高尿酸血症与痛风ppt课件.ppt
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1、高尿酸血症与痛风,主要内容,高尿酸血症的定义及分类流行病学及危害病因和发病机制临床表现诊断及鉴别诊断治疗,高尿酸血症的定义,高尿酸血症(Hyperuricemia)是嘌呤代谢障碍引起的代谢性疾病 指正常嘌呤饮食状态下,非同日两次空腹血尿酸水平:男性420mol/L;女性360mol/L。,痛风(gout)是单钠尿酸盐沉积于骨关节、肾脏和皮下等,引起的急、慢性炎症和组织损伤。与高尿酸血症直接相关。 临床上5%-15%的高尿酸血症患者发展为痛风,确切原因不清,高尿酸血症痛风,高尿酸血症的流行病学及危害,高尿酸血症的流行总体呈现逐年升高的趋势男性高于女性且有一定的地区差异,南方和沿海经济发达地区较同
2、期国内其他地区患病率高年轻化的趋势,代谢综合征患病率与血尿酸水平呈显著正相关,血尿酸水平(umol/l),代谢综合征患病率,2013年中华医学会内分泌分会高尿酸血症和痛风治疗的中国专家共识,高尿酸血症是心血管危险因素及心血管 疾病发生发展的独立危险因素,高尿酸血症的高危人群,高龄男性肥胖一级亲属中有痛风史静坐的生活方式等,病因和发病机制,病因和发病机制不清由于受地域、民族、性别、饮食习惯的影响,高尿酸血症发病率差异较大,尿酸生成尿酸排泄高尿酸血症,发病机制,磷酸核糖焦磷酸(PRPP)合成酶 次黄嘌呤-鸟嘌呤磷酸核糖转移酶(HGPRT)磷酸核糖焦磷酸酰基转移酶(PRPPAT)活性 黄嘌呤氧化酶(
3、XO) 尿酸生成增多,嘌呤代谢和尿酸合成途径,发病机制,XO,XO,HGPRT,肾脏对尿酸的排泄,肾小球滤过肾小管重吸肾小管分泌尿酸盐结晶沉积 尿酸排泄减少,发病机制,发病机制,血液中尿酸(PH7.4,37)溶解度为380mol/l,少数与蛋白结合,大于此值而呈饱和状态影响尿酸溶解度的因素:浓度、雌激素、 温度、H+浓度,尿酸盐结晶,发病机制,尿酸盐结晶沉积单核细胞和巨噬细胞的吞噬 释放炎症介质中性粒细胞的浸润关节红肿热痛,临床表现,40岁+男性多见,女性绝经期后,家族史 无症状高尿酸血症期急性痛风性关节炎期慢性痛风性关节炎期肾脏病变(痛风性肾病、尿酸性肾石病)眼部病变,无症状高尿酸血症期,仅
4、有波动性或持续性高尿酸血症从血尿酸增高至症状出现的时间可长达数年至数十年随年龄增长痛风的患病率增加,并与血尿酸值和高尿酸血症持续时间成正比,急性痛风性关节炎期,诱因:受寒、劳累、饮酒、高蛋白高嘌呤饮食、感染、创伤等特点:午夜或清晨突然起病关节剧痛数小时内出现受累关节红、肿、热、痛和功能障碍,以下关节常会发生痛风,单侧第一趾跖关节最常见 趾关节 踝关节 膝关节 腕关节 指关节 肘关节,急性痛风性关节炎期,发作常呈自限性,数天或两周内自行缓解,受累关节局部皮肤出现脱屑和瘙痒可伴高尿酸血症,部分患者急性发作时血尿酸水平正常秋水仙碱治疗迅速缓解症状可有发热,慢性痛风性关节炎期,痛风石(黄白色赘生物):
5、痛风石的形成是进入慢性关节炎期的重要标志。是痛风最常见的特征性临床表现,典型部位在耳廓,也常见于反复发作的关节周围,以及鹰嘴、跟腱、髌骨滑囊等处,慢性痛风性关节炎期,关节内大量沉积的痛风石可造成关节骨质破坏、关节周围组织纤维化、继发退行性改变长期反复关节肿痛、压痛关节畸形、功能障碍,肾脏病变,眼部病变,肥胖痛风患者常反复发生睑缘炎,在眼睑皮下组织中发生痛风石有的逐渐长大、破溃形成溃疡而使白色尿酸盐向外排出部分患者可出现反复发作性结膜炎、角膜炎与巩膜炎,实验室检查,血尿酸增高 男性420mol/L(7mg/dl) (N 150 - 380 mol/L, 2.5 - 6.4 mg/dl) 女性36
6、0mol/L(6mg/dl) (N 100 - 300mol/L, 1.6 5.0mg/dl)尿尿酸:低嘌呤饮食5天后,尿尿酸3.57mmol/d(600mg/d) 提示尿酸生成增多,滑囊液或痛风石内容物显微镜下可见尿酸盐结晶,影像学检查,X线检查软组织肿胀关节软骨缘破坏关节面穿凿样、虫蚀样骨质透亮缺损CT与磁共振检查CT扫描受累部位可见不均匀的斑点状高密度痛风石影像MRI的T1和T2加权图像呈斑点状低信号,诊断与鉴别诊断,高尿酸血症的诊断 正常嘌呤饮食状态下,非同日2次空腹血尿酸水平: 男性420mol/L 女性360mol/L,高尿酸血症患者低嘌呤饮食5d后,留取24h尿检测尿尿酸水平。根
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