血气电解质分析详解ppt课件.ppt

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1、第七章 临床常用生物化学检测,病史：王某，男，15个月，因腹泻、呕吐4天入院。发病以来，每天腹泻68次，水样便，呕吐4次，不能进食，每日补5%葡萄糖溶液1000ml，尿量减少，腹胀。体检：精神萎靡，体温37.5(肛)(正常36.5-37.7)，脉搏速弱，150次/分，呼吸浅快，55次/分，血压86/50mmHg(11.5/6.67KPa)，腹胀，肠鸣音减弱，腹壁反射消失，膝反射迟钝，四肢凉。实验室：血清Na+125mmol/L 血清K+ 3.2mmol/L 问：该患儿发生了何种电解质代谢紊乱？为什么？,Case 1,Case1 1、病史：呕吐、腹泻、不能进食-钾摄入不足、消化道丢失钾(小儿失钾

2、的主要途径是胃肠道)；补葡萄糖使细胞外钾转移到细胞内。,2、体检：精神萎靡，腹胀，肠鸣音减弱，腹壁反射消失，膝反射迟钝-神经肌肉兴奋性降低的表现。,3、实验室检查：血清K+3.2mmol/L(3.5mmol/L),低钾血症 (hypokalemia),病史：某女，47岁，患糖尿病半年，近三天食欲减退、呕吐频繁、精神萎靡不振、乏力。今日出现神智不清急诊入院。BP80/64mmHg,键反射减弱。实验室检查: 尿常规:蛋白(+),糖(+),酮体(+)。 入院后注射胰岛素72单位，患者神志逐渐清醒，但有烦躁不安，并出现心律不齐。查心电图出现T波低平、频繁室性早搏、查血K+2.0mmol/L, Na+

3、141mmol/L。问： 患者主要发生了哪种水电解代谢紊乱？,Case 2,Case2 1、病史、应用胰岛素，实验室检查及心电图都支持低钾血症。,2、糖尿病大量应用胰岛素细胞外钾移向细胞内,低钾血症 (hypokalemia),体液的电解质组成,Plasma Interstitial fluid Intracellular fluidPositive ion Na+ 142 140 10 K + 5 5 150 Ca2+ 5 5 0.0001 Mg2+ 3 3 40 Total 155 153 200Negative ion Cl 103 112 3 HCO3 27 28 10 HPO42 2

4、 4 142 SO42 1 2 5 Phosphate 6 6 Protein(Pr ) 16 1 40 Total 155 153 200,(Electrolyte in body fluid),体 内 钾(50mmol/Kg体重),98%,细胞(150mmol/L),2%,细 胞 外,血 浆 钾(3.55.5mmol/L),Distribution and content ofpotassium within body,低钾血症 (hypokalemia),1、摄入不足： 长期低钾饮食、禁食和厌食； 饥饿、营养不良、吸收障碍,2、丢失过多： 频繁呕吐、长期腹泻、胃肠引流等； 肾功能衰竭多尿

5、期、肾小管性酸中毒、肾上腺皮质功能亢进、醛固酮增多症； 应用排钾利尿剂（速尿等）,3、分布异常： 细胞外钾内移（胰岛素）、低钾性周期麻痹、碱中毒； 细胞外液稀释（肾性水肿）,高钾血症 (hyperkalemia),1、摄入过多： 静脉滴注大量钾盐、输入大量库存血,2、排出减少： 急性肾功能衰竭少尿期； 肾上腺皮质功能减退； 应用潴钾利尿剂（安体舒通等） 远端肾小管上皮细胞泌钾障碍（SLE),3、细胞内钾外移： 组织损伤和红细胞破坏（溶血、大面积烧伤） 缺氧和酸中毒 药物作用（洋地黄可抑制Na-K-ATP酶活性） 家族性高血钾性麻痹 血浆晶体渗透压增高，使细胞内脱水，导致细胞内钾外移（甘露醇）,

6、原子吸收分光光度法（AAS）火焰光度法（FES）离子选择电极法（ISE）分光光度法 临床实验室常采用的是FES、ISE和分光光度法,钠、钾测定方法,火焰光度法 发射光谱法，被推荐为参考方法样本用含有锂或铯的溶液稀释被丙烷气雾化后燃烧通过各滤光片，被光检测器接收Li+ 或Cs+作为内标准与Na+、K+比较最大不足是燃气给实验室带来安全隐患,离子选择电极法电极 钠电极含玻璃膜 钾电极含液态离子交换膜（渗有缬氨霉素）检测 电极表面电位与参比电极的差来估计样本含量,离子选择电极法间接法和直接法ISE误差原因： 电极选择性减弱 蛋白质沉积或膜污染 盐桥被离子竞争或与某些离子反应 “电解质排斥效应” 间接

7、法中归罪于样品中 脂质和蛋白质的溶剂置换效应，造成结果降低,分光光度法两类：酶法，大环发色团法酶法： Na+测定 Na+存在下,在420nm波长可测定 （ONPG）产物邻-硝基酚颜色产生速率。 K+测定 K+会增强色氨酸酶活性，测定酶活性 来判断K+浓度 。 胆红素及溶血有影响，脂血标本影响大不能测定 。,氯测定,临床常用方法： 汞滴定法、分光光度法、库仑电量法及ISE法 标本要求: 可用血清、血浆、尿液、汗液等样本 Cl-在血清、血浆中相当稳定，溶血无干扰,氯测定汞滴定法 钨酸去蛋白 用硝酸汞溶液滴定有指示剂的无蛋白液 2Cl- + Hg(NO3)2 HgCl2 + 2NO3- 过量的硝酸汞

8、与二苯卡巴腙形成蓝紫色复合物， 滴入硝酸汞的量与氯浓度相关 。,氯测定分光光度法 原理： Hg(SCN)2 + 2Cl- HgCl2 +2SCN- 3(SCN)- + Fe3+ Fe(SCN)3 高氯酸可增加红色强度。 高球蛋白会产生混浊而干扰测定。 分析范围在80125mmol/L。 反应对温度非常敏感 。,氯测定库仑电量分析法 银电极上游离出的Ag+与血清中Cl-反应 Ag+ + Cl- AgCl 终点时，过量的Ag+会使仪器计时器切断电流 记录下反应时间，该时间与Cl-含量有关 其计算方法如下：,氯测定离子选择电极法 Cl-电极总与Na+、K+电极配套使用 可同时测出Na+、K+ 、Cl

9、- 氯电极由氯化银、氯化铁-硫化汞为模性材料 制成的固体膜电极，对标本中Cl-有特殊响应。,血液气体分析和酸碱测定P537,某慢性肺心病人，其血气分析和电解质 测定结果如下：pH 7.40PaCO2 67mmHgHCO3- 40mmol/L 血Na+ 140mmol/L血Cl- 90mmol/L 分析题： 该分析患者发生了何种类型的酸碱平衡紊乱？,case3,酸碱平衡调节作用的重要意义ICF pH6.8 H+=158nmol/LECF pH7.4 H+=40nmol/LECF H+总量= 40nmol/Lx15L=600nmol,60mmol/24hr 700nmol/sec,3sec产生的H

10、+使细胞外液的pH从7.4降至6.8,挥发性酸(volatile acid)产生的量是固定酸的200倍,固定酸(fixed acid),酸碱平衡的概念Concept of acid-base balance,1.生命活动使细胞内外环境的H+升高或降低。,2.机体本身的调节机制。,3.体液的H+浓度恒定地维持在pH7.357.45。,将体液H+维持在恒定的范围内的过程称为酸碱平衡。,酸碱的来源,酸碱平衡的调节,体液缓冲系统Body fluid buffer,肺(lung),肾(kidney),组织细胞（tissue cell）,酸碱平衡的检测指标(laboratory tests of acid

11、-base disturbances),PaCO2 （二氧化碳分压）,SB and AB（标准和实际碳酸氢盐）,BB（缓冲碱）,BE（碱剩余）,AG（阴离子间隙）,pH,H-H公式的应用在37血液中pK(P) = 6.103 =0.0306(mmol/L)/mmHgH-H公式中加入pK和成为：,=7.40,酸碱平衡紊乱评估,1. 临床症状,2. 实验室诊断,pH,酸碱平衡紊乱的类型（Classification),酸碱平衡紊乱的判断 一般判断 下列数据是诊断酸碱紊乱的依据之一,PCO245mmHg， 应考虑呼吸性酸中毒cHCO3-27mmol/L， 应考虑代谢性碱中毒A.G 16mmol/L，

12、 应考虑代谢性酸中毒 其结果与临床症状一致，可考虑单纯性酸碱平衡紊乱。,H1000，考虑呼酸 （因PCO2及cHCO3-）,评 价临床症状不明显而pH异常，可从PCO2（mmHg）与 cHCO3-(mmol/L)变化程度进行区别：,H7.4，cHCO3-PCO21000，考虑代酸 （因PCO2及cHCO3-）,H7.4，cHCO3-PCO21000，考虑呼碱 （因PCO2及cHCO3-）,H7.4，cHCO3-PCO21000，考虑代碱 （因PCO2及cHCO3-）,结合病史，血气及电解质测定，通过酸碱平衡紊乱预计代偿公式进行综合分析：病史 了解诱发原因，估计呼吸因素、代谢因素。发病时间 原发

13、性呼酸和呼碱分别以 72小时和48小时作为选择慢性代偿公式的依据。 二重酸碱紊乱涉及代偿问题，需借助代偿预计公式判断,血液酸碱平衡紊乱综合判断,酸碱平衡紊乱预计代偿公式,同时测电解质，计算A.G若能判出呼酸伴代碱或呼碱伴代酸时，如A.G16mmol/L，可相应判为呼酸或呼碱性三重酸碱平衡紊乱。但只能确定呼酸伴代碱或呼碱伴代酸时应引入真实cHCO3-的概念。,三重酸碱平衡紊乱的判断,真实cHCO3-根据在高A.G时体内部分cHCO3-被阳离子（有机）所中和的电中和原理，cHCO3-的下降数应等于A.G的上升数。 真实cHCO3-cHCO3-测定A.G A.GA.G测定12 如真实cHCO3-超过

14、呼酸或呼碱预计代偿值上限，表示体内cHCO3-异常增高，高A.G代酸伴有代碱存在。结合已确定的呼酸伴代酸或呼碱伴代酸可判为相应的三重酸碱平衡紊乱存在。,一病人胆道感染输用NaHCO3后，血气分析结果pH7.47PCO26.65kPa(50mmHg)cHCO3-37mmol/L,Case 4,代谢性碱中毒Metabolic alkalosis,代偿计算PCO240(3724)0.9546.7 56.7mmHg因测得PCO2为50 mmHg在该范围内，故PCO2的升高为正常代偿,由pH7.4，cHCO3-PCO218501000， 先判为原发性代碱,一病人胃大部切除后胃肠减压3天， 血气分析pH7

15、.36PCO254.8mmHgcHCO3-31mmol/L,Case5,H1000，呼吸性酸中毒根据呼吸性酸中毒代偿计算：急性：cHCO3-24(54.840)0.071.523.526.5mmol/L 慢性：cHCO3-24(54.840)0.4326.932.9mmol/L表示有代谢性碱中毒存在的可能,根据病史应先有代谢性碱中毒再根据代谢性碱中毒代偿计算：PCO240(3124)0.9541.351.3mmHg 因测得PCO2为54.8 mmHg高于该范围上限表示有呼吸性酸中毒存在,代谢性碱中毒伴呼吸性酸中毒Metabolic alkalosis with respiratory acid

16、osis,Case6,一肾移植术后病人，血气分析结果： pH7.24 PCO237mmHg cHCO3-16mmol/L,代偿计算： PCO240(2416)1.2228.432.4mmHg 测得PCO2高于该范围上限，表示呼吸性酸中毒存在,代谢性酸中毒伴呼吸性酸中毒 Metabolic alkalosis with respiratory acidosis,H7.4，cHCO3-PCO25921000 代谢性酸中毒,某慢性肺心病人，其血气分析和电解质 测定结果如下：pH 7.40PaCO2 67mmHgHCO3- 40mmol/L 血Na+ 140mmol/L血Cl- 90mmol/L 分析

17、题： 该分析患者发生了何种类型的酸碱平衡紊乱？,case3,根据病史和PaCO2指标可推测存在呼吸性酸中毒。根据病史，肺心病发生缺氧可发生乳酸性酸中毒， AG=140-（90+40）=10mmol/L，排除代谢性酸中毒。根据病人pH值在正常范围,可推测病人发生了 代偿性呼吸性酸中毒 呼吸性酸中毒合并代谢性碱中毒 代偿性呼吸性酸中毒,则HCO3-代偿升高的值应等于实测值合并有代谢性碱中毒,则实测值大于HCO3-代偿升高的值,慢性呼吸性酸中毒时HCO3-的预计值应等于：HCO3-=24+ HCO3-=24+ 0.4 PaCO2 3= 24+0.4(67-40)3 =24+ (10.83) =31.

18、8-37.8mmol/L实测HCO3-为40mmol/L，高于预测范围的最高值患者除存在呼吸性酸中毒外，还存在代谢性碱中毒。,Respiratory acidosis with Metabolic alkalosis,一病人慢性肺部感染，血气及电解质分析结果 pH7.34 PCO258.5mmHg cHCO3-31.6mmol/L Na+138mmol/L Cl-84mmol/L,Case7,H7.4，cHCO3-PCO21848.61000，呼酸存在, 再据真实cHCO3-31.6(22.412)42,A.G1388431.622.416mmol/L，故有代酸存在,由呼吸性酸中毒慢性代偿计算

19、： cHCO3-24(58.540)0.4328.434.4mmol/L 证实合并有代谢性碱中毒,呼吸性酸中毒伴代谢性酸中毒伴代谢性碱中毒Respiratory acidosis with Metabolic acidosis with Metabolic alkalosis,西加德-安德森酸碱卡,H7.2PCO2 40mmHg HCO3- 15mmol/L急性碱缺失,H7.2PCO2 70mmHg HCO3- 15mmol/L急性高碳酸血症合并急性碱缺失,pH 7.40PCO2 90mmHg,HCO3- 55mmol/L BE 27mmol/L,提示：有严重慢性呼吸性酸中毒结合较轻的代谢性碱中毒，由于pH正常，称为完全代偿性呼吸性酸中毒,谢谢,