,急性呼吸窘迫综合征进展,2,2 急性呼吸窘迫综合征 以前多称为成人型呼吸窘迫综合,3,定义和概念 急性肺损伤（ALI）和急性呼吸窘迫综合征（ARDS）：ALI是指机体遭受严重损伤出现以弥漫性肺泡毛细血管膜为主要损伤部位，导致以肺水肿和微小肺不张为病理特征，呼吸窘迫和顽固性低氧血症为突出表现的全身炎症反应综合征。ALI严重到一定程度，达到诊断标准时即为ARDS。其实，从ALI发展到ARDS的时间短促，在临床中无法将ALI和ARD

3、S截然区分。,急性呼吸窘迫综合征进展,3,3 定义和概念急性呼吸窘迫综合征进展3,4,ALI和ARDS可以单独存在，也可以是MODS或MOF的组成部分。发生ARDS时患者必然经历过ALI，但并非所有的ALI都是或都要发展为ARDS。,急性呼吸窘迫综合征进展,4,4 ALI和ARDS可以单独存在，也可以是MOD,自1967年 Ashbaugh报道急性呼吸窘迫综合征（ARDS）以来，在过去的近30年中，尽管在机理方面进行了广泛的研究，治疗仍未能取得突破。因此对ARDS发病机制、早期诊断 和治疗的 研究依然是重 症医学的主攻方向。,急性呼吸窘迫综合征进展,5,自1967年 Ashbaugh报道急性呼

4、吸窘,一、病 因,急性呼吸窘迫综合征进展,6,一、病 因急性呼吸窘迫综合征进展6,Predisposing Conditions,Sepsis (#1 cause)Severe PNAAspirationNear Drowning Smoke inhalation Multiple blood product transfusions,Severe TraumaDICDrug overdose: Heroin, methamphetamine, cocaine Acute pancreatitisSevere Burn,Look for the + Tube Sign!,急性呼吸窘迫综合征进展

5、,7,Predisposing ConditionsSepsis,二、发病机制,急性呼吸窘迫综合征进展,8,二、发病机制急性呼吸窘迫综合征进展8,NORMAL ALVEOLUS,急性呼吸窘迫综合征进展,9,NORMAL ALVEOLUSType I cellEndo,ACUTE PHASE OF ARDS,急性呼吸窘迫综合征进展,10,ACUTE PHASE OF ARDSType I cell,急性呼吸窘迫综合征进展,11,Proliferative Phase,急性呼吸窘迫综合征进展,12,Proliferative Phase急性呼吸窘迫综合征进展,PATHOPHYSIOLOGY,Abn

6、ormalities of gas exchangeOxygen delivery and consumptionCardiopulmonary interactionsMultiple organ involvement,急性呼吸窘迫综合征进展,13,PATHOPHYSIOLOGYAbnormalities o,*全身炎性反应综合征(SIRS)和代偿性抗炎反应综合征（CARS）二者失衡。 *ARDS发病的三个阶段 局部炎症反应阶段： 有限全身炎症反应阶段：介质入血 SIRS/CARS失衡阶段： 瀑布样释放炎症扩散，失控。 细胞因子，保护自身破坏。,急性呼吸窘迫综合征进展,14,*全身炎性反应

7、综合征(SIRS)和代偿性抗炎反,（一）多形核中性粒细胞（PMNs）凋亡 在ARDS中的调控作用： PMNs对于机体抵御早期感染或损伤具有重 要作用，(生活周期8小时) PMNs 凋亡是炎症 过程中调节其数目和反应性的有效措施。凋 亡延迟或抑制可使PMNs存活时间延长，毒性 产物和氧自由基产生增多， 引起炎症部位损 伤加重。,急性呼吸窘迫综合征进展,15,（一）多形核中性粒细胞（PMNs）凋亡急性呼吸窘迫,Bello证实，支气管肺泡灌注液，PMNs凋 亡延迟； *粘细胞-巨噬细胞集落刺激因子（GM-CSF） *粘细胞集落刺激因子（G-CSF） *TNF-2、IL-1、IL-6 这些介质对PMN

8、s凋亡的抑制作用 延长PMNs生命周期 维持了白细胞的多种功能。,急性呼吸窘迫综合征进展,16,Bello证实，支气管肺泡灌注液，P,（二）核因子B（NF-B）对ARDS细胞因子网络的调节： NF-B是能与多种基因启动子部位的B位点发生特异性结合并促进转录的蛋白质。NF-B通过影响一些细胞因子的转录而对细胞因子网络产生影响。阻断NF-B的活化，可以防止细胞因子过度产生。 ARDS病人NF-B活性显著增高。,急性呼吸窘迫综合征进展,17,（二）核因子B（NF-B）对ARDS细,（三）中性粒细胞流变学特性的改变在ARDS发病中的作用： ARDS时中性粒细胞在炎性介质作用下，发生流变学特性改变（如变

9、形性降低、体积增加）。再加上肺循环的低灌注压、大流量、分 枝减少使得中性粒细胞在肺内大量聚集并导致组织损伤。,急性呼吸窘迫综合征进展,18,（三）中性粒细胞流变学特性的改变在ARDS发病,ARDS时中性粒细胞在肺部聚集的原因 * 肺循环具有低灌注压、大容量、分枝 少的特点。肺血管中性粒细胞含量较 其他部位大血管高4080倍。 * 中性粒细胞通过肺毛细血管时间延长； 26s(2120s)，红细胞12s。 Drost用细胞通过分析仪研究脓毒血症病人 中性粘细胞流变学特性 ，这些细胞通过直径 为8um，长为20um微管。,急性呼吸窘迫综合征进展,19,ARDS时中性粒细胞在肺部聚集的原因急性呼吸窘迫

10、综合征进展1,* 移动方式：跳跃式快速移动与停顿，变 形，在5.3 m毛细血管变形时间延长。硬化(rinidity)，变形性降低，体积增大20100%。 （Na+/H+)* 粘附形成双联体。幼稚粒细胞增加。,急性呼吸窘迫综合征进展,20,* 移动方式：跳跃式快速移动与停顿，变 急性呼吸窘迫,ARDS时中性粒细胞流变学的改变导致中性粒细胞在肺部滞留，对这一机理的进一步探讨，必将深化对ARDS病理生理的认识，并因此带来新的治疗途径。,急性呼吸窘迫综合征进展,21,ARDS时中性粒细胞流变学的改变导致中,三、ARDS的诊断标准,急性呼吸窘迫综合征进展,22,三、ARDS的诊断标准急性呼吸窘迫综合征进

11、展22,1992年欧美ARDS联席会议认为，ARDS不是一个独立的疾病而是一个连续的病理过程。 *早期称为急性肺损伤（ALI） *重度的ALI即为ARDS 建议采用这两个术语来描述此类急性呼吸衰竭并推荐统一诊断标准。,急性呼吸窘迫综合征进展,23,1992年欧美ARDS联席会议认为，AR,ALI的诊断标准: 1. 急性起病； 2. 氧合指数 PaO2/FIO2300mmHg （ 40kPa ）（无论是否使用PEEP）; 3. 正位胸片 示两肺斑片状阴影； 4. PAWP 18mmHg（2.4kPa），或 无左房压力增高的证据。,急性呼吸窘迫综合征进展,24,ALI的诊断标准:急性呼吸窘迫综合征

12、进展24,ARDS的诊断标准: ALI诊断标准基础上，氧合指数PaO2/FIO2200mmHg（26.67kPa）即可诊断为ARDS。,急性呼吸窘迫综合征进展,25,ARDS的诊断标准:急性呼吸窘迫综合征进展25,Cardiogenic vs. Non-Cardiogenic Edema via CXR,Cardiogenic,Non-Cardiogenic,Bilateral infiltrates predominately in lung bases. Kerley Bs. Cardiomegaly.,Diffuse Bilateral patchy infiltrates homoge

13、nously distributed throughout the lungs. Positive tube sign. No Kerley Bs.,急性呼吸窘迫综合征进展,26,Cardiogenic vs. Non-Cardiogeni,Cardiogenic vs. Non-Cardiogenic Edema via CT,Cardiogenic,Non-Cardiogenic,http:/rad.usuhs.edu/medpix/medpix_image.html?mode=quiz&imid=16078&quiz=no&comebackto=mode=caption_list,No

14、septal thickening. Diffuse alveolar infiltrates. Atelectasis of dependent lobes usually seen (not well shown here),Septal thickening. More severe in lung bases.,急性呼吸窘迫综合征进展,27,Cardiogenic vs. Non-Cardiogeni,Use of Pulmonary Arterial Catheters in ARDS,Swan-Ganz Catheter,急性呼吸窘迫综合征进展,28,Use of Pulmonar

15、y Arterial Cath,ABNORMALITIES OF GAS EXCHANGE,Hypoxemia: HALLMARK of ARDSIncreased capillary permeabilityInterstitial and alveolar exudateSurfactant damageDecreased FRCDiffusion defect and right to left shunt,急性呼吸窘迫综合征进展,29,ABNORMALITIES OF GAS EXCHANGEH,ALI作为ARDS的早期阶段可以达到以下效果: * 可以对ARDS进行早期防治，从而改 善

16、治疗效果，提高生存率； * 由此而产生的标准应用于诊断高危的 ARDS病人，敏感性和特异性均较高， 还可以排除不同的医疗条件对ALI和 ARDS诊断的影响。,急性呼吸窘迫综合征进展,30,ALI作为ARDS的早期阶段可以达到以下效果:急性呼吸,此标准与以往诊断标准不同之处在于： 1）不考虑PEEP水平； 2）不把机械通气作为诊断条件。,急性呼吸窘迫综合征进展,31,此标准与以往诊断标准不同之处在于：急性呼,四、ARDS早期预测,急性呼吸窘迫综合征进展,32,四、ARDS早期预测急性呼吸窘迫综合征进展32,急性呼吸窘迫综合征进展培训课件,2. 抗IL-8/IL-8复合物 具有ARDS高危因素的病

17、人中，BALF 抗IL-8/IL-8复合物含量越高，发生ARDS 的几率越大，死亡率也越高。 与PMNs在肺泡的浓度呈正相关。,急性呼吸窘迫综合征进展,34,2. 抗IL-8/IL-8复合,3. HT156 ALI发病机理中，肺泡上皮屏障的损伤处于中心位置，HT156是人类I型肺泡上皮细胞膜蛋白成分。ALI病人肺水肿液及血浆中含量数倍于正常人，表明HT156可以作为肺泡上皮损伤的生化标记物，有助于预测ALI的发生。,急性呼吸窘迫综合征进展,35,3. HT156急性呼吸窘迫综合征进,五、ARDS的治疗进展,急性呼吸窘迫综合征进展,36,五、ARDS的治疗进展急性呼吸窘迫综合征进展36,根据对A

18、RDS发病机制的了解，目前ARDS的治疗包括两个方面： 1）急性呼吸衰竭的处理，目标为重建完整的呼吸屏障； 2）全身炎性反应综合征的处理，目标为纠正原发病，减少继发性全身损害。,急性呼吸窘迫综合征进展,37,根据对ARDS发病机制的了解，目,（一）呼吸支持 1. 通气治疗目标，机械通气高压肺损伤传统机械通气肺泡改变：保证氧供，排除CO2，减少呼吸负荷； 2. 通气效果评价 * 从PaO2组织氧供 * PaO250mmHg（6.67kPa） * CI2.21/分/米2 为适宜的氧合标准。,急性呼吸窘迫综合征进展,38,（一）呼吸支持急性呼吸窘迫综合征进展38,3. 低气道压的维持 * 低潮气量+

19、适度PEEP * 最大肺泡跨膜压不能超过 2530cmH 2O 4. 肺泡重建 最佳PEEP：分流15%； PaO2/FIO2300mmHg； PaCO2-PetCO2差最小 5. 适度的镇静措施,急性呼吸窘迫综合征进展,39,3. 低气道压的维持急性呼吸窘迫综合征进展39,Low Tidal Volume Strategies in ARDS,High lung inflation volumes over distend more compliant portions of the lung.In the past our high tidal volume strategies may

20、have actually caused lung injury (“ventilator lung”).Using lower lung volumes may prevent over distension and reduce ventilator induced lung injury.,急性呼吸窘迫综合征进展,40,Low Tidal Volume Strategies in,Mortality Prior to Hospital Discharge,6 ml/kg,12 ml/kg,P=0.0054,急性呼吸窘迫综合征进展,41,Mortality Prior to Hospita

21、l Di,Piantadosi Annals 2004,急性呼吸窘迫综合征进展,42,Piantadosi Annals 2004急性呼吸窘迫综合,（二）体外膜肺氧合 1. ECMO 期间， 肺脏得到休息，肺内各组织细胞有一个恢复正 常的机会。 2. 血管内氧合器是 ECMO 研究领域最为革新的方法，其前景代表ECMO的发展方向。,急性呼吸窘迫综合征进展,43,（二）体外膜肺氧合急性呼吸窘迫综合征进展43,（三）ARDS的免疫疗法 细胞和分子生物的进展为免疫治疗开辟了新的途径，使得免疫疗法的研究成为近年的热点。 1. 抗内毒素抗体；单克隆抗体 IgM 2. 细胞因子抗体及拮抗剂；TNF-、IL

22、-1 、IL-6、IL-8 3.效应细胞的抑制剂。白细胞粘附抗体 CD11/CD18单克隆抗体。,急性呼吸窘迫综合征进展,44,（三）ARDS的免疫疗法急性呼吸窘迫综合征进展44,（四）肾上腺皮质激素的应用 早期 晚期 纤维增殖期 持久的过速炎症反应肺泡毛细血管屏障损伤，纤维增殖扩大化。 炎性细胞因子，成纤维细胞增殖，胶原蛋白沉积。 Umberto临床实践证明：肺功能有一定恢复，但如何选择合适人群，ARDS纤维增生诊断，以及排除已存在感染也是严重的问题。,急性呼吸窘迫综合征进展,45,（四）肾上腺皮质激素的应用急性呼吸窘迫综合征进展45,五、液体通气 Perfluorocarbonate, PFC六、表面活性物质替代疗法七、营养代谢支持疗法八、循环功能的支持九、感染控制十、原发病的治疗,急性呼吸窘迫综合征进展,46,五、液体通气 Perfluorocarbonate, PFC,谢 谢,急性呼吸窘迫综合征进展,47,谢 谢急性呼吸窘迫综合征进展47,