病理学局部血液循环障碍宣讲培训课件.ppt

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1、目的要求,1. 掌握充血的概念。2. 掌握淤血的概念、原因、病理变化和后果、重要器官的瘀血。3. 掌握血栓形成和血栓的概念、血栓形成的条件和机制、血栓形成的过程和形态、结局及其对机体的影响。4. 掌握栓塞和栓子的概念、栓子运行的途径、栓塞的类型。熟悉栓塞对机体的影响。5. 掌握梗死的概念、类型、病变。 熟悉梗死的原因、形成条件及其对机体的影响和结局。6. 了解出血的概念、病因和发病机制、病理变化及其后果。,1,病理学局部血液循环障碍宣讲,10/3/2022,目的要求1. 掌握充血的概念。1病理学局部血液循环障碍宣讲1,水肿出血充血缺血血栓形成栓塞梗死,血管内成分逸出,局部组织血管内血液含量异常

2、,血液内出现异常物质,液体逸出红细胞逸出,局部血液循环障碍的表现,动脉性静脉性,2,病理学局部血液循环障碍宣讲,10/3/2022,水肿血管内成分逸出局部组织血管内血液含量异常血液内出现异常物,第一节 充血和淤血,3,病理学局部血液循环障碍宣讲,10/3/2022,第一节 充血和淤血3病理学局部血液循环障碍宣讲10/3/2,一、充血（Hyperemia）,动脉性充血（Arterial hyperemia）： 因动脉输入血量增多致器官和组织充血，是一主动过程。,动脉性充血的发生机制：,神经体液因素,舒血管神经兴奋缩血管神经抑制,细动脉扩张血流加快局部微循环血量增多,4,病理学局部血液循环障碍宣讲

3、,10/3/2022,一、充血（Hyperemia）动脉性充血（Arterial,（一）常见的充血类型,1.生理性充血：进食胃黏膜 运动骨骼肌 妊娠子宫,2.病理性充血：炎症性充血,减压后充血：绷带包扎的肢体突然松绑 一次性大量抽取腹水,细动脉反射性扩张,5,病理学局部血液循环障碍宣讲,10/3/2022,（一）常见的充血类型1.生理性充血：进食胃黏膜2.病理性,病变：肉眼观：器官和组织体积轻度增大，色鲜红，温度高。光镜：局部细动脉、毛细血管扩张充血。,后 果：短暂，一般无不良后果。 如原有动脉硬化，可致脑血管破裂出血。,（二）病变及后果,6,病理学局部血液循环障碍宣讲,10/3/2022,病

4、变：后 果：短暂，一般无不良后果。（二）病变及后果6病理,二、淤血（Congestion）,概念： 器官或局部组织静脉血液回流受阻，血液淤积于小静脉和毛细血管内。又称静脉性充血（Venous hyperemia）。是一被动过程。,7,病理学局部血液循环障碍宣讲,10/3/2022,二、淤血（Congestion）概念：7病理学局部血液循环障,（一）原因,1.静脉受压：肿瘤、妊娠、肠套叠、肠扭转、肝硬化,2.静脉腔阻塞：腔内出现固体物质，无有效侧支循环。,3.心力衰竭：左心衰竭 右心衰竭,肺淤血,体循环淤血,8,病理学局部血液循环障碍宣讲,10/3/2022,（一）原因1.静脉受压：肿瘤、妊娠、

5、肠套叠、肠扭转、肝硬化2,（二）病变及后果,肉眼观：器官、组织肿胀 体表皮肤、黏膜呈紫蓝色（发绀），温度低,光镜：细静脉及毛细血管扩张，红细胞积聚（）， 间质水肿（） 含铁血黄素沉积,9,病理学局部血液循环障碍宣讲,10/3/2022,（二）病变及后果肉眼观：器官、组织肿胀光镜：细静脉及毛细血,后果：,实质细胞萎缩、变性、死亡瘀血性硬化（Congestive sclerosis）（慢性淤血）,淤血性水肿（漏出液潴留在组织中 ）体腔积液（漏出液潴留在体腔中 ）淤血性出血（红细胞经高通透性静脉漏出到血管外）,漏出液,10,病理学局部血液循环障碍宣讲,10/3/2022,后果：实质细胞萎缩、变性、死

6、亡淤血性水肿（漏出液潴留在组织中,（三）重要器官的淤血,1.肺淤血：肺静脉回流受阻左心衰竭,急性肺淤血：,肉眼观：肺体积增大，暗红， 切面流出泡沫状红色液体,光镜：肺泡壁毛细血管扩张充血，间隔水肿， 部分肺泡腔内充满水肿液和红细胞,临床表现：,气促、发绀、咳大量粉红色泡沫痰,To 10/p,11,病理学局部血液循环障碍宣讲,10/3/2022,（三）重要器官的淤血1.肺淤血：肺静脉回流受阻左心衰竭急,慢性肺淤血：,光镜：肺泡壁毛细血管扩张充血 肺泡壁纤维增生 肺泡腔内水肿液、红细胞、心衰细胞,肉眼观：肺质地变硬，棕褐色（肺褐色硬化） （Brown duration）,（Heart failur

7、e cells）,12,病理学局部血液循环障碍宣讲,10/3/2022,慢性肺淤血：光镜：肺泡壁毛细血管扩张充血肉眼观：肺质地变硬,2.肝淤血： 上、下腔静脉回流受阻右心衰竭,慢性肝淤血：,光镜： 中央静脉及肝窦扩张淤血 小叶中央肝细胞萎缩或坏死 周边肝细胞脂肪变性,13,病理学局部血液循环障碍宣讲,10/3/2022,2.肝淤血： 上、下腔静脉回流受阻右心衰竭慢性肝淤血：光,1,14,病理学局部血液循环障碍宣讲,10/3/2022,114病理学局部血液循环障碍宣讲10/3/2022,肉眼：肝肿大，切面 红黄相间如槟榔切面。 (淤血区) (脂肪变区) (槟榔肝) 长期严重淤血淤血性肝硬化,如何

8、解除肝淤血病变？,如果出现了肝淤血，还有哪些器官同时也淤血？,纠正心衰,15,病理学局部血液循环障碍宣讲,10/3/2022,肉眼：肝肿大，切面 红黄相间如槟榔切面。如何解除肝淤血病变？,第二节 出血（Hemorrhage）,16,病理学局部血液循环障碍宣讲,10/3/2022,第二节 出血（Hemorrhage）16病理学局部血液循环,定义：血液从血管或心腔中逸出。,一、病因及发病机制,生理性：月经,病理性：,（一）破裂性出血1.机械性损伤：2.血管壁或心脏病变：动脉瘤、室壁瘤破裂。 静脉曲张破裂 毛细血管破裂3.血管壁周病变侵蚀：消化性溃疡、结核病、恶性肿瘤。,17,病理学局部血液循环障碍

9、宣讲,10/3/2022,定义：血液从血管或心腔中逸出。一、病因及发病机制生理性：月经,（二）漏出性出血1.血管壁损害：内皮细胞收缩、坏死；基底膜缺陷。2.血小板减少或功能障碍：103.凝血因子缺乏：先天缺乏、产生过少、消耗过多,二、病变,（一）内出血,血肿(Hematoma),体腔积血(Coelomic hematocele),（二）外出血,鼻衄,咯血,便血,尿血,瘀点（1-2mm）Petechiae,紫癜（3-5mm）Purpura,瘀斑（1-2cm，皮下出血）Ecchymoses,呕血,18,病理学局部血液循环障碍宣讲,10/3/2022,（二）漏出性出血二、病变（一）内出血血肿(Hem

10、atoma),三、后果,1、自行止血，吸收、机化2、出血性休克（失血达循环血量的2025%）3、压迫重要器官（心包积血、脑出血）4、缺铁性贫血,19,病理学局部血液循环障碍宣讲,10/3/2022,三、后果 1、自行止血，吸收、机化19病理学局部,急性心肌梗塞其他冠心病,脑梗塞脑出血,20,病理学局部血液循环障碍宣讲,10/3/2022,急性心肌梗塞脑梗塞20病理学局部血液循环障碍宣讲10/3/2,第三节 血栓形成（Thrombosis）,21,病理学局部血液循环障碍宣讲,10/3/2022,第三节 血栓形成（Thrombosis）21病理学局部血液,Case,M/29, 右足第1、2跖骨骨折

11、内固定术后10天，起床后突然死亡。术后第3天出院，出院时除骨折外，无其它不适。出院时医师嘱患者卧床休息。病人卧床7天，7天内没身体没有任何移动。术后第10天，患者由平卧改为仰卧时突然出现呼吸困难、急促等症状，急送医院，抢救无效死亡。,22,病理学局部血液循环障碍宣讲,10/3/2022,Case M/29, 右足第1、2跖骨骨折内固定术后10天，,23,病理学局部血液循环障碍宣讲,10/3/2022,23病理学局部血液循环障碍宣讲10/3/2022,经济舱综合征,24,病理学局部血液循环障碍宣讲,10/3/2022,经济舱综合征24病理学局部血液循环障碍宣讲10/3/2022,概念： 血栓形成

12、：在活体的心脏和血管内，血液发生凝固或血液中某些有形成分凝集形成固体质块的过程。,血栓（thrombus）,凝血系统,抗凝血系统,25,病理学局部血液循环障碍宣讲,10/3/2022,概念： 血栓凝血系统抗凝血系统25病理学局部血液,26,病理学局部血液循环障碍宣讲,10/3/2022,26病理学局部血液循环障碍宣讲10/3/2022,血管损伤,血管内皮细胞下胶原暴露,血小板激活（黏附、聚集、释放）,血凝块形成（二期止血）,凝血系统激活,纤维蛋白形成,血管收缩,5-HT TXA2,生理性止血过程,血小板止血栓形成（初步止血）,凝血酶形成,27,病理学局部血液循环障碍宣讲,10/3/2022,血

13、管损伤血管内皮细胞下胶原暴露 血小板激活血凝块形成（二,一、血栓形成的条件和机制,（一）心血管内皮细胞的损伤,完整内皮细胞的抗凝作用：,1.屏障：隔离凝血因子与高促凝作用的ECM；,2.抗血小板粘集：PGI2、NO、ADP酶；,3.合成抗凝血的蛋白：,4.促纤维蛋白溶解：合成组织型纤溶酶原激活物(t-PA),28,病理学局部血液循环障碍宣讲,10/3/2022,一、血栓形成的条件和机制（一）心血管内皮细胞的损伤完整内皮细,血栓调节蛋白,凝血酶,蛋白C,蛋白S,凝血因子 、,膜相关肝素样分子,抗凝血酶,凝血因子 、,（）,（）,（）,（）,29,病理学局部血液循环障碍宣讲,10/3/2022,血

14、栓调节蛋白凝血酶蛋白C蛋白S 凝血因子膜相关肝素样分子,受损内皮细胞的促凝作用,1.激活内源性凝血系统：, a 内皮下胶原,2.激活外源性凝血系统：a,3.辅助血小板黏附：释放von Wilebrand因子,4.抑制纤维蛋白溶解：分泌纤溶酶原激活物抑制因子 （PAIs）,30,病理学局部血液循环障碍宣讲,10/3/2022,受损内皮细胞的促凝作用1.激活内源性凝血系统：,血小板活化在启动凝血过程中的作用,1.粘附反应： (adhesion),收缩变形（粘性变态）,2.释放反应： 颗粒（(Fb)/FN/Bpc/PDGF/TGF）(release reaction) 颗粒（ADP/ATP/Ca2+

15、/组胺/5-HT/Adr）,3.黏集反应：(aggregation),胶原纤维,血小板,整合素受体,胶原蛋白受体,vW因子,31,病理学局部血液循环障碍宣讲,10/3/2022,血小板活化在启动凝血过程中的作用1.粘附反应：收缩变形（粘性,（二）血流状态的改变,(1)血流减慢(2)涡流,1.增加血小板接触、粘附于血管壁的机会。,2.局部凝血物质易达到凝血所需浓度。,3.血流缓慢缺氧内皮细胞变性、坏死,血流缓慢或停滞有静脉瓣涡流血液粘性较高,静脉比动脉多见下肢比上肢多见,淤血为血栓形成创造了条件,血栓形成,32,病理学局部血液循环障碍宣讲,10/3/2022,（二）血流状态的改变(1)血流减慢1

16、.增加血小板接触、粘附于,（三）血液凝固性增加,血液中血小板和凝血因子增多纤维蛋白溶解系统活性降低,高凝状态,1.遗传性高凝状态：第因子基因突变 抗凝血酶、蛋白C、S先天缺乏,2.获得性高凝状态：肿瘤侵入血管组织因子 弥漫性血管内凝血（DIC） 严重创伤、大面积烧伤、大手术 高脂血症、吸烟、动脉粥样硬化,33,病理学局部血液循环障碍宣讲,10/3/2022,（三）血液凝固性增加血液中血小板和凝血因子增多高凝状态1.遗,血栓形成的条件常同时存在,（一）心血管内皮细胞的损伤,（二）血流状态的改变,（三）血液凝固性增加,最重要最常见,血栓形成的条件,（一）心血管内皮细胞的损伤,（二）血流状态的改变,

17、（三）血液凝固性增加,（一）心血管内皮细胞的损伤,（二）血流状态的改变,34,病理学局部血液循环障碍宣讲,10/3/2022,血栓形成的条件常同时存在（一）心血管内皮细胞的损伤（二）血流,二、血栓形成的过程及血栓的形态,（一）形成过程,TXA2,35,病理学局部血液循环障碍宣讲,10/3/2022,二、血栓形成的过程及血栓的形态（一）形成过程TXA235病理,36,病理学局部血液循环障碍宣讲,10/3/2022,36病理学局部血液循环障碍宣讲10/3/2022,（二）类型和形态,1. 白色血栓（Pale thrombus）：部位：血栓头部 心瓣膜、心腔、动脉（血流快）肉眼观：灰白色小结节，质实

18、、粗糙， 紧密粘着血管壁光 镜：血小板+少量纤维蛋白,37,病理学局部血液循环障碍宣讲,10/3/2022,（二）类型和形态1. 白色血栓（Pale thrombus）,2. 混合血栓（Mixed thrombus）部位：静脉内延续性血栓的体部肉眼观：灰白、红褐色相间，条纹状光镜：淡红无结构分支状血小板小梁，附着中性粒细胞 小梁间纤维蛋白网及红细胞,38,病理学局部血液循环障碍宣讲,10/3/2022,2. 混合血栓（Mixed thrombus）38病理学局部,3. 红色血栓（Red thrombus）：部位：静脉内延续性血栓的尾部肉眼观：暗红色，湿润有弹性，与血管壁无粘连 干燥无弹性，质脆

19、易碎脱落光镜：纤维蛋白网眼中充满血细胞，红:白=400500:1,39,病理学局部血液循环障碍宣讲,10/3/2022,3. 红色血栓（Red thrombus）：39病理学局部血,40,病理学局部血液循环障碍宣讲,10/3/2022,40病理学局部血液循环障碍宣讲10/3/2022,4. 透明血栓（Hyaline thrombus） 同义词：微血栓（Microthrombus）、 纤维素性血栓（Fibrinous thrombus） 常见于毛细血管内，最常见于弥漫性血管内凝血。 （Disseminated Intravascular Coagulation，DIC） 光镜：由嗜酸性同质性纤维

20、蛋白构成。,41,病理学局部血液循环障碍宣讲,10/3/2022,4. 透明血栓（Hyaline thrombus）41病理,42,病理学局部血液循环障碍宣讲,10/3/2022,42病理学局部血液循环障碍宣讲10/3/2022,三、血栓的结局,（一）软化、溶解、吸收,前激肽释放酶 纤维蛋白溶解酶原 a,小且新鲜的血栓完全溶解吸收大血栓部分软化，碎片脱落（血栓栓子）,白细胞释放溶蛋白酶,血栓溶解,43,病理学局部血液循环障碍宣讲,10/3/2022,三、血栓的结局（一）软化、溶解、吸收前激肽释放酶 纤维蛋,（二）机化、再通 12天后，内皮细胞、成纤维细胞、肌成纤维细胞从血管壁长入血栓，逐渐取代

21、，称血栓机化。 内皮细胞覆盖于干燥收缩，或部分溶解出现的血栓裂隙表面，部分重建血流，称再通。,44,病理学局部血液循环障碍宣讲,10/3/2022,（二）机化、再通44病理学局部血液循环障碍宣讲10/3/20,（三）钙化,静脉石、动脉石,血栓机化不全,钙盐沉着,机化玻变血栓,45,病理学局部血液循环障碍宣讲,10/3/2022,（三）钙化 静脉石、动脉石血,四、血栓对机体的影响,有利的一面：避免大出血。（生理作用）,不利的一面：,A 未完全阻塞局部组织缺血实质细胞萎缩 完全阻塞局部器官、组织缺血性坏死（梗死）V 完全阻塞局部淤血、水肿、出血,（二）栓塞 血栓整体或部分脱落成栓子，随血流运行栓塞

22、血管,（一）阻塞血管,46,病理学局部血液循环障碍宣讲,10/3/2022,四、血栓对机体的影响有利的一面：避免大出血。（生理作用）不利,（三）心瓣膜变形 心瓣膜上反复形成血栓、机化瓣膜增厚变形,（四）广泛出血DIC凝血因子耗竭血液不凝全身广泛出血、休克,47,病理学局部血液循环障碍宣讲,10/3/2022,（三）心瓣膜变形（四）广泛出血47病理学局部血液循环障碍宣讲,第三节 栓塞（Embolism）,48,病理学局部血液循环障碍宣讲,10/3/2022,第三节 栓塞（Embolism）48病理学局部血液循环障,栓塞的概念： 在循环血液中出现不溶于血液的异常物质，随血流运行阻塞血管腔的现象。,

23、栓子（Embolus）：阻塞血管的异常物质。,常见栓子：血栓碎片（血栓栓子）罕见栓子：脂肪滴、空气、羊水、肿瘤细胞团,栓子运行的途径：一般随血流运行。,49,病理学局部血液循环障碍宣讲,10/3/2022,栓塞的概念： 栓子（Embolus）：阻塞血管的,肺动脉主干及分支,2.主动脉系统及左心的栓子,各器官小动脉,3.门静脉系统栓子,肝门静脉分支,1.静脉系统及右心的栓子,一、栓子运行的途径,50,病理学局部血液循环障碍宣讲,10/3/2022,肺动脉主干及分支2.主动脉系统及左心的栓子各器官小动脉3.门,51,病理学局部血液循环障碍宣讲,10/3/2022,51病理学局部血液循环障碍宣讲10

24、/3/2022,一、栓子运行的途径,1.静脉系统及右心的栓子：,2.主动脉系统及左心的栓子：,3.门静脉系统栓子：,4.交叉性栓塞：静脉及右心的栓子体循环系统 （心脏先天性缺损处）,5.逆行性栓塞：下腔静脉栓子肝、肾、髂静脉分支 （胸腹压突然升高）,肺动脉主干及分支,各器官小动脉,肝门静脉分支,52,病理学局部血液循环障碍宣讲,10/3/2022,一、栓子运行的途径1.静脉系统及右心的栓子：2.主动脉系统及,二、栓子的类型和对机体的影响,（一）血栓栓塞（Thromboembolism） 最常见，占所有栓塞的99%以上。 其影响视血栓栓子的来源、大小和栓塞部位而异。,1. 肺动脉栓塞：95%的栓

25、子来自下肢静脉。,（1）中、小栓子栓塞肺动脉小分支： 双重血液循环，侧支代偿，一般无严重后果。,（2）多数小栓子广泛栓塞肺动脉小分支： 急性右心衰竭猝死,53,病理学局部血液循环障碍宣讲,10/3/2022,二、栓子的类型和对机体的影响（一）血栓栓塞（Thromboe,（3）大血栓子栓塞肺动脉主干或大分支： 猝死,急性右心衰,心肌缺血,迷走神经兴奋,冠状A肺A、支气管A支气管平滑肌痉挛,血栓5-HT、血栓素A2,肺动脉内阻力,全心衰,肺缺血,左心回流量,窒息,冠状动脉灌流,猝死,54,病理学局部血液循环障碍宣讲,10/3/2022,（3）大血栓子栓塞肺动脉主干或大分支： 猝死急性右心衰,2.

26、体循环动脉栓塞： 80%的栓子来自左心。 栓子来源：动脉粥样硬化溃疡、动脉瘤附壁血栓 感染性心内膜炎心瓣膜赘生物 心肌梗死区心内膜附壁血栓 主要栓塞部位：下肢、脑、肠、肾、脾,55,病理学局部血液循环障碍宣讲,10/3/2022,2. 体循环动脉栓塞： 80%的栓子来自左心。55病理学局部,动脉瘤附壁血栓,56,病理学局部血液循环障碍宣讲,10/3/2022,动脉瘤附壁血栓56病理学局部血液循环障碍宣讲10/3/202,后果：1.栓塞+无有效侧支循环局部组织梗死(大/小分支)2.局部侧支循环情况：肺、肝和上肢很少梗死3.组织对缺血的耐受性：脑、心 纤维结缔组织,57,病理学局部血液循环障碍宣讲

27、,10/3/2022,后果：57病理学局部血液循环障碍宣讲10/3/2022,（二）脂肪栓塞（Fat embolism） 血液中出现脂肪滴阻塞小血管。,脂肪栓子来源：长骨骨折、脂肪组织严重挫伤和烧伤,栓塞部位：20 m 肺动脉分支 20 m 左心体循环多器官栓塞 （最常见于脑）,后果：取决于栓塞部位及脂滴数量的多少。肺栓塞：呼吸困难，心动过速。脑栓塞：兴奋、谵妄、昏迷。皮肤栓塞：瘀斑（脂肪酸损伤血管内皮细胞）,58,病理学局部血液循环障碍宣讲,10/3/2022,（二）脂肪栓塞（Fat embolism） 脂肪栓子来源：长,（三）气体栓塞（Gas embolism）,空气进入血循环血中气体迅速

28、游离,气泡,空气栓塞,减压病,1. 空气栓塞（Gas embolism）： 原因：空气进入破损静脉 后果：少量气体可溶于血液 大量气体（100ml）迅速入血右心,59,病理学局部血液循环障碍宣讲,10/3/2022,（三）气体栓塞（Gas embolism）空气进入血循环气泡,腔静脉回流受阻,向肺动脉输出受阻,肺动脉分支 肺栓塞,左心,各器官栓塞,60,病理学局部血液循环障碍宣讲,10/3/2022,血气泡腔静脉回流受阻向肺动脉输出受阻肺动脉分支左心各器官栓塞,2.减压病 （decompression sickness）： 沉箱病，潜水员病（caisson sickness）,高气压,低气压,

29、CO2O2N2,重新溶于血液,微气泡大气泡,冠脉栓塞心肌梗死,皮下气肿,肌肉关节疼痛,肠痉挛,股骨头等处坏死,61,病理学局部血液循环障碍宣讲,10/3/2022,2.减压病 （decompression sickness）,（四）羊水栓塞（Amniotic fluid embolism） 是分娩过程中一种罕见严重并发症（1/50000）。,猝死,羊膜早破胎盘早期剥离子宫强烈收缩胎儿阻塞产道,宫内压,羊水进入子宫壁破裂的静脉窦,肺动脉分支、毛细血管,肺栓塞,体循环各器官栓塞,过敏性休克 DIC,光镜：肺小动脉及毛细血管内发现羊水成分。,62,病理学局部血液循环障碍宣讲,10/3/2022,（四

30、）羊水栓塞（Amniotic fluid embolis,（五）其他栓塞肿瘤细胞团 寄生虫卵 胆固醇结晶 细菌、真菌,63,病理学局部血液循环障碍宣讲,10/3/2022,（五）其他栓塞63病理学局部血液循环障碍宣讲10/3/202,第四节 梗死（Infarction）,64,病理学局部血液循环障碍宣讲,10/3/2022,第四节 梗死（Infarction）64病理学局部血液循,梗死的概念： 器官或组织由于血管阻塞、血流停止，因缺氧而发生坏死。一般由动脉阻塞引起。,一、梗死形成的原因和条件（一）梗死形成的原因1.血栓形成：最常见。2.动脉栓塞：多为血栓栓塞。3.动脉痉挛：狭窄冠状动脉持续、强

31、烈痉挛心肌梗死4.血管受压闭塞：肿瘤、肠扭转、肠套叠、嵌顿疝等。,65,病理学局部血液循环障碍宣讲,10/3/2022,梗死的概念：一、梗死形成的原因和条件65病理学局部血液循环障,（二）梗死形成的条件,1. 供血血管的类型： 双重血液循环器官很少梗死，如肺、肝、上肢。 肾、脾、脑动脉吻合支少，易发生梗死。,2. 局部组织对缺血的敏感程度： 大脑缺血34分钟、心肌缺血2030分钟梗死。 骨骼肌、纤维结缔组织对缺氧耐受性强。 低血氧含量（严重贫血、心衰）可促进梗死发生。,66,病理学局部血液循环障碍宣讲,10/3/2022,（二）梗死形成的条件1. 供血血管的类型：2. 局部组织对缺,二、梗死的

32、病变及类型,（一）梗死的形态特征 缺血所致局部组织坏死，形态因不同组织器官而异。,1.梗死灶的形状：取决于该器官血管分布方式。,（1）锥形：脾、肾、肺。 尖端指向器官门部。 切面呈扇形、三角形。,67,病理学局部血液循环障碍宣讲,10/3/2022,二、梗死的病变及类型（一）梗死的形态特征1.梗死灶的形状：取,（2）地图状：心冠状动脉分支不规则。,（3）节段形：肠。,68,病理学局部血液循环障碍宣讲,10/3/2022,（2）地图状：心冠状动脉分支不规则。（3）节段形：肠。68病,2.梗死灶的质地：取决于坏死的类型。,（1）凝固性坏死（心、脾、肾） 新鲜坏死局部肿胀，微隆起，浆膜被覆纤维素。

33、陈旧性坏死组织较干燥，质硬，表面下陷。,69,病理学局部血液循环障碍宣讲,10/3/2022,2.梗死灶的质地：取决于坏死的类型。（1）凝固性坏死（心、脾,（2）液化性坏死（脑） 新鲜时质软疏松，日久液化成囊。,70,病理学局部血液循环障碍宣讲,10/3/2022,（2）液化性坏死（脑）70病理学局部血液循环障碍宣讲10,3.梗死组织的颜色： 含血量少，色灰白：贫血性梗死，白色梗死 含血量多，色暗红：出血性梗死，红色梗死,71,病理学局部血液循环障碍宣讲,10/3/2022,3.梗死组织的颜色：71病理学局部血液循环障碍宣讲10/3/,（二）梗死的类型 根据梗死灶内含血量多少和有无合并细菌感染

34、:贫血性梗死出血性梗死败血性梗死,72,病理学局部血液循环障碍宣讲,10/3/2022,（二）梗死的类型72病理学局部血液循环障碍宣讲10/3/20,肉眼观：梗死灶灰白色， 周围有充血出血带， 浆膜被覆纤维素。 机化瘢痕,光 镜：凝固性坏死表现 周围为肉芽组织瘢痕,1. 贫血性梗死（Anemic infarct）： 见于组织结构较致密、侧支循环不充分的实质器官。 如心、脾、肾、脑。,73,病理学局部血液循环障碍宣讲,10/3/2022,肉眼观：梗死灶灰白色，光 镜：凝固性坏死表现1. 贫血性梗,肾梗死,74,病理学局部血液循环障碍宣讲,10/3/2022,肾梗死74病理学局部血液循环障碍宣讲1

35、0/3/2022,2.出血性梗死（Hemorrhagic infarct）：,（1）发生条件：1）严重淤血：肺淤血 肠扭转 卵巢肿瘤蒂扭转,2）组织疏松：肠、肺 血液漏出到组织间隙。,75,病理学局部血液循环障碍宣讲,10/3/2022,肺动脉肺静脉支气管动脉支气管静脉2.出血性梗死（Hemorr,（2）常见出血性梗死：,1）肺出血性梗死： 肉眼观：常位于肺下叶肋膈缘， 大小不等锥形病灶 质实，暗红，略隆起， 表面被覆纤维素 灰白，略凹陷,76,病理学局部血液循环障碍宣讲,10/3/2022,（2）常见出血性梗死：1）肺出血性梗死：76病理学局部血液循,光镜：凝固性坏死， 肺泡腔、小支气管、肺

36、间隔血管充满红细胞， 梗死灶边缘肺组织充血、出血。,临床：胸痛、咳嗽、咯血、发热、血白细胞总数升高,77,病理学局部血液循环障碍宣讲,10/3/2022,光镜：凝固性坏死，临床：胸痛、咳嗽、咯血、发热、血白细胞总数,2)肠出血性梗死： 见于肠系膜动脉栓塞、肠静脉血栓形成、 肠套叠、肠扭转、嵌顿疝、肿瘤压迫,肉眼观：节段性暗红色，肠壁增厚，质脆易破裂，纤维被覆纤维素性脓性渗出物,临床表现：剧烈腹痛(肠肌持续痉挛)，呕吐(逆蠕动) 麻痹性肠梗阻(肠壁神经坏死) 肠穿孔腹膜炎,78,病理学局部血液循环障碍宣讲,10/3/2022,2)肠出血性梗死：肉眼观：节段性暗红色，肠壁增厚，质脆易破裂,3.败血

37、性梗死（septic infarct） 常见于急性感染性心内膜炎。含有细菌的栓子阻塞血管。,梗死灶内可见细菌团及大量炎细胞。如为化脓菌感染脓肿,79,病理学局部血液循环障碍宣讲,10/3/2022,3.败血性梗死（septic infarct）梗死灶内可见细,三、梗死对机体的影响和结局,（一）梗死对机体的影响取决于发生梗死器官的大小、部位、有无细菌感染。,心肌梗死：心功不全 脑梗死：部分功能丧失/死亡肾梗死：腰痛、尿血 肠梗死：剧烈腹痛、血便肺梗死：胸痛、咯血 败血性梗死：多发性脓肿,（二）梗死的结局,周围炎症反应肉芽组织长入包裹钙化 瘢痕,80,病理学局部血液循环障碍宣讲,10/3/2022

38、,三、梗死对机体的影响和结局（一）梗死对机体的影响心肌梗死：心,第六节 水肿（Edema）,81,病理学局部血液循环障碍宣讲,10/3/2022,第六节 水肿（Edema）81病理学局部血液循环障碍宣讲,水肿：组织间隙内的体液增多。,积液：体液积聚在体腔中。,分类：按水肿范围分： 全身性、局部性。按发病原因分类： 肾性水肿 营养不良性水肿 肝性水肿 淋巴性水肿 心性水肿 炎性水肿,82,病理学局部血液循环障碍宣讲,10/3/2022,水肿：组织间隙内的体液增多。积液：体液积聚在体腔中。分类：8,一、水肿的发病机制,（一）静脉流体静压增高,（二）血浆胶体渗透压降低,（三）淋巴回流障碍,渗出液与漏

39、出液的区别,83,病理学局部血液循环障碍宣讲,10/3/2022,一、水肿的发病机制（一）静脉流体静压增高（二）血浆胶体渗透压,二、水肿的病理变化,肉眼观：组织肿胀，苍白，质软，切面胶冻样。,光镜：细胞与结缔组织间间隙增宽，淡红染或空亮区。,84,病理学局部血液循环障碍宣讲,10/3/2022,二、水肿的病理变化肉眼观：组织肿胀，苍白，质软，切面胶冻样。,常见水肿：（一）皮下水肿：凹陷性水肿（二）肺水肿（三）脑水肿,三、水肿对机体的影响,全身性水肿提示心力衰竭和肾衰竭局部皮肤水肿伤口愈合障碍；感染清除慢肺水肿通气功能脑水肿颅内压增高，脑疝形成喉头水肿气管阻塞窒息,85,病理学局部血液循环障碍宣

40、讲,10/3/2022,常见水肿：三、水肿对机体的影响全身性水肿提示心力衰竭和肾衰竭,淤血,血栓形成,栓塞,梗死,局部血量增多。,心血管内血液发生凝固或其有形成分凝集形成固体质块。,血液中不溶于血液的异常物质随血流运行阻塞血管腔。,器官或局部组织血管阻塞、血流停滞导致缺氧而发生的坏死。,课堂作业,86,病理学局部血液循环障碍宣讲,10/3/2022,淤血血栓形成栓塞梗死局部血量增多。心血管内血液发生凝固或其有,局部组织血量增多。,心血管内血液发生凝固或其有形成分凝集形成固体质块。,血液中出现不溶于血液的异常物质，随血流运行阻塞血管腔。,器官或局部组织血管阻塞、血流停止导致缺氧而发生的坏死。,淤

41、血,血栓形成,栓塞,梗死,局部组织静脉血液回流受阻，小静脉和毛细血管内血量增多。,活体的心血管内血液发生凝固或其有形成分凝集形成固体质块的过程。,循环血液中出现不溶于血液的异常物质，随血流运行阻塞血管腔。,87,病理学局部血液循环障碍宣讲,10/3/2022,局部组织血量增多。心血管内血液发生凝固或其有形成分凝集形成固,充血,动脉性充血静脉性充血（瘀血）,肺瘀血肝瘀血,血栓形成,心血管内皮细胞损伤血流状态改变血液凝固性增加,条件：,形态：,白色血栓混合血栓红色血栓透明血栓,结局：,软化溶解吸收机化再通钙化,小结,88,病理学局部血液循环障碍宣讲,10/3/2022,充血动脉性充血肺瘀血血栓形成

42、心血管内皮细胞损伤条件：形态：白,栓塞,血栓栓子（99%）脂肪栓子气体栓子羊水栓子细菌栓子肿瘤栓子,栓塞途径,静脉系统动脉系统门静脉系统动静脉交叉逆行性,栓子及栓塞类型,血栓栓塞脂肪栓塞气体栓塞羊水栓塞,肺栓塞猝死体循环各器官栓塞,空气栓塞减压病,89,病理学局部血液循环障碍宣讲,10/3/2022,栓塞血栓栓子（99%）栓塞途径静脉系统栓子及栓塞类型血栓栓,梗死,形态特征：,锥形地图形节段形,类型：,贫血性梗死出血性梗死败血性梗死,举例：肾梗死 心肌梗死 肠梗死,举例：肾梗死 肺、肠梗死,任何器官多发性细菌性栓塞,90,病理学局部血液循环障碍宣讲,10/3/2022,梗死形态特征：锥形类型：

43、贫血性梗死举例：肾梗死举例：肾梗死任,瘀血,血管内膜损伤血流变慢局部凝血因子浓度升高,血栓形成,（软化溶解）,血栓碎片脱落（血栓栓子）,栓塞,梗死,几种局部血液循环障碍病变的关系,91,病理学局部血液循环障碍宣讲,10/3/2022,瘀血血管内膜损伤血栓形成（软化溶解）血栓碎片脱落栓塞梗死几种,思考题,淤血的概念、病变及后果。肝淤血形成的原因及病变。血栓形成的概念、条件、类型和后果栓塞的概念、栓子运行的途径。最常见的栓子？肺动脉血栓栓塞的机理和后果。梗死的概念和类型、梗死灶的形态？,92,病理学局部血液循环障碍宣讲,10/3/2022,思考题淤血的概念、病变及后果。92病理学局部血液循环障碍宣讲,The End,93,病理学局部血液循环障碍宣讲,10/3/2022,The End93病理学局部血液循环障碍宣讲10/3/202,