病理学:高血压风湿病课件.ppt
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1、第三节 高血压病,一、概述 最常见的心血管疾病之一,第三节 高血压病一、概述,1. 定义:高血压(hypertension)是指体循环血压持续升高,是一种可导致心、脑、肾和血管改变的最常见的临床综合征。 2.正常成人血压: 收缩压18.4kPa(140mmHg) 舒张压12kPa(90mmHg) 3.成年人高血压: 收缩压18.4kPa(140mmHg) 舒张压12kPa(90mmHg),1. 定义:高血压(hypertension)是指体,4. 分类(1) 原发性高血压(特发性高血压) (primary or essential hypertension): 最多见,占90%-95% 原因不
2、明 多见中老年人 以全身细小动脉硬化为基本病变,4. 分类,(2) 继发性高血压 (secondary hypertension): 5%-10%指患有某些疾病时出现的血压升高,是一个体征,如慢性肾炎、肾A狭窄、肾盂肾炎、肾上腺肿瘤,病理学:高血压风湿病课件,(3)特殊类型高血压 指妊娠高血压和某些疾病导致的高血压危象,如高血压脑病、颅内出血、不稳定性心绞痛、AMI、急性左心衰竭伴肺水肿、主动脉缩窄及子痫。,(3)特殊类型高血压,二、病因及发病机制,机理复杂,尚未明了,多种因素综合作用 (一) 危险因素: 1. 遗传因素和家族聚集性: 75%高血压患者具有遗传素质,肾素-血管紧张素系统(RAS
3、)基因有多态性或突变,二、病因及发病机制机理复杂,尚未明了,多种因素综合作用 (,2.饮食因素: 食盐摄入量与高血压发生有关,摄入Na+ .社会心理因素: 精神紧张 大脑皮质功能失调 促进高血压发生.体力活动 负相关.神经内分泌因素:细动脉的交感神经兴奋性增强及缩(舒)血管递质,2.饮食因素: 食盐摄入量与高血压发生有关,摄入Na+,体液因子血管紧张素 前列腺素类儿茶酚胺类 激肽类血栓素 一氧化氮白细胞三烯类 (舒血管因子类)内皮素(缩血管因子类),Na+盐皮质激素类心房肽血容量心输出量心率和心缩力,血压= 外周阻力 ,血管平滑肌收缩变化血管结构异常,-受体激素 -受体激素(缩血管因子) (舒
4、血管因子) 神经因子,(二)发病机制:,体液因子Na+,三、类型及病理变化,原发性高血压类型: 良性高血压(缓进型高血压) 95%,累及全身细小动脉 恶性高血压(急进型高血压) malignant hypertension,三、类型及病理变化原发性高血压类型:,(一)良性高血压 chronic hypertension 1. 功能紊乱期 部位: 细动脉(如肾小球小A) 小动脉(如肾小叶间A、弓形A、脑A ),(一)良性高血压 chronic hypertension, 病变特点:全身细、小动脉间歇性 痉挛,无器质性改变,可恢复 临床:血压波动、头昏、头痛- 休息或治疗-症状减轻或消失, 病变特
5、点:全身细、小动脉间歇性,2. 动脉病变期 (1) 细小动脉硬化(arteriolosclerosis) 细小A玻璃样变性(透明变性) 易累及肾入球A、视网膜A、脾的中心动脉 镜下:管壁见红染、无结构的均质玻璃样物,壁厚、腔小,2. 动脉病变期,病理学:高血压风湿病课件,(2) 肌型小动脉硬化 主要累及:肾小叶间A、弓形A及脑A。 病变:内膜胶原及弹力纤维,内弹力膜分裂; 中膜SMC,弹力f、胶原f增生管壁增厚、管腔狭窄(3) 大动脉硬化:可伴发AS,(2) 肌型小动脉硬化,病理学:高血压风湿病课件,3. 内脏病变期 (1) 心脏的病变:左心室因压力性负荷增加发生代偿性肥大。 向心性肥大:重量
6、增加,左心室壁增厚,乳头肌和肉柱增粗变圆,但心腔不扩大,甚至略缩小。 离心性肥大:心肌收缩力降低,发生失代偿,逐渐出现心腔扩张。严重可出现心力衰竭。,3. 内脏病变期,病理学:高血压风湿病课件,(2) 肾脏病变: 镜下: 入球小动脉玻璃样变,小叶间A,弓形A硬化,相应肾小球纤维化和玻璃样变,肾小管萎缩消失, 间质纤维组织增生,淋巴细胞浸润。残存肾小球代偿肥大,小管扩张。,(2) 肾脏病变:,病理学:高血压风湿病课件,肉眼:原发性颗粒性固缩肾 (primary granular-contracted kidney) 双侧,对称性,小、轻、硬,表面布满均匀颗粒,被膜不易剥离。切面皮质变薄,肾盂周围
7、脂肪,肉眼:原发性颗粒性固缩肾,原发性颗粒性固缩肾,原发性颗粒性固缩肾,(3) 脑的病变脑水肿或高血压脑病:(hypertensive encephalopathy) 颅内压, 头痛,呕吐,视力障碍 高血压危象:(hypertensive crisis) 剧烈头痛、抽搐、意识障碍 脑软化(softening of brain): 多发,小的梗死灶微梗死灶 (microinfarct),(3) 脑的病变,病理学:高血压风湿病课件, 脑出血:最严重并发症 1) 好发部位:基底节(豆状核 )、内囊 其次为大脑白质、脑桥和小脑 2) 原因:常见于豆纹动脉(自大脑中A呈直角分出,口径小,壁薄) 细、小动
8、脉硬化管壁变脆 微小动脉瘤破裂 3) 症状:颅内压脑疝 内囊对侧肢体瘫痪 脑桥同侧面N及对侧上下肢瘫痪等等, 脑出血:最严重并发症,病理学:高血压风湿病课件,(4) 视网膜的病变 1)视网膜中央动脉硬化 2) 眼底镜:血管迂曲,反光增 强,动静脉交叉处出现压痕,视盘水肿,视网膜出血,(4) 视网膜的病变,(二) 恶性高血压 (malignant hypertension)1.临床特点: 又称急进型高血压,多见于青少年,血压显著升高,常 230/130mmHg,病变进展迅速,较早出现肾衰竭。可继发于缓进型高血压,但常为原发型。,(二) 恶性高血压,2. 病理变化: 增生性小动脉硬化: 主要累及肾
9、,内膜增厚,SMC,胶原纤维,管壁呈同心圆层状洋葱皮样增厚。 坏死性细动脉炎: 细A壁纤维素样坏死;镜下呈深伊红染色并有折光感,可见炎细胞浸润。,2. 病理变化:,增生性小动脉硬化,增生性小动脉硬化,病理学:高血压风湿病课件,坏死性细动脉炎,坏死性细动脉炎,病理学:高血压风湿病课件,病理学:高血压风湿病课件,第四节 风湿病 rheumatism,第四节 风湿病 rheumatism,概述1.一种与A 组溶血性链球菌感染有 关的变态反应性疾病2.主要累及全身结缔组织及血管,常形成特征 性风湿肉芽肿,最常侵犯心脏、关节、血 管,其次为皮肤、皮下组织、脑, 以心脏病变最严重,概述,3.临床:急性期有
10、发热、心脏关节损害、环形 红斑、皮下结节, 抗O。 多发于冬春阴雨季节,潮湿和寒冷是重要诱因 好发年龄5-15岁,6-9岁为发病高峰,心瓣膜变形在 20-40岁。,3.临床:急性期有发热、心脏关节损害、环形,一、病因及发病机制,1.A组溶血性链球菌感染 M蛋白质抗原:与人心瓣膜和脑等组织存在 交叉反应,M蛋白被认为“致风湿源性”标记 发病前:曾有咽峡炎,扁桃体炎等上呼吸道 链球菌感染病史,抗菌素防治咽炎等同时, 减少风湿病发生与复发,一、病因及发病机制1.A组溶血性链球菌感染,2.自身免疫反应机制 A组溶血性链球菌的某些成分可能和人体组织的分子结构相同或类似,因而产生交叉反应 3.遗传易感性
11、4.链球菌毒素学说,2.自身免疫反应机制,二、基本病变,主要发生于结缔组织的胶原纤维,全身各器官可受累,以心脏、血管、浆膜最明显,出现特征性Ashoff小体。(一)分期: 1.变质渗出期(1个月): 结缔组织粘液样变性和胶原纤维 纤维素样坏死 浆液纤维素渗出,LC为主的炎性 细胞浸润,二、基本病变主要发生于结缔组织的胶原纤维,全身各器官可受累,,2. 增生期或肉芽肿期(2-3月): 特征性肉芽肿风湿小体 ( Aschoff小体,诊断意义) 镜下特点: 中心:纤维素样坏死 周围:Aschoff cell 枭眼细胞awl-eye cell 毛虫细胞caterpillar cell 外周:少量LC,
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