严重电解质紊乱ppt课件.ppt

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1、严重电解质紊乱,重症医学科,生命起源于水,水平衡的生理,男性60%,女性50%的体重是水分.2/3的水分布于细胞内,1/3分布于细胞外.细胞外水1/4是血浆,3/4是组织液.水的排除:尿,粪便,皮肤和呼吸的非显性蒸发.,细胞内液（ICF）占40%,细胞外液（ECF）占20%,血浆占体重的5%,组织间液占体重的15%,成人体液 （ 占体重的60%）,水、尿素、O2、CO2,蛋白质、电解质、HCO2-,细胞周围的体液即细胞外液体内环境,细胞正常的代谢和生理功能有赖于内环境的稳定,水钠平衡的机制,水平衡主要由渴感和加压素调节钠的平衡主要受醛固酮调节 低钠血症,高钠血症是由于水容量的变化造成的.肾是产

2、生水异常的器官,而大脑是细胞容量变化的结果的承受者.,体液渗透压,血浆渗透压mmol/l=2(Na+K+)+葡萄糖（mg/dl）/18+尿素氮（mg/dl）/2.8+其他未测定的渗透物质低渗 280mmol/l高渗 310mmol/l,水的代谢失调,细胞外液不足（失水） 等渗性脱水（低容量血症）失水失盐 低渗性脱水 （低钠血症） 失水失盐 高渗性脱水 （高钠血症） 失水失盐,水的代谢失调:水过多,细胞外液过多病因：充血性心衰、肝硬化、肾病综合征、低蛋白血症、输液过多临床表现：体重增加、CVP、水肿治疗：限盐、水；病因治疗,低钠血症,case,女，53岁，3.18入院主诉：发现下身肿块脱出10年

3、余诊断：子宫脱垂（第三天）3.20行腹腔镜子宫次切3.23.16：00 定向力差、谵妄、腹泻，停莫西沙星，予氟哌啶18：00 神志不清、呼唤后癫痫发作,CT席汉氏综合症：强的松、甲状腺素片钠：102mmol/L，氯76.5mmol/L,氢化可的松100mg q6h气管插管、呼吸机补钠CRRT3.28 血钠正常，神志转清3.30.脱机、拔管3.31 转科4.8 出院,低钠血症,临床表现 轻度 血钠125-135mmol/l 味觉减退、肌肉酸痛 中度 血钠115-120mmol/l 头痛、个性改变、恶心、呕吐 重度 血钠115mmol/l 以下 昏迷 永久性脑损伤 死亡,低钠血症的治疗（血清钠13

4、5mmol/l ，危急值120mmol/l ）,低容量低渗性低钠血症 1. 补钠量(mmol/l)=（142-实测血清钠）0.6（女0.5） 体重Kg 2. 1g氯化钠含Na+17mmol/l，先补1/31/2,复查生化， 3. 急性: 3氯化钠 (0.9% NS 200ml+10% NaCl 60ml), 15-50ml/h；血钠每小时升高0.5-1mmol/l为宜(48h) 4. 慢性： 血钠每小时升高0.5mmol/l 5. 24小时血钠升高控制在8-12mmol/l,低钠治疗并发症,中央脑桥性脱髓鞘（CPM） 快速纠正低钠血症后1-6天表现:疲乏、发音障碍、吞咽障碍、昏迷、 甚至死亡等

5、神经系统症状,低钠血症的治疗,高容量性低钠血症（稀释性低钠血症）1. 限制盐和水摄入是主要的治疗措施2. 积极治疗原发病3. 速尿等袢利尿剂，急重者20-80mg iv q6h4. 危急者血液超滤（SCUF)5. 硝普钠、硝酸甘油保护心脏。6. 低渗血症出现精神神经症状补充3-5氯化钠,高钠血症 （血清钠150mmol/l，危急值160mmol/l）,低容量: 高渗性脱水 水丢失过多、水摄入减少高容量：医源性、原发性醛固酮增多症等容量：下丘脑受损,高钠血症 （血清钠150mmol/l ）,临床表现 轻度 ：口渴、尿量减少、尿比重增加 中度：咽下困难、声音嘶哑，心率增快，皮 肤干燥、头晕烦躁 重

6、度：躁狂、谵妄、晕厥、脱水热、昏迷、肾 衰、休克,高钠血症治疗,低容量性高钠血症 1. 鼓励多饮水或5葡萄糖稀释疗法 2.限制钠摄入 3.血液透析疗法 4.治疗原发病高容量性高钠血症：强效利尿剂、透析、 限制钠摄入,高钠血症治疗,急性： 每小时1-2MMOL/L,下降20-25mmol/l 时停止快速纠正慢性: 每小时0.5MMOL/L,每24小时下降 10-12mmol/l监测： 4小时一次,钾代谢紊乱,细胞内钾 160mmol/l血清钾 3.5-5.5mmol/l是形成神经肌肉细胞膜静息电位的主要因素。,低钾血症,血清钾3.5mmol/l，危急值2.8mmol/l原因： 摄入减少 排出增多

7、：胃肠道丢失、利尿剂、某些药物 肾小管酸中毒、醛固酮增多症 细胞内转移：碱中毒、高糖+胰岛素输注,低钾血症,临床表现：肌肉 四肢肌肉软弱无力，软瘫，呼吸困难消化系统 纳差、恶心、腹胀、麻痹性肠梗阻神经系统 抑郁、淡漠、嗜睡心血管系统 心律失常（室速室颤）、S-T段 下降、T波低平、出现U波、血压下降,低钾血症治疗,1.常规口服治疗： 10氯化钾（1g氯化钾含钾13.4mmol/l）2.常用浓度：氯化钾浓度一般800ml/日(或30ml/h) 5.任何情况下绝对禁止静脉推注氯化钾！6.低钾常伴低镁、低钙，补钾效果不好时，要注意补镁，补钙,高钾血症,血清钾5.5mmol/l，危急值6.5mmol/

8、l原因： 排出减少：肾衰竭、盐皮质激素缺乏 保钾利尿药 细胞间转移：酸中毒、细胞大量分解,高钾血症,临床表现：影响心脏和神经肌肉的传导 骨骼肌 四肢及口周感觉麻木、疲乏、肌肉酸痛，严重时软瘫，呼吸困难 心电图 T波高尖呈帐篷状； PR间期延长、P波低平至消失；QRS增宽；Q-T间期先缩短后延长；出现各种抑制型心律失常，如各种传导阻滞、窦性静止、甚至停搏。,高钾血症治疗,1.立即停止钾盐摄入2.降低血清钾： 对抗钾对心脏的毒性，常用10葡萄糖酸钙10ml静注。 促使细胞外钾内移，常用高糖溶液加胰岛素滴注，或注射5%碳酸氢钠。 将钾清除至体外，可用排钾利尿剂、阳离子交换树脂或透析疗法。,低钙血症,

9、2.2mmol/l，危急值1.5mmol/l病因 1.维生素D代谢障碍 2.甲状旁腺功能减退 3.急性胰腺炎、肾衰、大量输血等临床表现： 组织兴奋性增高：手足抽搐、 QT间期延长、室速、心肌收缩力下降、 支气管痉挛、喉痉挛,低钙血症,治疗 1、静脉：氯化钙、葡萄糖酸钙 2、口服：碳酸钙 2-4g/天,高钙血症,2.75mmol/L，危急值3.5mmol/L病因： 1.骨质溶解增加：甲旁亢、肿瘤骨转移 2.吸收增加：维生素D中毒临床表现 组织兴奋性下降，肌肉松弛、心动过缓、心律不齐、心脏骤停、肾衰,高钙血症,治疗 1、补液、利尿，治疗原发病 2、降钙素 3、CRRT,低镁血症,0.75mmol/

10、L类似于低钙血症,神经兴奋性增加及心血管系统改变.镁摄取与冠脉疾病,心肌梗死,心律失常和猝死成反比.,低镁血症的治疗,1, 减少低镁血症的原因及补镁2, 1-2g硫酸镁5-10分钟静注,0.5-1.0g/hr输注3, 维持剂量: 0.4mEq/kg/d口服或0.1- 0.2mEq/kg/d静脉给予4,缺血性心脏病,补镁有益.,高镁血症,高镁耐受可达到4mmol/L.高镁可损害神经肌肉接头,引起深键反射消失,肌力减弱,呼吸衰竭.也可引起,血管扩张,低血压,心跳骤停.,高镁血症的治疗,1.25mmol/L减少镁的摄入.神经肌肉和心血管毒性静脉给钙拮抗,10%葡萄糖酸钙10-20毫升或10%氯化钙

11、5-10毫升5-10分钟给予.盐水+速尿葡萄糖+胰岛素透析,急诊急救药物,危重病急救医学,生命体征（血压、呼吸、脉搏、心律、神志）重要脏器系统功能（如呼吸、循环等）,急诊急救药物,支持,血管活性药（升/降血压药）,呼吸兴奋药,抗心律失常药,强心药,利尿/脱水药,激素类,纠正内环境紊乱药物,危重症,血流动力学微 循 环氧 动 力 学,心血管机能微 循 环,血管活性药物,血管活性药物的影响,血管紧张度心肌收缩力(心脏变力效应)心脏变时效应,血管活性药分类,血管加压药（vasopressor）正性肌力药(positive inotropic agent)血管扩张剂（vasodilator）,一.血管

12、加压药物,血 管 加 压 药,多属拟肾上腺素药物 内源性儿茶酚胺 拟交感胺 作用于肾上腺素能受体(AR),肾上腺素能受体,-AR 1-AR小动脉收缩/心脏正性变力/负性变时 2-AR血管收缩-AR 1-AR正性变力/正性变时 2-AR 支气管平滑肌松弛/骨骼肌/肾 素释放多巴胺能受体(DA) DA1 主要脏器血管扩张/利钠效应 DA2 增加NE释放/抑制催乳素释放,常用拟肾上腺素药物的AR活性,血管活性药物,多巴胺(dopamine)感染性休克治疗的一线血管活性药物, 具多巴胺能与肾上腺素能和受体兴奋效应 小剂量(5g/kg/min)多巴胺主要作用于多巴胺受体,具有轻度血管扩张作用。中等剂量(

13、510g/kg/min)以1受体兴奋为主,可以增加心肌收缩力及心率,从而增加心肌做功与氧耗。 大剂量多巴胺(1020g/kg/min)则以1受体兴奋为主,出现显著血管收缩,临床应用,各种类型休克尤适用于伴有肾功能不全、心排量低的患者感染性休克容量补充后仍持续低血压常选用多巴胺改善血压或联用正性肌力药重视多巴胺对内脏灌注尤其是胃肠道血供的负面影响小剂量多巴胺不建议以此治疗急性肾功能衰竭少尿期,临床应用,心力衰竭中等剂量有正性肌力作用,无明显心率和血压变化，可增加心排量，改善心功能。心肺复苏限于症状性心动过缓和自主循环恢复后伴发的低血压在心脏复苏时合用多巴胺并不能增加肾上腺素的加压作用,副作用,可

14、能增加肺内分流肺小动脉嵌压（PAWP）和肺动脉压(PAP)增加诱发或加重肺充血减少内脏血液灌注较高剂量下心率增快诱发或加重心律失常 心肌耗氧和心肌乳酸产生增加可能加重心肌缺血,肾上腺素(Adrenaline),药理作用-剂量依赖性0.3g/kg.min-AR兴奋扩张阻力血管从而改善心肌作功0.7g/kg.min-AR效应容量血管收缩回心血量增加提高心排量较大剂量-AR兴奋阻力血管收缩血压明显升高改善冠脉血供; 1-AR兴奋冠脉扩张心肌供血、供氧改善从而提高心脏复苏成功率兴奋2-AR具有抗过敏作用心肌舒张期自动去极化速率加快，心率增快,临床应用,心肺复苏心脏复苏的常规抢救用药，适用于任何原因导致

15、的心肺骤停的抢救主要作用机制是其-AR兴奋作用，使冠脉灌注压增加，血流再分布效应保证了心肌和脑的优先供血，提高心脏复苏成功率最佳剂量有争议，不推荐常规大剂量静脉应用肾上腺素 1mg治疗无效时可再用，1 -2mg/3-5分钟,临床应用,有症状的心动过缓 阿托品和经皮起搏失败后可应用 1mg+500ml液体持续静滴，速率2-10g/min过敏性休克 迅速改善症状 0.5-1mg皮下或肌注，紧急时可稀释后静脉 推 注,临床应用,支气管哮喘能较快控制发作0.5-1mg皮下或肌注粘膜出血稀释后局部应用,副作用,可致严重心律失常引起头胀、头痛、心悸、面 色苍白、烦躁不安、血压升高可致全身和心肌耗氧量增加,

16、去甲肾上腺素(norepinephrine),去甲肾上腺素具有兴奋和1受体双重效应。治疗感染性休克的一线血管活性药物。嗜铬细胞瘤摘除后、应激性溃疡等常用剂量为0.031.5g/(kgmin),剂量超过1.0g/(kgmin),可因对受体的兴奋加强而增加心肌做功与氧耗。,副作用,重要脏器组织血流减少加重微循环障碍急性肾功能衰竭,间羟胺（Metaraminat）,药理作用 直接兴奋-AR，通过促进释放储存的儿茶酚胺而间接发挥作用，使血管平滑肌收缩，为外周升压药,临床应用,适用于各种类型休克、心脏手术后低排综合征等引起的低血压，使用后可提高血压，增加心脑等重要器官灌注,副作用,可增高静脉张力，CVP

17、上升可能引起肾血流量减少,异丙肾上腺素(Isoprenaline),药理作用纯-AR激动剂 兴奋1-AR心肌收缩力增强；正性变时效应致HR明显加快因而增加心肌耗氧使外周阻力血管扩张，所以CI增加的同时平均动脉压可以不变或降低，并可降低冠状动脉灌注压兴奋2-AR使支气管平滑肌松弛,临床应用,短暂治疗血流动力学不稳定且阿托品类药物治疗无效的心动过缓可用于抢救迷走反射或阿-斯综合征导致的心搏骤停，禁用于心肌梗塞所致心搏骤停1mg+NS50ml 微泵 ，根据心率调节,副作用,增加心肌耗氧，易致心肌缺血变时性效应可诱发严重心律失常，包括室速和室颤可致低钾血症,二.正性肌力药物,正性肌力药分类,拟肾上腺素

18、类药物磷酸二酯酶抑制剂洋地黄类,多巴酚丁胺（Dobutamine）,药理作用选择性兴奋1-AR 增强心肌收缩 增快心率作用远小于异丙肾上腺素 改善左心功能优于多巴胺 不明显增加心肌耗氧量 轻度兴奋2-和1-AR,临床应用,充血性心力衰竭，尤适用于慢性代偿性心衰和严重心衰心脏手术后低排高阻型心功能不全急性心梗并低心排量感染性休克心肌损害,米力农和氨力农(milrinone and amrinone),药理作用选择性抑制心肌磷酸二酯酶 增加细胞内cAMP 细胞内Ca2+升高直接作用于血管平滑肌使之松弛 SVR下降 呈剂量依赖性较高剂量可降低LVDP和PAP心肌收缩力增强同时 心肌氧耗不增加或降低心

19、脏变时效应小 一般不引起心率加快,临床应用,短期治疗严重心力衰竭与多巴酚丁胺合用可增强其强心作用多巴酚丁胺发生耐药性后的替换治疗,副作用,用量过大导致低血压和心律失常血小板减少症和胃肠症状,（三）洋地黄类（digitalis）,1）毒毛旋花子甙K：0.125-0.25mg稀释至20ml 缓慢 静注2）西地兰：0.2-0.4mg稀释至20ml 缓慢静注20分钟注意事项：1.询问是否用过或正在口服地高辛。 2.4-6小时可重复，首剂半量可适当缩短。 3.急性心梗24小时禁用洋地黄药物。 4.老年、严重缺氧、低钾、高钙、休克慎用 5.急性心包填塞不宜应用洋地黄药物。 6.高度二狭、肥厚梗阻心肌病、预

20、激禁用,三.血管扩张剂,(一)常用血管扩张剂分类,常用治疗心衰的血管扩张剂,药物 前负荷 后负荷 常用剂量硝普钠 + + 0.1-.3g/kgmin硝酸甘油 + + 0.2-10g/kgmin硝苯地平 + + 10-30mg,tid卡托普利 + + 6.25-50mg,q8h酚妥拉明 + + 0.5-10g/min,IV乌拉地尔 + + 10-50mg IV依那普利 + + 2.5-10mg,iv,q12h,药物的配制及调节,硝酸甘油、硝普钠配制方法,15mg + 5%GS至 50ml1ml/h=5ug /min 30mg + 5%GS至50ml1ml/h=10ug /min与体重无关,多巴胺

21、、多巴酚丁胺配制方法,将病人体重（kg）3的药物剂量(mg)稀释为50ml,则1g/kg.min =1 ml/h药物剂量改为kg6 则1ml/h=2g/kg.min 药物剂量改为kg1.5则 1ml/h=0.5g/kg.min,肾上腺素、去甲肾上腺素的配置,将病人体重（kg）0.3的药物剂量(mg)稀释为50ml,则0.1g/kg.min =1 ml/h药物剂量改为kg0.6 则1ml/h=0.2g/kg.min,举例,1. 患者体重60Kg，需用多巴胺60*3=180多巴胺 180mg 加NS至50ml iv-vp st 5 ml/h 即表示5 ug/kg.min2. 去甲肾上腺素 18mg

22、 加NS至50ml iv-vp st5ml/h 即表示 0.5 ug/kg.min,血管活性药物使用注意事项,使用血管活性药物应着重以下几点：1、除非患者血压极低，一时难以迅速补充血容量，可先使用血管收缩剂暂时提高血压以保证重要脏器供血外，无论何种类型休克首先必须补足血容量，否则会加剧血压下降，甚至加重休克；2、必须及时纠正酸中毒，因为一切血管活性药物在酸性环境下（pH73）均不能发挥应有作用；但要注意碳酸氢钠与其有配伍禁忌,血管活性药物使用注意,3、应用降压药时应注意老年患者、长期高血压合并有动脉硬化，心功能不全患者、曾有脑血管意外患者及心率缓慢患者，降压宜缓慢降，以免造成脑梗塞等器官供血不

23、足的不良反应高血压急症（舒张压130或收缩压200mmHg）：开始24小时内血压降低20%-25%，48小时内血压不低于160/100mmHg，再将血压逐步降至正常。脑出血急性期：在血压200/130mmHg时将血压控制在不低于160/100mmHg的水平脑梗：150-160/60-90mmHg糖尿病:120-130/60-90mmHg主动脉夹层：90-100/60-70mmHg,抗心律失常药,胺碘酮1、类药作用为主的心脏离子多通道阻滞剂，兼具、类抗心律失常药物的电生理作用。2、电生理作用主要表现在抑制窦房结和房室交界区的自律性，减慢心房。房室结和房室旁路传导，延长心房肌、心室肌的动作电位时程

24、和有效不应期，延长旁路前向和逆向有效不应期。,胺碘酮,广泛的抗心律失常作用，可抗心房颤动（房颤）和心室颤动（室颤），可治疗房性心动过速（房速）和室速，也可治疗房室结折返性心动过速和房室折返性心动过速等。尽管胺碘酮延长QT/QTc间期，但尖端扭转型室速不常见（发生率1%）。胺碘酮的多种电生理作用使其成为一广谱抗心律失常药。,胺碘酮,用法：首剂静脉用药150mg（3-5mg/kg），用5%葡萄糖稀释后推注10min，300mg加入50ml液体稀释后10ml/h维持(1-1.5mg/min).最大不超过2.0g,胺碘酮,在心脏骤停中的应用：在电复律及注射肾上腺素无效的院外发生的心脏骤停患者中，胺碘酮

25、已被证明可以改善电除颤效果，胺碘酮的此种作用优于利多卡因。在无脉性室速或室颤造成心脏骤停时，经常规心肺复苏、应用肾上腺素和电复律无效的患者，在坚持进行心肺复苏的前提下应首选静脉注射胺碘酮，然后再次电复律。胺碘酮300mg（或5mg/kg）静脉注射，以5%葡萄糖稀释，快速推注,副作用,静脉使用胺碘酮的主要副作用是低血压和心动过缓消化系统的不良反应职恶心、食欲下降和便秘 、肝脏损害 甲状腺功能异常较常见 皮肤蓝灰色改变是长期服用胺碘酮的特征 、角膜沉着 小脑性共济失调、感觉异常（末梢神经炎）、睡眠障碍肺纤维化,利多卡因,b类抗心律失常药仅用于室性心律失常，尤其急性心梗时负荷量1mg/kg(不超过1

26、50mg) 维持量1-2mg/min,1h不超过300mg,普罗帕酮（心律平）,c类抗心律失常药适用于室上性心律失常、室性心律失常、心功能良好的房颤禁用于心功能不全、低血压、传导阻滞者负荷量1-2mg/kg(不超过150mg) 维持量20-40mg/h，总量不超过350mg,维拉帕米,类抗心律失常药用于控制房颤、房扑的心室率，终止室上性心动过速和某些特殊类型的室速5-10mg/kg IV ，可重复给药,腺苷,终止室上速3-6mg 2s IV 2min可重复加倍剂量无负性肌力作用严重副作用有窦性停搏、房室传导阻滞禁用于有哮喘史、窦房结或房室传导功能障碍的患者,洋地黄类,适用于伴心功能不全的快速室上性心律失常、控制快速房颤房扑的心室率西地兰：0.4mg IV ,2-4h可追加0.2-0.4mg，24h不超过1.2mg。禁用于预激综合征、梗阻性心肌病、单纯性二尖瓣狭窄,Thank You !,docin/sanshengshiyuandoc88/sanshenglu,更多精品资源请访问,