中枢神经系统肿瘤 影像诊断原则ppt课件.ppt

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1、中枢神经系统肿瘤影像学诊断原则,重庆医科大学附属第一医院放射科吕发金,2,内容提要,概述CNS肿瘤分析方法CNS肿瘤的发病率年龄分布病变定位脑内与脑外跨中线病变多灶性病变皮层的肿瘤CT和MR特征脂肪-钙化-囊肿T1高信号T2低信号,弥散加权成像特点灌注加权成像特点增强血脑屏障完整性鉴别诊断具体的解剖部位颅底蝶鞍/鞍旁桥小脑角松果体区脑室内第四脑室肿瘤样病变,3,病人的年龄病变的定位 脑内或脑外 解剖位置CT和MR组织特征组织成份：钙化、脂肪、囊性灶 信号特点：T1WI,T2WI,DWI对比增强对周围结构的影响 占位效应、水肿孤立/多灶病变假肿瘤?,CNS肿瘤的分析方法,一、概述,4,CNS肿瘤

2、的发病率,三个1/3：转移性肿瘤、脑胶质瘤、非胶质细胞来源肿瘤神经胶质瘤起源于神经胶质细胞，如星形胶质细胞，少突胶质细胞，室管膜和脉络丛细胞。星形细胞瘤是最常见的脑胶质瘤，可分为低度恶性，中间未分化型和高恶性胶质母细胞瘤（GBM） 。GBM是最常见的类型（ 占星形细胞瘤的50 ） 。非胶质细胞瘤是一类数目较大的异源性肿瘤，其中脑膜瘤是最常见的。,一、概述,5,二、年龄分布,6,脑肿瘤是白血病和淋巴瘤之后最常见的儿童肿瘤在儿童，大部分肿瘤位于幕下,儿童脑肿瘤,7,脑转移是最常见，50的转移是孤立性的后颅窝转移最常见，血管母细胞瘤是成人最常见的原发性脑内肿瘤转移瘤也是幕上最常见的肿瘤，其次是胶质瘤

3、,成人脑肿瘤,8,脑外肿瘤来自脑壁或周围结构，80的这些轴外病变是脑膜瘤或神经鞘瘤。在成年人的脑内肿瘤中，75 的病例是转移或星形细胞瘤。,三、病变定位,9,脑外肿瘤征象广泛的硬脑膜基地或硬膜尾征骨的变化:见于骨肿瘤如脊索瘤， 软骨肉瘤和转移脑外肿瘤没有血脑屏障，大多数是 均匀强化。,10,CPA区域90 的脑外肿瘤是神经鞘瘤,桥小脑角区神经鞘瘤，脑外肿瘤的特征： CSF 裂隙（黄色箭头） 脑表面的蛛网膜下腔血管被脑病变所替代（蓝色箭头） 病变和白质之间有灰质（曲红色箭头） 蛛网膜下腔扩大，脑组织压迫。,CPA区域神经鞘瘤具有脑外肿瘤的典型特征,11,脑内与脑外肿瘤的区分多平面图像是必要的,脑

4、膜瘤的征象由于胶原纤维或钙化，这些肿瘤可在T2WI上呈高信号，邻近脑白质通常会发生反应性水肿,脑内肿瘤的征象病变前内侧和后内侧有灰质（红色箭头）,手术病理：恶性黑色素瘤转移,12,室管膜瘤，延伸至脑桥前区域（蓝色箭头） ，进入枕骨大孔（红色箭头）,星形细胞瘤沿白质束扩散，不达脑叶边缘，肿瘤边缘大于MR所见儿童四脑室室管膜瘤多经第四脑室正中孔延伸到小脑延髓池，并通过第四脑室外侧孔到小脑桥脑角,肿瘤生长方式扩散途径,少突胶质细胞瘤通常扩展至皮层,13,原发性脑肿瘤，浸润性生长，占位效应相对较小转移和脑外肿瘤，扩散性生长，占位效应相对明显,肿瘤生长方式占位效应,低度恶性星形细胞瘤，占据右大脑半球的大

5、部分区域，却只有较小的占位效应，未见强化,14,肿瘤生长方式蛛网膜下腔播散,蛛网膜下腔播散：沿大脑和脊髓形成肿瘤结节。常见于转移瘤、 GBM、 PNET、室管膜瘤、 淋巴瘤、 少突胶质细胞瘤和脉络丛乳头状瘤原始神经外胚层肿瘤（PNET）形成一个罕见的肿瘤，它们源于原始未分化的神经细胞，其中包括髓母细胞瘤与成松果体细胞瘤,15,越过中线的肿瘤及肿瘤样病变,肿瘤越过中线的能力减少了鉴别诊断中的疾病数量：GBM：常累及胼胝体的脑白质而越过中线 脑膜瘤是沿脑膜蔓延到对侧 淋巴瘤通常位于中线附近 表皮样囊肿通过蛛网膜下腔 越过中线 胼胝体MS表现为肿块样病 放射脑坏死水肿可跨中线,16,转移神经纤维瘤I

6、I型,脑部多发性肿瘤通常为转移瘤脑肿瘤种植转移可多发：髓母细胞瘤、 GBM、室管膜瘤、少突胶质细胞瘤原发性脑肿瘤通常在一个区域，但一些脑肿瘤如淋巴瘤，GBM和脑胶质瘤病可发生在多个区域,肿瘤生长方式多发性病灶,17,在斑痣性错构瘤病中可见多发性脑肿瘤：神经纤维瘤病II型：脑膜瘤，室管膜瘤，视神经胶质瘤，脉络丛乳头状瘤结节性硬化症：室管膜下的结节，脑室内巨细胞性星形细胞瘤，室管膜瘤血管母细胞瘤病非肿瘤疾病：微血管疾病、感染、脱髓鞘疾病,18,皮质的肿瘤,多数脑内肿瘤位于脑白质，一些肿瘤可蔓延到或位于灰质鉴别诊断：皮质肿瘤鉴别包括少突神经胶质瘤， 神经节神经胶质瘤和胚胎发育不良性神经上皮肿瘤（ D

7、NET ）。非肿瘤性病变如脑炎、单疱脑炎，脑梗死和继发病变 常见症状是复杂癫痫发作,女，45岁，反复癫痫发作15年。右颞叶皮质有一个未见增强的肿瘤。诊断为神经节神经胶质瘤 。鉴别诊断包括DNET和毛细胞型星形细胞。,19,女，52岁，头痛和颈部疼痛1年余，强直阵挛发作1月余。CT、MRI示一钙化的肿块，从各个方面延伸至皮质，占位效应较小。诊断少突胶质细胞瘤。鉴别诊断包括恶性星形细胞瘤或胶质母细胞瘤。,20,男，46岁，多颅神经异常。MRI冠状位T1WI及轴位T2WI显示左侧海绵窦旁有一个脑外肿瘤，有均匀增化和广泛硬膜尾征。诊断为脑膜瘤,影像的价值是评估肿瘤范围,21,肿瘤位于翼腭窝，通过解剖通

8、路，延伸到眼球，它还向前生长至中颅窝。,22,肿瘤CT平扫密度肿瘤特异性成份肿瘤MRI信号特点,四、肿瘤的CT 和 MR 特征,23,1、肿瘤CT平扫密度,低密度：低级星形细胞瘤、囊性肿瘤、肿瘤坏死部分、脂肪等密度：胶质瘤高密度：富细胞肿瘤、肿瘤出血、肿瘤钙化,常见富细胞肿瘤：垂体瘤、髓母细胞瘤、生殖细胞瘤、淋巴瘤、脑膜瘤,24,皮样囊肿破裂。冠状T1WI（左）和NECT （右）左边是皮样囊肿破裂的典型征像。,脂肪、钙化、囊肿脂肪在CT上为低密度( -100HU左右)，在T1WI和T2WI上均为高信号，在抑脂序列上呈低信号，可与高信号的急性血肿，黑色素，缓流等区分肿瘤内脂肪见于脂肪瘤，皮样囊肿

9、和畸胎瘤,2、肿瘤特异性成份,25,钙化,颅咽管瘤的典型特征：鞍区钙化肿块，导致梗阻性脑积水颅咽管瘤生长缓慢，为脑外肿瘤，有鳞状上皮，钙化，囊性的肿瘤，源于Rathkes 破裂后的残余物。主要见于儿童，其次是老年人,26,少突胶质细胞瘤伴钙化(PDWI 和CT),钙化在MR图像上不易见，但在CT上容易看到钙化和肿瘤向皮质生长是少突胶质细胞瘤的典型特征星形细胞瘤应列于鉴别诊断中,27,男，56岁，视力逐渐丧失2年。冠状和矢状TW1I上有一围绕蝶鞍的较大的占位，具有广泛硬膜基底，延伸到蝶鞍。CT显示肿瘤钙化的密集性。,28,囊性与实性,有许多囊性病变与中枢神经系统肿瘤相似，包括表皮样瘤，皮样囊肿，

10、蛛网膜囊肿，神经管和神经胶质囊肿VR间隙的扩大亦可类似于肿瘤,囊性病变或囊性肿块，鉴别点： 形态 流体/液体 在T1、T2和FLAIR上内部通常是由等信号到CSF DWI：扩散受限,蛛网膜囊肿在所有序列上都是类似CSF信号肿瘤坏死从来不会由均匀等信号至CSF。,29,最左侧是颅咽管瘤伴囊性部分周围强化。中间为神经管囊肿，内容具有与CSF相同的信号强度。右边是多形性胶质母细胞瘤（GBM），中央有囊性成分，GBM的强化通常不规则。,30,3、肿瘤MRI信号特点,钙化T1WI上多呈低信号，但根据钙化的基质，有时呈高信号,大多数肿瘤呈长T1长T2信号，特异性信号可定性,T1WI高信号,31,左侧是垂体

11、瘤卒中中间为多形性胶质母细胞瘤，伴肿瘤胼胝体压部出血右边为恶性黑色素瘤的转移，高信号是由于黑色素所致。,32,肿瘤内T2WI低信号细胞密集淋巴瘤，脑膜瘤，PNET，生殖细胞瘤，GBM，少突胶质细胞瘤，粘蛋白腺样转移癌（GI、肺、乳腺、GU）钙化见钙化的肿瘤蛋白质胶样囊肿黑色素黑色素瘤转移流空效应血管母细胞瘤，血管畸形,大多数肿瘤由于水分含量高在T2WI上是高信号少数肿瘤T2WI呈低信号，具有鉴别诊断价值,T2WI低信号,33,黑色素瘤的转移由于黑色素，在T2上呈低信号GBM 偶有较高的核浆比，在T2上呈低信号，大多数GBM在T2WI为高信号PNET通常具有较高的核质比，PNET多位于四脑室区，

12、较少位于松果体粘液性转移瘤常含钙化，在T2上呈低信号脑膜瘤大多是中等信号，如含大量水，则T2WI可呈高信号；如含较多细胞或含有钙化，则T2WI呈低信号,34,肿瘤弥散加权成像信号特点,DWI上的高强度表明水分子扩散受限扩散受限常见于脓肿，表皮样囊肿、急性脑梗塞和细胞密集肿瘤大多数肿瘤都没有扩散受限，DWI表现为等或低信号,35,肿瘤灌注加权成像信号特点：,灌注显像在决定中枢神经系统恶性肿瘤的等级上可以发挥重要的作用灌注依赖于肿瘤的血管，而不是依赖于血脑屏障的破坏与对比增强相比，灌注量能更好地显示相关肿瘤的恶性等级程度,36,五、增强 血脑屏障的状态,大脑具有独特的三层血脑屏障（ BBB）伴紧密

13、的内皮连接，以保持稳定的内环境，对比剂不会泄漏到脑外,37,对比增强不能显现浸润肿瘤如神经胶质瘤的全部范围，原因是肿瘤细胞与血脑屏障仍完好无损在肿瘤强化区域外及任何MR信号改变-甚至水肿区域外，可以找到肿瘤细胞,男， 42岁，轻度头部外伤。T2WI偶发左侧颞叶有一个病灶，未见强化，DWI正常。3月后随访病灶有轻微增大。诊断为低度恶性星形细胞瘤,38,强化的低度恶性肿瘤： 神经节神经胶质瘤（左）和毛细胞型星形细胞瘤（右）,星形细胞瘤、少突胶质瘤及恶性胶质瘤中，多形性的强化通常表明更高的恶性程度低级脑胶质瘤随访中开始强化，是恶性转化的一个征象神经节神经胶质瘤和毛星形细胞瘤除外，两者是低度恶性肿瘤，

14、但它们强化明显最近研究表明，与静脉注射对比剂后的强化相比，灌注加权成像肿瘤血管形成与肿瘤分级有更好的相关性,39,强化程度取决于进入间隙的对比剂量一般情况下，我们等待的时间越长，间隙强化越好，最佳时间是30分钟，脊索瘤为60-120分钟,神经鞘瘤原发性淋巴瘤,40,无强化肿瘤见于： 低级别星形细胞瘤 囊性非肿瘤性病变： 皮样囊肿 表皮样囊肿 蛛网膜囊肿,男，45岁，颞叶肿瘤，侵犯皮质，只有很小的占位效应，未见强化。诊断为低级星形细胞瘤,41,均质强化肿瘤 转移 淋巴瘤 生殖和其他松果体肿瘤 垂体大腺瘤 毛细胞型星形细胞和血管母细胞瘤（只有实性部分） 神经节神经胶质瘤 脑膜瘤和神经鞘瘤,42,片

15、状强化的GBM与环形强化的囊性部分,片状强化肿瘤 转移 胶质瘤 多形性神经胶母细胞瘤 辐射坏死,43,右侧大脑半球的肿瘤，虽然是一个大肿瘤，但占位效应不明显，这表明有明显的浸润性生长，这是胶质瘤的一个典型特点。有片状强化所有这些征像均是GBM的典型表现，几乎没有其他肿瘤有这种表现,44,环形强化见于转移瘤和高级胶质瘤非肿瘤性病变：脓肿、一些MS斑块，陈旧性血肿,环形强化,45,增强提高了肿瘤检出,神经纤维瘤II型，在注射对比剂后，很容易看到2个脑膜瘤和神经鞘瘤,46,软脑膜转移瘤,若静脉不注入对比剂，软脑膜转移瘤通常是看不见的,脑膜转移患者中，沿脑干、小脑叶（黄色箭头）及第五颅内神经（蓝色箭头

16、）的异常强化。,47,六、具体的解剖部位肿瘤鉴别诊断,颅底肿瘤可能源于颅外结构如窦（鼻窦癌） ，或颅底本身（脊索瘤，软骨肉瘤，骨纤维异常增殖症） 脊索瘤通常位于中线，而软骨肉瘤通常远离中线,1、颅底,48,左侧是源于斜坡的中线肿瘤这是典型的脊索瘤鉴别诊断包括转移和软骨肉瘤,49,左边是另一个位于中线的颅底肿瘤。这是一个典型的为软骨肉瘤。鉴别诊断包括转移和副神经节瘤。软骨肉瘤可位于中线，脊索瘤有时位于中线,50,男，58岁，渐进出现右面部疼痛，麻木，最近发生复视CT图像显示前颅底以及右侧海绵窦区域有一逐渐强化的占位性病变。在骨窗可见颅底硬化，特别是在斜坡区域继续观察MR图像,51,矢状和冠状T1

17、WI的强化，斜坡前方有一个逐渐强化的占位性病变。对冠状位图像上，强化病灶通过卵圆孔延伸至海绵窦右侧诊断是鼻咽部鳞状细胞癌伴颅内扩展。鉴别诊断包括：颅底转移瘤，淋巴瘤，慢性感染，脑膜瘤,52,常见的鞍区及鞍上肿瘤鞍区肿瘤保证动脉瘤位于鉴别诊断名单中是很重要的,2、蝶鞍/鞍上,53,左图为鞍上池的占位性病变，NECT 上病灶内含有钙化MRI T1WI上有一未见强化的高信号区（即囊性）及强化的软组织成分肿瘤伴有脑积水诊断为颅咽管瘤,54,33岁，女，伴有严重头痛（上午更严重） ，视力减退，视野缩小及视神经乳头水肿。 NECT和增强CT图像,55,注意下部的移位的正常脑垂体，这意味着它不是一个腺瘤 诊

18、断为颅咽管瘤鉴别诊断应包括星形细胞瘤和脑膜瘤,56,小脑脑桥角肿瘤已在下表中列出,3、小脑脑桥角区,57,男性，52岁，右侧听力丧失半年MRI图像显示不寻常的囊性肿块伴有强化的分隔 ，内听道也有一些强化。诊断为囊性神经鞘瘤,58,4、松果体区,常见的松果体区肿瘤已在左表中列出。,59,左图为位于松果体区的肿瘤根据图像，鉴别诊断包括： 脑膜瘤 成松果体细胞瘤 生殖细胞肿瘤诊断为脑膜瘤,60,左边为一破裂的松果体区皮样囊肿的典型图象。,61,男性，12岁，向上凝视3月松果体区有一个肿瘤，肿瘤含有钙化。有均匀的强化，这是松果体区肿瘤常见的表现根据病人年龄，肿瘤的部位和特点，这最有可能是生殖细胞瘤。,

19、62,常见的脑室肿瘤已在左表中列出,5、脑室肿瘤,63,在左边是位于第三脑室的肿瘤。肿瘤含有钙化。诊断是巨细胞星形细胞瘤。,64,6、第四脑室肿瘤,儿童第四脑室的肿瘤是非常常见的，星形细胞瘤是最常见的，其次为髓母细胞瘤（或PNET-MB），室管膜瘤和脑干胶质瘤伴背外生的成分成人位于第四脑室的肿瘤是罕见的，转移瘤最常见，其次为血管母细胞瘤，脉络丛乳头状瘤，皮样及表皮样囊肿,65,七、肿瘤样病变,许多非肿瘤性病变可以类似脑肿瘤：脓肿可以类似转移瘤多发性硬化症可表现为强化的似肿瘤性病变蝶鞍旁区域动脉瘤可类似肿瘤。,66,感染和血管病变也可以类似中枢神经系统肿瘤,67,小结,CNS肿瘤首先应对肿瘤定位

20、：脑内或脑外CNS肿瘤的年龄特点、发病率CNS肿瘤的生长特点CNS肿瘤的CT、MRI特点掌握各部位常见肿瘤的CT、MRI特点,68,参考文献,Brain Lesion Locator: Differential Diagnosis by Location by James Smirniotopoulos Primary Lymphoma of the Central Nervous System: Typical and Atypical CT and MR Imaging Appearances by Namik Erdag et al. AJR 2001; 176:1319-1326 Diagnostic Neuroradiology by Anne G. OsbornMosby 1994,