病理生理学肝功不全精选课件.ppt
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1、肝功能不全,概述肝功能不全病因和机制肝性脑病肝肾综合征,2020/11/3,1,肝功能不全概述2020/11/31,物质代谢,屏障与免疫,凝血和抗凝血的功能,肝脏正常功能,胆汁的生成与排泄,生物转化(解毒与灭活),2020/11/3,2,物质代谢屏障与免疫凝血和抗凝血的功能肝脏正常功能胆汁,(hepatic insufficiency),黄疸、出血继发性感染 肝 性 脑 病肾功能障碍,代谢分泌合成解毒免疫,肝细胞和非实质细胞,肝功能不全,概念,2020/11/3,3,(hepatic insufficiency)病 因肝脏,肝功能衰竭(hepatic failure),-肝功能不全的晚期阶段,
2、肝功能不全,2020/11/3,4,肝功能衰竭(hepatic failure)-肝功能不全的,生物性因素,肝脏疾病病因和机制,肝炎病毒,细菌、阿米巴滋养体寄生虫(血吸虫、华枝睾吸虫等),概述,2020/11/3,5,生物性因素肝脏疾病病因和机制肝炎病毒细菌、阿米巴滋养体概,理化性因素遗传性因素免疫性因素营养性因素,肝脏疾病病因和机制,概述,2020/11/3,6,理化性因素肝脏疾病病因和机制概述2020/11/36,物质代谢,屏障与免疫,凝血和抗凝血的功能,肝脏正常功能,胆汁的生成与排泄,生物转化(解毒与灭活),2020/11/3,7,物质代谢屏障与免疫凝血和抗凝血的功能肝脏正常功能胆汁,物
3、质代谢障碍水电解质代谢紊乱(肝性腹水) 胆汁分泌和排泄障碍凝血功能障碍生物转化障碍 肝性脑病 肝肾综合征,肝脏功能不全,肝细胞的损害,2020/11/3,8,物质代谢障碍肝脏功能不全肝细胞的损害概述2020/11/3,肝脏功能不全,非实质细胞的损害,肝Kupffer细胞与内源性内毒素血症肝星形细胞与肝纤维化肝窦内皮细胞与肝功能障碍肝脏相关淋巴细胞与肝功能障碍,2020/11/3,9,肝脏功能不全非实质细胞的损害肝Kupffer细胞与内源性内,物质代谢障碍,肝功不全表现及机制,糖代谢障碍 低血糖,蛋白质代谢障碍 低蛋白血症,2020/11/3,10,物质代谢障碍肝功不全表现及机制糖代谢障碍肝糖元
4、储备水肿,水电解质紊乱,肝功不全表现及机制,肝性腹水,-门脉高压-血浆胶体渗透压降低-淋巴循环障碍-水、钠潴留,肾小球滤过率下降醛固酮过多心房利钠肽等减少,2020/11/3,11,水电解质紊乱肝功不全表现及机制肝性腹水-门脉高压肝细,肝性腹水,肝功不全表现及机制,2020/11/3,12,肝性腹水肝功不全表现及机制肝细胞2020/11/312,水电解质紊乱,肝功不全表现及机制,电解质代谢紊乱,-低钾血症-低钠血症,稀释性的低钠血症,2020/11/3,13,水电解质紊乱肝功不全表现及机制电解质代谢紊乱-低钾血,高胆红素血症,分泌和排泄障碍,肝功不全表现及机制,黄疸,肝细胞内胆汁淤积症,202
5、0/11/3,14,高胆红素血症分泌和排泄障碍肝功不全表现及机制黄疸肝细胞,凝血功能障碍,肝功不全表现及机制,凝血、抗凝、纤溶过程失调,出血倾向出血,2020/11/3,15,凝血功能障碍肝功不全表现及机制凝血、抗凝、纤溶过程失调,生物转化功能障碍,药物代谢障碍,-损害的肝细胞-白蛋白减少-侧支循环建立,解毒功能障碍 肝性脑病,激素灭活功能障碍,肝功不全表现及机制,2020/11/3,16,生物转化功能障碍药物代谢障碍-损害的肝细胞解毒功能障,肠源性内毒素血症,肝Kupffer细胞激活与肝功能不全,-产生活性氧-产生多种细胞因子-释放组织因子,-内毒素入血增加-内毒素清除减少,肝Kupffer
6、细胞与肠源性内毒素血症,肝功不全表现及机制,2020/11/3,17,非实质细肠源性内毒素血症肝Kupffer细胞激活与肝功能不全,肝星形细胞与肝纤维化肝窦内皮细胞与肝功能障碍肝脏相关淋巴细胞与肝功能障碍,肝功不全表现及机制,2020/11/3,18,非实质细肝星形细胞与肝纤维化肝功不全表现及机制2020/,肝功能不全,概述肝功能不全病因和机制肝性脑病肝肾综合征,2020/11/3,19,肝功能不全概述2020/11/319,概念、分类与分期发病机制影响因素防治的病理生理基础,肝 性 脑 病,2020/11/3,20,概念、分类与分期肝 性 脑 病2020/11/320,-继发于严重肝脏疾病的
7、神经精神综合征,hepatic encephalopathy,概念,肝性脑病,2020/11/3,21,-继发于严重肝脏疾病的hepatic encephalo,内源性,由病毒性暴发性肝炎等引起 发生不需诱因,外源性,由门脉性肝硬化等引起发生常需诱因,分类,急性、亚急性、慢性,2020/11/3,22,内源性由病毒性暴发性肝炎等引起外源性由门脉性肝硬化等,分期,一期(前驱期)轻微的神经精神症状二期(昏迷前期)一期症状加重、扑击样震颤三期(昏睡期)有明显的精神错乱、昏睡四期(昏迷期)神志丧失、不能唤醒,2020/11/3,23,肝 脑分期一期(前驱期)轻微的神经精神症状2020/11/,严重肝病
8、,脑病,发病机制,?,2020/11/3,24,严重肝病脑病发病机制肝 脑?2020/11/324,氨中毒学说,假性神经递质学说,血浆氨基酸失衡学说,-氨基丁酸学说,其他神经毒质,发病机制,2020/11/3,25,氨中毒学说假性神经递质学说血浆氨基酸失衡学说-氨基,严重肝病,脑病,氨中毒学说,发病机制,血氨,Theory of ammonia intoxication,2020/11/3,26,严重肝病脑病氨中毒学说发病机制血氨肝 脑Theory,慢性肝衰者多食含氨物脑病80%肝性脑病患者血氨增高多数患者降血氨处理可逆转病情给动物注射大量铵盐脑病狗门体分流术后喂肉脑病,氨中毒学说,发病机制,
9、依据,2020/11/3,27,慢性肝衰者多食含氨物脑病氨中毒学说发病机制肝 脑依据,正常:氨生成氨清除,血氨增高的原因,肝衰:,氨中毒学说,发病机制,血氨,2020/11/3,28,正常:氨生成氨清除血氨增高的原因 肝衰:氨中毒学说发,氨产生过多氨清除减少,血氨增高的原因,氨中毒学说,发病机制,2020/11/3,29,氨产生过多血氨增高的原因 氨中毒学说发病机制肝 脑20,正常,尿素,NH3,肾排出,2020/11/3,30,正常尿素NH3肾排出NH3蛋白质尿 素2020/11/33,氨产生过多的原因,-肠道产氨,-肌肉产氨,-肾脏产氨,见于:门脉高压氮质血症上消化道出血,见于:腺苷酸分解
10、,见于:肾小管泌氢,2020/11/3,31,氨产生过多的原因-肠道产氨-肌肉产氨-肾脏产氨见,氨清除减少的原因,-肝鸟氨酸循环,氨合成尿素,鸟氨酸,瓜氨酸,精氨酸,精氨酸酶,肝衰时: 循环底物 酶系统破坏 ATP,2020/11/3,32,氨清除减少的原因-肝鸟氨酸循环氨合成尿素鸟氨酸瓜氨酸精,肝衰,肾排出,血NH3,NH3,尿素,NH3,2020/11/3,33,肝衰肾排出血NH3NH3尿素NH3NH3蛋白质尿素20,氨清除减少的原因,-肝鸟氨酸循环,氨合成尿素,-侧支循环形成,氨绕过肝脏 进入体循环,2020/11/3,34,氨清除减少的原因-肝鸟氨酸循环氨合成尿素-侧支循环形,NH3,
11、尿素,血 NH3,侧枝循环形成,NH3,NH3,血NH3,肝衰,2020/11/3,35,NH3尿素 血 NH3侧枝循NH3NH3血NH3,氨对脑组织的毒性作用,氨中毒学说,发病机制,干扰脑组织的能量代谢,使脑内神经递质发生改变,对神经细胞膜的抑制作用,2020/11/3,36,氨对脑组织的毒性作用 氨中毒学说发病机制干扰脑组织的能,氨对脑组织的毒性作用,氨中毒学说,发病机制,干扰脑组织的能量代谢,脑能量来源: G的有氧代谢,2020/11/3,37,氨对脑组织的毒性作用 氨中毒学说发病机制干扰脑组织的能,谷氨酰胺,ATP,谷氨酸,草酰乙酸,琥珀酸,柠檬酸,-酮戊二酸,乙酰辅酶A -酮戊二酸
12、NADH、ATP被消耗,NH3,NH3,乙酰辅酶A,NH3,丙酮酸,NH3,葡萄糖,2020/11/3,38,谷氨酰胺ATP谷氨酸NADHNAD草酰乙酸琥珀酸柠檬酸-酮,氨对脑组织的毒性作用,氨中毒学说,发病机制,干扰脑组织的能量代谢,乙酰辅酶A -酮戊二酸 NADH、ATP被消耗,脑内ATP,脑功能抑 制,2020/11/3,39,氨对脑组织的毒性作用 氨中毒学说发病机制干扰脑组织的能,氨对脑组织的毒性作用,氨中毒学说,发病机制,使脑内神经递质发生改变,2020/11/3,40,氨对脑组织的毒性作用 氨中毒学说发病机制使脑内神经递质,乙酰胆碱,草酰乙酸,琥珀酸,柠檬酸,-酮戊二酸,谷氨酸,谷
13、氨酰胺,NH3,ATP,NADH,NAD,NH3,丙酮酸,乙酰辅酶A,乙酰胆碱,胆碱,NH3,NH3,谷氨酸,-氨基丁酸,-氨基丁酸,葡萄糖,2020/11/3,41,乙酰胆碱草酰乙酸琥珀酸柠檬酸 -酮戊二酸谷氨酸谷氨酰胺,氨对脑组织的毒性作用,氨中毒学说,发病机制,使脑内神经递质发生改变,脑功能抑 制,氨,兴奋性递质,抑制性递质,2020/11/3,42,氨对脑组织的毒性作用 氨中毒学说发病机制使脑内神经递质,氨对脑组织的毒性作用,氨中毒学说,发病机制,对神经细胞膜的抑制作用,氨,抑制钠泵与K+竞争,钠钾分布异常,神经传导障碍,2020/11/3,43,氨对脑组织的毒性作用 氨中毒学说发病机
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