《健康评估》 心脏检查ppt课件.ppt

《《健康评估》 心脏检查ppt课件.ppt》由会员分享，可在线阅读，更多相关《《健康评估》 心脏检查ppt课件.ppt（42页珍藏版）》请在三一办公上搜索。

1、1,第五节 心脏的检查,2,心脏检查是身体评估的重要内容之一。检查时，患者取卧位、半卧位或坐位，医生站在其右侧，充分暴露胸部，应在安静、温暖、光线充足的环境中进行。按视诊、触诊、叩诊、听诊的顺序进行。,3,一、视诊,1心前区外形 2心尖搏动 正常人，心尖搏动位于左侧第5肋间隙锁骨中线内侧约0.51.0cm处，搏动范围直径约2.02.5cm。如因肥胖、女性乳房遮盖、肺气肿等影响，其心尖搏动可不明显或看不到。观察心尖搏动时，应注意其位置、强度、范围、节律及频率有无异常。,4,（1）心尖搏动位置的改变：在生理情况下，体位和体型对心尖搏动的位置有一定的影响。病理因素有：1）心脏疾病：左心室增大时，心尖

2、搏动向左下方移位；右心室增大时，心尖搏动向左移位。2）胸廓疾病：一侧胸腔大量积液或气胸时心尖搏动推向健侧；肺不张、粘连性胸膜炎时，心尖搏动被拉向患侧；脊柱或胸廓畸形也可影响心尖搏动的移位。3）腹部疾病：大量腹水或腹腔内有巨大肿瘤，可使心尖搏动位置上移。,5,（2）心尖搏动强度及范围的改变： 在生理情况下，肥胖或肋间隙变窄者，心尖搏动弱且搏动范围小；消瘦或肋间隙宽者，心尖搏动强且搏动范围大；剧烈运动、情绪激动时，心尖搏动增强。 病理因素有： 1、发热、严重贫血、甲状腺功能亢进症及左心室肥大时，均可使心尖搏动增强且搏动范围大； 2、急性心肌梗塞、心包积液、肺气肿、左侧气胸或胸腔积液时，均可使心尖搏

3、动减弱或消失；,6,3、心脏收缩时，心尖搏动不是向外搏动，反而内陷称为负性心尖搏动，见于粘连性心包炎心包与周围组织有广泛粘连时，亦可见于右心室显著肥大者。,7,3心前区异常搏动 （1）胸骨左缘第2肋间搏动，见于肺动脉扩张、肺动脉高压，亦可见于正常青年人； （2）胸骨右缘第2肋间及胸骨上窝的搏动，多为升主动脉或主动脉的搏动，可见于主动脉扩张或主动脉瘤； （3）胸骨左缘第3、4肋间搏动，见于右心室肥大； （4）剑突下搏动，见于肺气肿或肺气肿伴右心室肥大，亦可见于腹主动脉瘤引起。,8,二、触诊,心脏触诊的主要内容包括心前区搏动、震颤及心包摩擦感。,9,1心前区搏动,用触诊确定心尖搏动的位置、强弱和范

4、围较视诊准确，特别是视诊不能满意发现心尖搏动时，常需触诊才能确定。 左心室肥厚时心尖区徐缓、有力的局限性搏动，并使触诊的手指尖端抬起并停留片刻，称抬举性搏动，为左心室肥大的特征性体征。 心尖搏动的凸起冲动标志着心室收缩期的开始，并可以此确定心音、杂音及震颤出现的时期。,10,2震颤,触诊时手掌所感触到的一种微细的颤动感，此种震动感与在猫喉部触到的呼吸震动感相似，故又名“猫喘”，为器质性心血管疾病的特征性体征之一。,11,心脏各种震颤的临床意义,时相 部 位 临床意义收缩期 胸骨右缘第2肋间 主动脉瓣狭窄 胸骨左缘第2肋间 肺动脉瓣狭窄 胸骨左缘第3、4肋间 室间隔缺损舒张期 心尖区 二尖瓣狭窄

5、连续性 连续性胸骨左缘第2肋间 动脉导管未闭 及其附近,12,3心包摩擦感,正常心包腔内有少量液体，起润滑心包的脏、壁层作用。当心包炎症时，纤维蛋白渗出致心包脏、壁层表面变得粗糙，心脏收缩时两层粗糙的心包膜相互摩擦产生振动，传至胸壁，可在心前区触及一种连续性震动感，称为心包摩擦感。在胸骨左缘3、4肋间隙处较易触及，因此处的心脏表面不被肺组织遮盖且接近胸壁。在收缩期和舒张期均可触及，但收缩期明显；坐位稍前倾或深呼气末更易触及。当心包腔内有较多液体时，心包脏层、壁层两层分离，则心包摩擦感消失。,13,三、叩诊,方法：间接叩诊法，左侧轻叩，右侧较重叩顺序：先左后右，由外向内，从下向上,14,叩诊心脏

6、是叩诊心脏的相对浊音界，它可反映心脏的实际大小。,心脏各部在胸壁的投影,心脏的相对浊音界,15,正常成人心脏左右相对浊音界与前正中线的距离,16,靴形心,梨形心,三角烧瓶心（坐位）,平卧位,心包积液,17,四、听诊,听诊心脏是重要的部分，是急危重症和心血管疾病监测的重要手段。听诊时，保持环境安静，患者取坐位或仰卧位，必要时可变换体位，作深呼吸，或作适当运动。听诊的内容包括心率、心律、心音、额外心音、杂音和心包摩擦音等。,18,1心脏瓣膜听诊区,（1）二尖瓣区（M）：正常位于心尖搏动最强处，即在左侧锁骨中线稍内侧第5肋间处。心脏增大时，心尖搏动移位，可选择心尖搏动最强点为二尖瓣听诊区。（2）主动

7、脉瓣区（A）：位于胸骨右缘第2肋间处。（3）主动脉瓣第二听诊区（A2）：位于胸骨左缘第3、4肋间处。主动脉瓣关闭不全的舒张期杂音在此听诊较清晰。（4）肺动脉瓣区（P）：位于胸骨左缘第2肋间处。（5）三尖瓣区（T）：位于胸骨下端左缘，即胸骨左缘第4、5肋间。,19,心瓣膜解剖部位及瓣膜听诊区,M,P,T,A2,A,20,2听诊顺序,听诊顺序通常按瓣膜病变好发部位的次序进行，即二尖瓣区、主动脉瓣区、主动脉瓣第二听诊区、肺动脉瓣区、三尖瓣区。 亦可按逆钟向次序，即二尖瓣区、肺动脉瓣区、主动脉瓣区、主动脉瓣第二听诊区、三尖瓣区。,21,3心率,指每分钟心跳的次数。正常成人心率为60100次min。 心

8、动过速：成年人心率超过100次min； 心动过缓：指心率低于60次min。,22,4心律,是指心跳的节律。 期前收缩：又称过早搏动、简称早搏。为提前出现的异位心律。按异位起搏点的不同，分为三种类型，即房性早搏、房室交界性早搏及室性早搏，而以室性早搏多见。从心电图上可以辨认，听诊不能区分开来。 其听诊的特点有：在原规则的心律中突然提前出现一次心脏搏动，其后有一段较长的代偿间歇；期前收缩的第一心音增强，第二心音减弱甚至消失； 若期前收缩有规律地出现，如每一次正常心搏动后都有一次过早搏动，称为二联律，若每两次正常心搏后都有一次过早搏动或每一次正常心搏后都有连续两次过早搏动，称为三联律。,23,心房颤

9、动 由心房内异位节律点发出极高频率的冲动，或异位冲动产生环形运动所致。 听诊的特点有：心律完全不规则，快慢不一致；第一心音强弱不一致；心率与脉搏不一致，即心率大于脉率。 在听诊心脏时，同时数心跳和脉搏，可出现心率大于脉率，这种脉搏脱漏现象，称为脉搏短绌。,24,5 心音,第一心音：为心脏开始收缩时，主要由二尖瓣和三尖瓣骤然关闭时，瓣叶突然紧张产生振动所致。第一心音的出现，标志着心室收缩期的开始。 第二心音：为心脏开始舒张时，主要由主动脉瓣和肺动脉瓣骤然关闭，瓣叶突然紧张产生振动所致。第二心音的出现，标志着心室舒张期的开始。 第三心音：可出现在心室舒张早期，第二心音后0.120.18s。其产生是

10、由于心室舒张早期房室瓣开放,血流自心房快速冲入心室，使心室壁、房室瓣和腱索突然紧张产生振动所致。,25,第一心音与第二心音的区别,26,心音异常,包括强度改变、性质改变、心音分裂及额外心音,27,（1）S1的增强与减弱：S1 增强可见于高热、甲状腺功能亢进、心室肥大、二尖瓣狭窄的病人；S1 减弱可见于心肌炎、心肌病、心肌梗死及心功能不全等。（2）S2 的增强与减弱：主要取决于主动脉和肺动脉内压力及半月瓣的情况。A2 增强可见于高血压、主动脉粥样硬化；A2 减弱见于主动脉瓣狭窄或关闭不全。P2 增强可见于二尖瓣狭窄、左心功能不全及左至右分流的先天性心脏病；P2减弱见于肺动脉瓣狭窄或关闭不全。,2

11、8,（3）心音性质改变 当S1 失去原有的特征与S2 的性质相似，同时心率加快，且舒张期与收缩期的时间几乎相等时，心音好似钟摆声，称为钟摆律。如同时伴有心动过速，心率在120min以上时酷似胎儿心音者，称为胎心律。以上两者可见于重症心肌炎、心肌病、急性心肌梗死等。（4）心音分裂 当其S1 与S2 两个主要成分的之间的间距延长，导致听诊时闻及分裂为两个声音即为心音分裂。 ,29,（5）奔马律：为出现在S2 之后，与原有的S1、S2 共同组成韵律犹如马奔驰时的马蹄音，故称为奔马律。奔马律是心肌严重损害的重要体症之一。舒张早期奔马律：最为常见，是病理第三心音。它的出现表示心室舒张负荷过重，心肌张力减

12、低与顺应性减退，以致心室舒张时，血液充盈引起室壁振动。舒张早期奔马律的出现，提示有严重器质性心脏病。,30,6. 心脏杂音 (cardiac murmur),1）心脏杂音的概念,2）心脏杂音产生的机制,3）心脏杂音听诊的要点 ,31,（1）心脏杂音(cardiac murmur),是指除心音和额外心音之外出现的具有不同频率、不同强度、持续时间较长的异常声音。 心脏杂音可与心音分开或相连续，甚至完全遮盖心音。, ,S1,S1,S2,32,（2）心脏杂音产生的机制,1）血流加速(见于运动、甲亢）2）血液粘稠度降低（如贫血）3）瓣膜口狭窄或关闭不全 （见于风湿性心脏病）4）异常通道（如室间隔缺损）5

13、）心腔内漂浮物（如心内膜炎时的赘生物或断裂的腱索）,33,（3）心脏杂音听诊的要点,1） 部 位 2） 时 期 3） 性 质 4） 传 导 5） 强 度 6） 体位、呼吸、运动对杂音的影响,34,1） 部位是指杂音的最响部位,临床上，根据杂音出现的最响部位，一般就可作出某些心瓣膜病的定位诊断。,杂音最响部位 ,杂音的发生部位 ,相应的病变部位,二尖瓣病变-M,主动脉瓣病变-A,肺动脉瓣病变-P,三尖瓣病变-T,主动脉瓣病变-A2,35,2） 时 期,收缩期杂音（systolic murmur，SM） 舒张期杂音（diastolic murmur，DM） 连续性杂音（continuous mur

14、mur, CM） ,S2,S1,S1,SM,DM,S1,S1,S2,CM,36,心脏杂音出现时间和心瓣膜病的关系,37,3）性质是指杂音的音调和音色，可分为：,吹风样柔和的吹风样杂音常为功能性杂音； 二尖瓣区粗糙的吹风样杂音，常提示二尖瓣关闭不全。隆隆样心尖部隆隆样杂音是二尖瓣狭窄的特 征性杂音。喷射样主动脉瓣狭窄时可在主动脉区闻及。叹气样是主动脉瓣关闭不全的特征性杂音。乐音样见于感染性心内膜炎。机器声样动脉导管未闭。,38,4） 传导 杂音常沿着产生杂音的血流方向传导，亦可借周围组织向四周扩散。根据杂音的最响部位及传导方向，可判断杂音的来源及其病理性质。,二尖瓣狭窄的舒张期杂音常局限于心尖部

15、。,SM二尖瓣关闭不全,主动脉瓣关闭不全 DM,SM主动脉瓣狭窄,39,5） 强度即杂音的响度，其取决于：, 狭 窄 程 度 血 流 速 度 压 力 阶 差 心 肌 收 缩 力 一切使声音传导不良的因素,40,收缩期杂音强度的分级,1级 杂音很弱，在安静环境下仔细听才能听到。 2级 杂音柔和但容易听到。 3级 杂音明显但不很响。 4级 杂音响亮，通常伴震颤。 5级 杂音很响亮，听诊器离开胸壁即听不到。 6级 杂音特别响，听诊器离开胸壁仍能听到。 记录方法：16/6，分子=杂音强度/分母=分级法 。 一般认为，2/6级以下的杂音多为功能性；3/6级及其以上的杂音多为器质性的，具有病理意义。,41,6） 体位、呼吸、运动对杂音的影响,体位：如左侧卧位时，二尖瓣狭窄的杂音 呼吸：深吸气时，起源于右心瓣膜的杂音 深呼气时，起源于左心瓣膜的杂音 运动：由于心率增快， 心肌收缩力增加，心排血量和血流速度增加，可使器质性杂音,如二尖瓣狭窄舒张期隆隆样杂音于运动后可明显增强。,42,小 结,部位：杂音在主动脉瓣第一听诊区响；时期：是一个收缩期杂音；性质：呈喷射性；传导：向颈部、胸骨上窝传导；强度： 3/6级杂音；深呼气时，杂音增强；,诊断：主动脉瓣狭窄,