病理考试全面版课件.pptx

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1、病理考试,第1页/共79页,病理考试第1页/共79页,心脏的收缩和(或)舒张功能发生障碍,心力衰竭的概念,(Concept of heart failure),第2页/共79页,心脏的收缩和心力衰竭的概念心输出量不能满足(Concept,心力衰竭与心功能不全,心功能不全包括心脏泵血功能下降但处于完全代偿直至失代偿的整个过程。,心力衰竭患者出现明显的症状和体征，属于心功能不全的失代偿阶段。,(Cardiac insufficiency & heart failure),第3页/共79页,心力衰竭与心功能不全 心功能不全 心力衰竭(Cardiac,心力衰竭呈慢性经过时，由于钠水潴留和血容量增加，发

2、生静脉淤血、组织水肿及心腔扩大。,充血性心力衰竭的概念,(Concept of congestive heart failure),第4页/共79页,心力衰竭呈慢性经过时，由于钠水潴留和血容量增,(Causes and predisposing factors of heart failure),第二节心力衰竭的病因和诱因,第5页/共79页,(Causes and predisposing 第二节,一、病因,(Causes),第6页/共79页,(Causes)第6页/共79页,(一) 心肌受损 （Impaired myocardium）,第7页/共79页,(一) 心肌受损心肌心肌缺血、缺氧及严

3、重的维生素B1缺乏 第,(二) 心脏负荷过度 (Overload for myocardium),压力负荷 心室收缩时承受的负荷，又称为后负荷,容量负荷 心室舒张时承受的负荷，又称为前负荷,第8页/共79页,(二) 心脏负荷过度压力负荷容量负荷第8页/共7,第9页/共79页,压力负高血压;肺A高压;主A、肺A及其瓣膜狭窄容量负瓣膜闭锁,二、诱因,(Predisposing factors),感染 心律失常 电解质及酸碱平衡紊乱 妊娠和分娩,第10页/共79页,二、诱因(Predisposing factors) 感染,(Classification of heart failure),第三节心

4、力衰竭的分类,第11页/共79页,(Classification of heart failu,按病变累及的部位,左心衰竭 (left-sided heart failure) 右心衰竭 (right-sided heart failure) 全心衰竭 (whole heart failure),第12页/共79页,按病变累及的部位 左心衰竭 (left-sided hea,为什么部分全心衰竭是由左心衰引起？,第13页/共79页,为什么部分全心衰竭是由左心衰引起？第13页/共79页,按心肌舒缩功能,收缩性衰竭 (systolic heart failure) 舒张性衰竭 (diastolic

5、heart failure),第14页/共79页,按心肌舒缩功能 收缩性衰竭 (systolic heart,按心输出量, 低输出量性心力衰竭 (low-output heart failure) 高输出量性心力衰竭 (high-output heart failure),第15页/共79页,按心输出量 低输出量性心力衰竭第15页/共79页,低输出量型心衰,高输出量型心衰前,高输出量型心衰,正常心输出量,正常人,第16页/共79页,低输出量高输出量高输出量正常心输出量正常人第16页/共79页,(Compensatory mechanisms to cardiac insufficiency),

6、第四节心功能不全的代偿机制,第17页/共79页,(Compensatory mechanisms 第四节第1,心泵功能障碍,第18页/共79页,心泵功能障碍组织器官供血快速启动的神经-体液调节机制缓慢持,一、神经-体液调节机制激活,(Neurohumoral activation),交感肾上腺髓质系统激活 (activation of sympathetic-adrenal medulla system),肾素-血管紧张素-醛固酮系统激活 (activation of renin-angiotensin-aldosterone system),第19页/共79页,一、神经-体液调节机制激活 (

7、Neurohumoral ac,二、功能性调整,(Functional adjustment),心率加快 (increased heart rate),增加前负荷 (increased preload),心肌收缩能力增强 (increased contractility),第20页/共79页,二、功能性调整 (Functional adjustment,(一) 心率加快(Increased heart rate),在一定范围内，心输出量,第21页/共79页,(一) 心率加快在一定范围内，心输出量第21页/共79页,心率过快(180次/分)对机体不利: 增加心肌耗氧量 心脏舒张期过短 冠脉血流过

8、少；心室充盈不足,第22页/共79页,心率过快(180次/分)对机体不利:第22页/共79页,(二) 增加前负荷(Increased preload),Frank-Starling定律,第23页/共79页,(二) 增加前负荷Frank-Starling定律正常状态下,紧张源性扩张 心室容量加大并伴有收缩力增强的心脏扩张,肌源性扩张 心肌拉长不伴有收缩力增强的心脏扩张,第24页/共79页,紧张源性扩张 肌源性扩张第24页/共79页,三、结构性适应(Structural Adaptation),心肌重塑（myocardial remodeling）,第25页/共79页,三、结构性适应心肌重塑第25

9、页/共79页,(Concept of heart failure)the pumping dysfunction)胞浆Ca2+浓度瞬间体循环淤血 (systemic congestion)交感肾上腺髓质系统激活左心衰竭 (left-sided heart failure)患者出现明显的症状和体征，属于心功能不全的失代偿阶段。(concentric hypertrophy)(Increased preload)(concentric hypertrophy),心尖部可闻IV级收缩期吹风样及舒张期雷鸣样杂音。肌浆网Ca2+摄取能力左心衰竭 (left-sided heart failure)(In

10、juries of myocardial contractile protein)增加前负荷 (increased preload)(Structural Adaptation)心室充盈(ventricular filling)受损 低输出量性心力衰竭(dyspnea on exertion)prevention and treatment体循环淤血 (systemic congestion) 全心衰竭 (whole heart failure)是指右心室和腔静脉内的压力，反映右心功能。胞浆Ca2+浓度瞬间2 2.肌球蛋白ATP酶同工酶有三种:,心肌细胞非心肌细胞细胞外基质,基因表达改变,心脏

11、结构、代谢和功能发生改变,第26页/共79页,(Concept of heart failure)心尖部可,心肌细胞体积增大，重量增加,心肌细胞重塑（Myocyte Remodeling）心肌肥大（myocardial hypertrophy）,第27页/共79页,心肌细胞体积增大，重量增加心肌细胞重塑第27页/共79页,反应性心肌肥大部分心肌细胞丧失时超负荷性心肌肥大长期负荷过重引起,第28页/共79页,反应性心肌肥大第28页/共79页,（1）向心性肥大(concentric hypertrophy) 在长期压力负荷作用下，心肌纤维呈并联性增生。,第29页/共79页,（1）向心性肥大第29页

12、/共79页,（2）离心性肥大(eccentric hypertrophy) 在长期容量负荷作用下，心肌纤维呈串联性增生。,第30页/共79页,（2）离心性肥大第30页/共79页,为什么肥大心肌最终转为衰竭？,第31页/共79页,为什么肥大心肌最终转为衰竭？第31页/共79页,(Mechanisms of heart failure),第五节心力衰竭的发病机制,第32页/共79页,(Mechanisms of heart failure),第33页/共79页,第33页/共79页,第34页/共79页,第34页/共79页,心肌正常舒缩所需要的基本物质：（一）收缩蛋白肌球蛋白（粗肌丝）肌动蛋白（细肌丝

13、）,第35页/共79页,心肌正常舒缩所需要的基本物质：第35页/共79页,（二）调节蛋白 向肌球蛋白 肌钙蛋白（三）钙离子（四）ATP,第36页/共79页,（二）调节蛋白第36页/共79页,一、心肌收缩力降低,(Decreased myocardial contractility),第37页/共79页,一、心肌收缩力降低(Decreased myocardial,(一) 心肌收缩蛋白的破坏(Injuries of myocardial contractile protein),第38页/共79页,(一) 心肌收缩蛋白的破坏第38页/共79页,心肌细胞坏死（myocyte necrosis）心肌

14、细胞凋亡（myocyte apoptosis）,第39页/共79页,心肌细胞坏死第39页/共79页,(二)心肌能量代谢紊乱,心肌能量生成障碍 (impaired energy production) 心肌储能减少 (reduced energy reserve) 能量利用障碍 (impaired energy utilization),(Disorder of myocardial energy metabolism),第40页/共79页,(二)心肌能量代谢紊乱 心肌能量生成障碍 (Disorder,1.心肌能量生成障碍(impaired energy production),最常见的原因:

15、心肌缺血缺氧,第41页/共79页,1.心肌能量生成障碍 最常见的原因: 心肌缺血缺氧第41页/,2.心肌储能减少 (reduced energy reserve),磷酸肌酸(CP),心肌肥大时，磷酸肌酸激酶活性，储能的CP ,第42页/共79页,2.心肌储能减少 磷酸肌酸激酶ATP肌酸磷酸肌酸(CP)心肌,3. 心肌能量利用障碍(impaired energy utilization),肌球蛋白ATP酶同工酶有三种: V1 (): 活性最高 V2 (): 活性次之 V3 (): 活性最低,过度肥大的心肌其肌球蛋白头部ATP酶活性下降，原因是 V1 型转变为 V3 型,第43页/共79页,3.

16、心肌能量利用障碍肌球蛋白ATP酶同工酶有三种: 过度肥,(Impaired excitation-contraction coupling),(三)心肌兴奋-收缩耦联障碍,第44页/共79页,(Impaired excitation-第44页/共79页,第45页/共79页,第45页/共79页,肌浆网Ca2+摄取能力,肌浆网Ca2+释放量,肌浆网Ca2+储存量,1. 肌浆网处理Ca2+功能障碍,第46页/共79页,肌浆网Ca2+摄取能力 肌浆网Ca2+释放量肌浆网Ca2,2. 胞外Ca2+内流障碍,交感神经兴奋,第47页/共79页,2. 胞外Ca2+内流障碍-受体腺苷酸环化酶ATPcAMP,3.

17、 肌钙蛋白与Ca2+结合障碍 酸中毒时，H+与肌钙蛋白的亲和力比Ca2+大,占据了troponin上的Ca2+结合部位。,第48页/共79页,3. 肌钙蛋白与Ca2+结合障碍第48页/共79页,二、心肌舒张性能异常,(Impaired myocardial diastolic properties),第49页/共79页,二、心肌舒张性能异常(Impaired myocardial,细胞内钙离子复位延缓,心室硬度、顺应性 原因: 心肌肥大, 炎细胞浸润, 纤维化,肌球-肌动蛋白复合体解离障碍,心室舒张势能减少,第50页/共79页,细胞内钙离子复位延缓 心室硬度、顺应性 肌球-肌动蛋,三、心脏各部

18、舒缩 活动不协调,(Inconsistent behavior in systolic and diastolic function of the heart),第51页/共79页,三、心脏各部舒缩(Inconsistent behavior,(Consequences of the pumping dysfunction),第六节心脏泵血功能障碍对机体的主要影响,第52页/共79页,(Consequences of第六节第52页/共79页,一、前向衰竭,(Forward failure),第53页/共79页,(Forward failure)第53页/共79页,1. 心输出量 (cardia

19、c output,CO)减少 2. 心脏指数 (cardiac index,CI)降低 心脏指数是单位体表面积的每分心输出量。,前向衰竭亦称低排出量综合征(syndrome of low output)，特点为:,第54页/共79页,1. 心输出量 (cardiac output,CO)减少,3. 射血分数 (ejection fraction)降低 射血分数是每搏输出量与心室舒张末期容积的比值。,第55页/共79页,3. 射血分数 (ejection fraction)降低第,4. 心室充盈(ventricular filling)受损（1）肺动脉楔压（PCWP）升高 是用漂浮导管通过右心进

20、入肺小动脉末端而测出的，可以反映左室功能状态。,第56页/共79页,4. 心室充盈(ventricular filling)受损,（2）中心静脉压（CVP）升高 是指右心室和腔静脉内的压力，反映右心功能。,第57页/共79页,（2）中心静脉压（CVP）升高第57页/共79页,二、后向衰竭,(Backward failure),第58页/共79页,二、后向衰竭(Backward failure)第58页/共,后向衰竭亦称静脉淤血综合征(syndrome of venous congestion)，包括:,体循环淤血 (systemic congestion) 肺循环淤血 (pulmonary c

21、ongestion),第59页/共79页,后向衰竭亦称静脉淤血综合征(syndrome of veno,(一) 体循环淤血(Systemic congestion),当CVP16 cmH2O时，即出现体循环淤血征，见于右心衰竭及全心衰竭。,第60页/共79页,(一) 体循环淤血 当CVP16 cmH2O,主要表现颈静脉充盈或怒张肝肿大及肝功能损害胃肠道淤血所致的食欲不振等 消化道症状心性水肿,第61页/共79页,主要表现第61页/共79页,(二) 肺循环淤血 (Pulmonary congestion),当PCWP18 mmHg时，即出现肺循环淤血征，见于左心衰竭。,第62页/共79页,(二)

22、 肺循环淤血 (Pulmonary cong,呼吸困难的表现形式:,劳力性呼吸困难 (dyspnea on exertion)端坐呼吸 (orthopnea)夜间阵发性呼吸困难 (paroxysmal nocturnal dyspnea),第63页/共79页,呼吸困难的表现形式:劳力性呼吸困难 第63页/共79页,劳力性呼吸困难的发生机制:,回心血量增多，加重肺淤血心率加快，舒张期缩短机体活动时需氧量增加,第64页/共79页,劳力性呼吸困难的发生机制:回心血量增多，加重肺淤血第64页/,端坐呼吸的发生机制:,端坐时部分血液转移到躯体下半部，肺淤血减轻端坐时胸腔容积增大,肺活量增加端坐位可减少水

23、肿液的吸收，肺淤血减轻,第65页/共79页,端坐呼吸的发生机制: 端坐时部分血液转移到躯体下半部，,夜间阵发性呼吸困难的发生机制:,入睡后迷走神经兴奋，使支气管收缩入睡后平卧后下肢静脉血回流增多，肺淤血、水肿加重入睡后中枢对传入刺激的敏感性降低,第66页/共79页,夜间阵发性呼吸困难的入睡后迷走神经兴奋，使支气管收缩第66页,劳力性呼吸困难,端作呼吸,夜间阵发性呼吸困难,咳嗽,紫绀,铁锈色痰,肺动脉楔压升高,第67页/共79页,劳力性呼吸困难端作呼吸夜间阵发性呼吸困难咳嗽紫绀,疲乏,水肿,颈静脉怒张,肝肿大,腹水,厌食,紫绀,外周静脉压升高,第68页/共79页,疲乏水肿颈静脉怒张肝肿大腹水厌食

24、紫绀外周静脉,(Pathophysiological basis of prevention and treatment for heart failure ),第七节 心力衰竭防治的病理生理基础,第69页/共79页,(Pathophysiological basis of,防治原发病，消除诱因 改善心脏的舒缩功能 减轻心脏前、后负荷，提高心输出量 对症处理,第70页/共79页,防治原发病，消除诱因第70页/共79页,一患者有10余年风湿性心脏病史。近3月来出现心慌、闷气, 伴浮肿、腹胀，不能平卧而入院治疗。 体查：重病容, 半坐卧位, 颈静脉怒张, 呼吸36次/分, 两肺底可闻湿性罗音。心界

25、向左右两侧扩大, 心率130次/分, 血压(110/80mmHg) ，,Clinical example,第71页/共79页,一患者有10余年风湿性心脏病史。近3月来出现心,心尖部可闻IV级收缩期吹风样及舒张期雷鸣样杂音。肝脏在右肋下6cm可触及，有压痛，腹部有移动性浊音，骶部及下肢明显凹陷性水肿。 试分析患者发生了哪些病理生理变化？,第72页/共79页,心尖部可闻IV级收缩期吹风样及舒张期雷鸣样杂音。肝脏在右肋下,心脏的收缩和(或)舒张功能发生障碍,心力衰竭的概念,(Concept of heart failure),第73页/共79页,心脏的收缩和心力衰竭的概念心输出量不能满足(Conce

26、pt,按病变累及的部位,左心衰竭 (left-sided heart failure) 右心衰竭 (right-sided heart failure) 全心衰竭 (whole heart failure),第74页/共79页,按病变累及的部位 左心衰竭 (left-sided hea,(Compensatory mechanisms to cardiac insufficiency),第四节心功能不全的代偿机制,第75页/共79页,(Compensatory mechanisms 第四节第7,心泵功能障碍,第76页/共79页,心泵功能障碍组织器官供血快速启动的神经-体液调节机制缓慢持,(二)

27、 增加前负荷(Increased preload),Frank-Starling定律,第77页/共79页,(二) 增加前负荷Frank-Starling定律正常状态下,2. 胞外Ca2+内流障碍,交感神经兴奋,第78页/共79页,2. 胞外Ca2+内流障碍-受体腺苷酸环化酶ATPcAMP,1. 心输出量 (cardiac output,CO)减少 2. 心脏指数 (cardiac index,CI)降低 心脏指数是单位体表面积的每分心输出量。,前向衰竭亦称低排出量综合征(syndrome of low output)，特点为:,第79页/共79页,1. 心输出量 (cardiac output,CO)减少,病理考试全面版课件,