病毒学虫媒病毒课件.pptx

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1、第二十九章,虫媒病毒 arbovirus,第二十九章 虫媒病毒,第一节 流行性乙型脑炎病毒,第二节 登革病毒,第三节 森林脑炎病毒,第四节 发热伴血小板减少综合征病毒,第五节 西尼罗病毒,第一节 流行性乙型脑炎病毒第二节 登革病毒第三节 森,重点难点,1. 流行性乙型脑炎病毒传播特点、致病性及免疫性、预防措施。 2. 登革病毒的传播特点、致病性及免疫性、预防措施。,虫媒病毒的含义、分类及共同特点。,1. 流行性乙型脑炎病毒和登革病毒的基因组、抗原组成、分型、微生物学检查。2.森林脑炎病毒、发热伴血小板减少综合征病毒、西尼罗病毒及寨卡病毒的致 病性。,重点难点熟悉了解掌握1. 流行性乙型脑炎病毒

2、传播特点、致病性,医学微生物学（第9版）,虫媒病毒的重要特性,虫媒病毒通过吸血的节肢动物叮咬易感的脊椎动物 而传播疾病的病毒。 虫媒病毒能在节肢动物体内增殖，并可经卵传代。节肢动物既是病毒的传播媒介，又是储存宿主。带毒的节肢动物通过叮咬人或自然界的脊椎动物而致病，并维持病毒在自然界的循环。 虫媒病毒病是自然疫源性疾病，也是人畜共患病。虫媒病毒病具有明显的地方性和季节性。,医学微生物学（第9版）虫媒病毒的重要特性虫媒病毒通过吸血,医学微生物学（第9版）,传播媒介： 目前已证实的达580多种，如蚊、蜱、蠓、白蛉、蚋、蝽、虱、螨、臭虫和虻等， 其中蚊和蜱是最重要的传播媒介,虫媒病毒的种类： 目前在国

3、际虫媒病毒中心登记虫媒病毒有550多种， 其中对人畜致病的虫媒病毒有130多种。,医学微生物学（第9版）传播媒介：虫媒病毒的种类：,医学微生物学（第9版）,重要的虫媒病毒及所致疾病：,黄病毒科黄病毒属,乙型脑炎病毒 乙型脑炎 登革病毒 登革热、登革出血热/登革休克综合征 森林脑炎病毒 森林脑炎 黄热病病毒 黄热病 西尼罗病毒 西尼罗热 寨卡病毒 寨卡热,医学微生物学（第9版）重要的虫媒病毒及所致疾病：黄病毒科黄病,医学微生物学（第9版）,披膜病毒科甲病毒属,东方马脑炎病毒 脑炎 西方马脑炎病毒 脑炎 圣路易斯脑炎病毒 脑炎 委内瑞拉马脑炎病毒 脑炎 辛德毕斯病毒 发热、皮疹 基孔肯雅病毒 基孔

4、肯雅热,布尼亚病毒科白蛉病毒属,白蛉病毒 白蛉热 发热伴血小板减少综合征病毒 发热伴血小板减少综合征病毒 .,医学微生物学（第9版） 披膜病毒科甲病毒属 东方马脑炎病毒,医学微生物学（第9版）,在我国引起疾病流行的虫媒病毒,流行性乙型脑炎病毒 登革病毒 森林脑炎病毒 基孔肯雅病毒 发热伴血小板减少综合征布尼亚病毒 寨卡病毒 （我国有输入病例）,医学微生物学（第9版） 在我国引起疾病流行的虫媒病毒 流行,流行性乙型脑炎病毒 epidemic type B encephalitis virus,第一节,流行性乙型脑炎病毒第一节,一、 生物学性状,（一）形态与结构 病毒颗粒呈球形，有包膜，直径30-

5、40nm, 核衣壳呈二十面体立体对称 病毒核酸为 ss+RNA 基因组全长10976 bp，仅含一个开放读码框(ORF) 抗原稳定，只有一种血清型 抵抗力不强, 不耐热，5630分钟可灭活。对脂溶剂及多种化学消毒剂敏感,乙脑病毒电镜图,医学微生物学（第9版）,一、 生物学性状 （一）形态与结构乙脑病毒电,医学微生物学（第9版）,基因组结构与编码蛋白,乙型脑炎病毒基因结构及其编码蛋白模式图,医学微生物学（第9版） 基因组结构与编码蛋白乙型脑炎病毒基因,病毒的结构蛋白：衣壳蛋白（capsid protein, C蛋白）膜蛋白（membrane protein, M蛋白）包膜蛋白（envelope

6、protein, E蛋白） 与细胞表面受体结合；具有抗原性，可诱导产生中和抗体 具有血凝素活性，能凝集红细胞病毒的非结构蛋白：NS1、NS2a、NS2b、NS3、NS4a、NS4b、NS5 与病毒的复制、生物合成及病毒颗粒的装配与释放密切相关。 NS1抗原性强，其诱生的抗体虽然没有中和病毒的作用，但具有免疫保护性。,医学微生物学（第9版）,病毒的结构蛋白：医学微生物学（第9版）,医学微生物学（第9版）,（二）培养特性能在白纹伊蚊C6/36细胞、Vero细胞及BHK21细胞等多种传代和原代细胞中增殖。并引起明显的细胞病变。C6/36细胞是乙脑病毒最敏感的细胞。乳鼠是最易感的动物，脑内接种35天后

7、发病，表现为典型的神经系统症状。（三）抵抗力 对酸、乙醚和三氯甲烷等脂溶剂敏感。 不耐热，56 30分钟、100 2分钟均可使之灭活。 对常用的化学消毒剂敏感。,医学微生物学（第9版）（二）培养特性,二、 流行病学特征（一）传染源和宿主携带病毒的猪、牛、羊、马、驴、鸭、鹅、鸡等家畜、家禽和各种鸟类。动物感染后，没有明显的症状及体征，但出现病毒血症，成为传染源。在我国，猪（特别是幼猪）是最重要的传染源和中间宿主。（二）传播媒介和传播途径主要传播媒介是三带喙库蚊（Culex tritaeniorhynchus），致乏库蚊、白纹伊蚊、二带喙库蚊、蠛蠓、尖蠓及库蠓等也可能携带病毒。病毒通过蚊子叮咬在动

8、物蚊动物中形成自然循环，带毒蚊子叮咬人类，则可引起人类感染。,医学微生物学（第9版）,二、 流行病学特征医学微生物学（第9版）,（三）流行地区和季节 主要流行地区：热带和亚热带国家和地区中国是乙脑的高流行区，除新疆、青海、西藏外均有流行。 流行季节：以夏、秋季流行为主，流行季节与蚊子密度的高峰期一致 。（四）易感人群 人群对乙脑病毒普遍易感，10岁以下儿童发病率较高。,医学微生物学（第9版）,（三）流行地区和季节,（三）流行地区和季节 主要流行地区：热带和亚热带国家和地区中国是乙脑的高流行区，除新疆、青海、西藏外均有流行。 流行季节：以夏、秋季流行为主，流行季节与蚊子密度的高峰期一致 。（四）

9、易感人群 人群对乙脑病毒普遍易感，10岁以下儿童发病率较高。,医学微生物学（第9版）,（三）流行地区和季节,（一）致病过程 乙脑病毒 皮肤毛细血管内皮细胞、局部淋巴结 肝、脾等处的单核-巨噬细胞中大量增殖 第二次病毒血症（发热、寒战、不适） 中枢神经系统 脑膜炎、脑膜脑炎,三、 致病性与免疫性,第一次病毒血症,医学微生物学（第9版）,三、,（二）致病机制 免疫病理反应可能起重要作用 在感染早期，病毒可诱导单核巨噬细胞分泌MDF、IL-6等细胞因子，使血脑屏障的通透性增高，有利于病毒突破血脑屏障感染神经细胞；脑内小胶质细胞、星形胶质细胞和肥大细胞等释放多种炎症细胞因子，TNF-、IL-8、IFN

10、-和趋化因子RANTES等，引起炎症反应；外周免疫细胞如单核细胞、NK细胞和T细胞等也可进入脑内，引起细胞损伤。,医学微生物学（第9版）,（二）致病机制医学微生物学（第9版）,（三）临床特征主要表现为高热及中枢神经系统症状和体征，如头痛、意识障碍、抽搐和脑膜刺激征等，严重者可进一步发展为昏迷、中枢性呼吸衰竭或脑疝。 病死率：10%-30%。5%20%的幸存者留下后遗症，如痴呆、失语、瘫痪等。,医学微生物学（第9版）,（三）临床特征医学微生物学（第9版）,（四）免疫性感染后免疫力牢固而持久，隐性感染也可获得牢固的免疫力。感染后机体可产生特异性中和抗体、血凝抑制抗体和补体结合抗体。中和抗体IgM

11、和IgG中在抗感染免疫中起主要作用。特异性细胞免疫可阻止病毒入中枢神经系统。,医学微生物学（第9版）,（四）免疫性医学微生物学（第9版）,四、 微生物检查（一）病毒分离培养：采集发病初期患者的血清或脑脊液用白纹伊蚊C6/36细胞培养法或乳鼠脑内接种法分离培养乙脑病毒（二）病毒抗原检测：检测血液或脑脊液中的病毒抗原（三）血清学试验：检测IgG、IgM或血凝抑制抗体（四）病毒核酸检测：用RT-PCR或实时荧光定量RT-PCR法检测病毒核酸 五、防治原则防蚊灭蚊疫苗接种：乙脑病毒减毒活疫苗、乙脑病毒灭活疫苗动物宿主管理,医学微生物学（第9版）,四、 微生物检查医学微生物学（,登革病毒 Dengue

12、virus,第二节,登革病毒第二节,登革病毒感染引起登革热（DF）、登革出血热/登革休克综合征（DHF /DSS）传播媒介：埃及伊蚊（A. aegypti）和白纹伊蚊（A. albopictus）,白纹伊蚊,埃及伊蚊,医学微生物学（第9版）,登革病毒感染引起登革热（DF）、登革出血热/登革休克综合征（,登革热是分布最广、发病最多的虫媒病毒病 流行于热带和亚热带100多个国家和地区 全球25亿人口受登革热的威胁， 每年病例 5000万1亿自1978年以来，我国南方不断发生登革热的流行或暴发流行,医学微生物学（第9版）,登革病毒流行分布图,登革热是分布最广、发病最多的虫媒病毒病医学微生物学（第9版

13、）,一、 生物学性状（一）形态与结构 形态、结构和基因组特征与乙脑病毒相似 有4个血清型： DENV-1、 DENV-2、DENV-3、DENV-4 型间有交叉抗原性，但没有交叉免疫保护作用。（二）培养特性 多种哺乳类及昆虫来源的传代细胞对登革病毒敏感 ，白纹伊蚊C6/36细胞是最常用的细胞， 病毒在细胞中增殖并引起明显的细胞病变。 乳鼠是对登革病毒最敏感的实验动物。,医学微生物学（第9版）,一、 生物学性状医学微生物学（第9版）,二、 流行病学特征,传染源 病人、隐性感染者自然储存宿主 人、灵长类动物传播媒介 埃及伊蚊、白纹伊蚊在城市和乡村地区引起人蚊人循环传播易感人群 人群普遍易感流行季节

14、与蚊虫的消长一致，主要在夏秋季流行。自1978年以来，我国南方不断发生登革热的流行或暴发流行,医学微生物学（第9版）,二、 流行病学特征传染源 病,三、致病性与免疫性,登革病毒通过蚊子叮咬进入皮肤后，先在树突状细胞进行增殖，随后移行到毛细血管内皮细胞和淋巴结的单核细胞系统中继续增殖，最后经血流播散，引起疾病。 （一）临床类型： 登革热（dengue fever，DF） 登革出血热/登革休克综合征 （dengue hemorrhagic fever/dengue shock syndrome， DHF /DSS）,医学微生物学（第9版）,三、致病性与免疫性 登革病毒通过蚊子叮咬进入皮肤后，先在,

15、（二）临床特征 1. 登革热的临床特征：潜伏期约48天典型临床特征：高热、头痛、皮疹、全身肌肉和关节疼痛、淋巴结肿大等。 高热：表现为双峰热或马鞍热。 疼痛：头痛、全身关节及肌肉疼痛等（100%）。 皮疹 （70%） 自限性疾病，预后良好。,登革热患者的皮疹,医学微生物学（第9版）,图片由广州市第八人民医院张复春教授提供,（二）临床特征 登革热患者的皮疹 医学微生物学（第9版）,2. 登革出血热/登革休克综合征的临床特征：,具有普通登革热的症状体征 皮下出血 消化道出血有明显出血现象 呼吸道出血 子宫出血 脑、珠网膜下腔出血可发展为出血性休克 病死率高,医学微生物学（第9版）,登革出血热患者的

16、皮下出血现象,2. 登革出血热/登革休克综合征的临床特征：医学微生物学,（三）DHF/DSS的发病机制：,1. 免疫病理反应： 活化的免疫细胞大量释放炎症细胞因子（如IL-2、TNF-、IFN-及血小板活化 因子等），导致毛细血管通透性增加，血浆渗漏。 2. 登革病毒抗体依赖的增强作用 （antibody-dependent enhancement，ADE）,医学微生物学（第9版）,（三）DHF/DSS的发病机制：1. 免疫病理反应：医学微生,医学微生物学（第9版）,登革病毒抗体依赖的增强作用 （ADE）,医学微生物学（第9版）登革病毒抗体依赖的增强作用 （ADE）,四、微生物学检查（一）病毒

17、的分离培养：细胞培养或乳鼠脑内接种 （二）血清学试验：检测血清中特异性IgG或IgM抗体（三）病毒核酸检测：RT-PCT、实时荧光定量RT-PCR五、防治原则无特效治疗药物。防蚊灭蚊是目前最重要的预防手段。 疫苗研制取得重大进展，重组四价减毒活疫苗（CYD-TDV）已获准在一些流行区使用。,医学微生物学（第9版）,四、微生物学检查医学微生物学（第9版）,第三节,森林脑炎病毒 forest encephalitis virus,第三节 森林脑炎病毒,森林脑炎病毒 又称为蜱传脑炎病毒（tick-borne encephalitis virus，TBEV）， 或称为俄罗斯春夏型脑炎病毒（Russia

18、n spring-summer encephalitis）。 引起以中枢神经系统病变为特征的森林脑炎 。 在我国东北、西部林区有流行。,医学微生物学（第9版）,森林脑炎病毒医学微生物学（第9版）,一、流行特征 传染源及储存宿主：蝙蝠及多种野生动物传播媒介：蜱（也是储存宿主）传播途径：蜱叮咬、污染的生羊奶,Tick bite,医学微生物学（第九版）,森林脑炎病毒流行特征示意图,一、流行特征 Tick bite医学微生物学（第九版）,二、致病性与免疫性 潜伏期：1014天，多隐性感染。轻型：发热、 头痛、呕吐、颈项强直、肢体弛缓性瘫痪等。重型：脑炎、脑膜炎、发音困难、吞咽困难、延髓麻痹、呼吸及循环

19、衰竭等。 死亡率：20-30% 感染后免疫力持久， 隐性感染也可获得牢固免疫力。,医学微生物学（第9版）,二、致病性与免疫性 医学微生物学（第9版）,三、防治原则预防： 注意个人防护，防蜱叮咬。 注意饮食卫生，奶或奶制品煮沸后饮用。 对准备进入林区的人员接种灭活疫苗。治疗: 尚无特效疗法,医学微生物学（第九版）,三、防治原则医学微生物学（第九版）,第四节,发热伴血小板减少综合征病毒 severe fever with thrombocytopenia syndrome virus，SFTSV,第四节 发热伴血小板减少综合征病毒,布尼亚病毒科白玲病毒属的一种新病毒，2009年首次在我国分离成功。

20、所致疾病：发热伴血小板减少综合征 传染源：急性期患者血液和血性分泌物具有传染性。传播途径： 媒介（蜱）叮咬传播 直接接触传播流行季节：主要在春夏季易感人群：人群普遍易感，从事野外作业和户外活动者感染风险较高。流行地区：中国、韩国、日本等。 防治原则： 无特异性防治手段。,发热伴血小板减少综合征病毒,医学微生物学（第9版）,布尼亚病毒科白玲病毒属的一种新病毒，2009年首次在,第五节,西尼罗病毒 West Nile virus,第五节 西尼罗病毒,西尼罗病毒（West Nile virus）,1937年出现于非洲乌干达，1999年夏传入美洲。,西尼罗病毒感染引起西尼罗热和西尼罗脑炎。,医学微生物

21、学（第9版）,西尼罗病毒流行分布图,西尼罗病毒（West Nile virus） 1937年出现,医学微生物学（第9版）,一、流行病学特征 1. 传染源和储存宿主： 鸟类是最主要的传染源 ，病毒可在鸟的体内大量繁殖， 形成高滴度的病毒血症。2. 传播媒介： 主要为伊蚊、库蚊。3. 传播途径： 蚊虫叮咬传播、直接接触传播。4. 易感人群： 人类及多种动物，如鸟类、马、猪、鸡等对西尼罗病毒易感。5. 流行范围： 广泛流行于非洲、中东、欧洲、东南亚、南亚及澳大利亚，1999年夏传入美洲。 我国尚未发现西尼罗病毒感染的病例,医学微生物学（第9版）一、流行病学特征,医学微生物学（第9版）,二、致病特点临

22、床类型及其特征1. 西尼罗热 以急性发热、头痛、乏力、皮疹为主要特征，可伴有肌肉、关节疼痛及全身淋巴结肿大等为主要特征。2. 西尼罗脑炎 以头痛、恶心、呕吐、嗜睡，伴颈项强直、深浅反射异常等神经系统症状和体征，重症患者出现惊厥、昏迷及呼吸衰竭，病死率高。,医学微生物学（第9版）二、致病特点,防蚊灭蚊是目前唯一有效的预防途径。无疫苗可供特异性预防。无特效药用于治疗。,三、防治原则,医学微生物学（第9版）,防蚊灭蚊是目前唯一有效的预防途径。三、防治原则医学微生物学（,1. 虫媒病毒是生态学概念，而非分类学概念。2. 虫媒病毒病的临床类型多样，主要引起发热、脑炎或脑脊髓炎、皮疹、关节痛、出 血热等。3. 除乙脑病毒和森林脑炎病毒外，其他虫媒病毒病尚无安全有效的疫苗可供特异性预防， 因此控制传播媒介是防控的关键。 4. 目前对虫媒病毒病尚无特效的治疗方法。,1. 虫媒病毒是生态学概念，而非分类学概念。,