门脉高压症本科ppt课件.ppt
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1、门脉高压症(Portal Hypertension),学习目标,1. 了解门静脉系统的解剖特点 2熟悉门静脉高压症的病因,诊断和病理 3掌握门脉的侧枝循环、门脉高压症的临床表现,治疗原则、术式和术前术后护理措施,门脉高压症定义,门脉压正常值,1324cmH2O (1.272.35 kPa),平均 18cmH2O (1.76 kPa),Definition of Portal Hypertention是指由于各种原因致门静脉内压力升高而引起门静脉血流受阻、血液瘀滞时,临床上出现脾肿大及脾功能亢进、食管胃底静脉曲张、呕血和黑便、腹水等症状的一系列临床表现,成人肝每分钟血流量有1500-2000ml
2、。分入肝血管和出肝血管两组。入肝血管包括门静脉和肝固有动脉,属双重血管供应。出肝血管是肝静脉系。,肝动脉是肝的营养血管,肝血供的1/4来自肝动脉,主要供给氧气。门静脉是肝的功能血管,肝血供的3/4来自于门静脉,门静脉进入肝脏后分为各级分支到小叶间静脉,把来自消化道含有营养的血液送至肝脏“加工”,肝动脉是来自心脏的动脉血,主要供给氧气,门静脉收集消化道的静脉血主要供给营养。,门静脉和肝动脉被包绕在结缔组织鞘内,经肝门进入肝脏,以后就像树枝分叉样分布于腺泡内。由肝腺泡边缘肝小静脉(即中央静脉)汇合成较大的肝静脉分支,最后汇合成的肝静脉主干,进入下腔静脉。,肠系膜上静脉 肠系膜下静脉 门静脉 肝窦
3、脾静脉 下腔静脉 肝静脉 中央静脉,门静脉主要收集食管腹段、胃、小肠、大肠、胰、脾、胆囊等处的血液,门静脉血液均汇入肝,占入肝血量的75%,结肠左曲以上静脉,空回肠静脉,结肠左曲以下静脉,门静脉在解剖上有三个特点:门静脉无瓣膜,其压力通过流入的血量和流出的阻力形成并维持;门静脉系位于两个毛细血管网之间,即一端是胃、肠、脾、胰的毛细血管网,另一端是肝小叶内的肝窦(毛细血管网);门静脉系与腔静脉系之间存在有四个交通支,即胃底、食管下段交通支,直肠下端、肛管交通支,前腹壁交通支及腹膜后交通支。,门脉:宽度15mm 流速25cm/s,胃底、食道下段交通支:门静脉血流经胃冠状静脉、胃短静脉,通过食管胃底
4、静脉与奇静脉、半奇静脉的分支吻合,流入上腔静脉;直肠下端、肛管交通支:直肠静脉与下腔静脉相通;前腹壁交通支:脐旁静脉、腹上深静脉、腹下深静脉与上下腔静脉相通;腹膜后交通支:腹膜后静脉丛和下腔静脉相通。,门脉高压症四个重要的交通支*,胃冠状V.1.门V. 胃底食道V. 与奇V.吻合 胃短V.,胃底、食道下段交通支,2.门V. 肠系膜下静脉、直肠上V. 与直肠下V.吻合 汇入下腔静脉,直肠下端、肛管交通支交通支,3.门V. 脐旁V. 与腹上腹下深静脉吻合 注入上下腔V.,前腹壁交通支,4.门V. 在腹膜后有许多肠系膜上、下V. 与下腔V.吻合。,腹膜后交通支,门脉高压症产生的原因及分型,肝前型 肝
5、内型 窦前性 窦 性 窦后性 肝后型,肝内型:(窦前、窦后、窦型)95% 肝炎后肝硬化引起肝窦,窦后阻塞 我国90%门脉高压属于肝炎后肝硬化 肝前型:门静脉主干或主要属支阻塞(畸形、血栓等) 肝后型:Budd-Chiari综合症、心衰、心包炎,肝前型入肝前门脉血管血流受阻,肝外门静脉血栓形成、先天性畸形和外在压迫。肝后型 肝静脉、腔静脉血流受阻,见于肝静脉血栓形成、下腔静脉血栓形成、右心衰竭等。,肝静脉呈条索状,肝内型肝炎后性肝硬化酒精性和胆汁性肝硬化(窦后及肝窦型)血吸虫性肝硬化(窦前型),肝硬化 假小叶形成及肝实质纤维化压迫小叶下静脉、中央静脉、肝静脉窦门脉回流受阻肝动脉与门脉形成异常吻合
6、枝,门静脉和肝动脉在肝小叶间汇管区有无数的动静脉交通支,门静脉压力增高后可以开放,导致肝动脉血进入门静脉,门静脉压力更高。,在我国肝炎后肝硬化是引起肝窦和窦后阻塞性门静脉高压症的常见病因,病理改变,一、脾肿大和脾功能亢进(脾淤血纤维组织增生、脾髓组织再生破坏血细胞的功能增加充血性脾大、脾亢。(外周血细胞减少白细胞和血小板减少最常见),病理改变,二、交通支开放 胃底食管下段交通支压力最大,静脉曲张最严重可导致静脉破裂大出血。直肠上下静脉丛扩张,痔;腹壁静脉曲张 腹膜后小静脉曲张充血,门脉压增高,血管滤过压高,漏出性腹水血管滤过压高、肝内淋巴液生成增加,回流不畅,大量淋巴液从肝表面漏入腹腔造成腹水
7、。肝功能障碍,蛋白合成减少,血浆胶体渗透压降低,造成腹水。肝功能障碍,对醛固酮和抗利尿激素的灭活能力减弱,肾小管对水钠的重吸收增加,造成腹水。,病理改变,三、腹水,病理改变,辅助检查,血象: 红细胞,白细胞,血小板下降明显肝功能检查:血清转氨酶升高,白蛋白下降,凝血原时间延长。腹部超声:腹水、肝脏、门脉(结构、流速、宽度)食管吞钡:曲张的静脉呈蚯蚓状或串珠样改变MRI: 显示门静脉及其属支扩张情况。肝静脉造影:显示静脉受阻部位。,辅助检查,B超,辅助检查,CT扫描,辅助检查,吞钡,辅助检查,正常,门脉高压,血管造影,肝功能储备评价,为什么?,怎么样?,评价标准,肝功能储备评价(Child分级法
8、,1963),A B C 胆红素(umol/L) 51.3 白蛋白(g/L) 35 30-35 30 腹水 无 易控制 难控制 肝性脑病 无 轻 重,昏迷 营养 优 良 差,临床表现,脾大、脾亢:可达脐下,牙龈出血等左肋下可摸到肿大的脾脏,巨大的脾脏可以到达左髂窝。脾亢表现为三少: WBC 3109 /L RBC 2.51010 /L 或 Hb 70 g/L 血小板 (7080)109 /L呕血、黑便: 食管胃底静脉大出血是最凶险的并发症。一旦出血难以自止。容易发生严重休克,甚至肝衰竭而死亡,临床表现,临床表现,腹水:常伴下肢浮肿,易发生腹膜炎。门脉高压严重:黄疸、腹水、腹壁静脉、肝性脑病。乏
9、力嗜睡食欲下降等非特异表现。其他慢性肝病表现:蜘蛛痣,肝掌,男性乳房发育,处理原则,以内科综合治疗为主,外科主要预防和控制食管胃底静脉曲张破裂出血,脾亢和顽固性腹水。肝硬化病人40%食管胃底静脉曲张,其中50%-60%可并发大出血,对食管胃底静脉曲张但没有出血的病人,重点是内科保肝治疗、内镜治疗 ( 硬化剂 、套扎术)不宜做预防性手术。对于肝功能好、没有腹水的出血病人手术治疗对于有黄疸、大量腹水肝功能严重受损的患者,外科治疗死亡率60-70%。,食管胃底曲张静脉破裂出血的非手术治疗,绝对卧床休息 防止误吸开通静脉通路,输血输液,防治休克血管加压素 急性出血控制率达80%硬化剂(鱼肝油酸钠)内镜
10、治疗三腔二囊管压迫止血,内镜下套扎食管曲张静脉,内镜治疗注入硬化剂 注入曲张的血管内 或黏膜下,近期疗效不错,但是容易引起黏膜坏死再出血。曲张血管套扎术可以取得立竿见影的疗效,但是容易引起黏膜坏死再出血。,非手术治疗,非手术治疗,内镜治疗,三腔二囊管,利用充气的气囊分别压迫胃底和食管下段的曲张静脉,达到止血目的,是一种简单 而有效的止血方法。常为临时性措施。,非手术治疗,三腔管压迫止血,插管方法:,(1)向气囊内注气了解充气量、有无漏气(2)涂上石蜡油,经鼻孔插入三腔二囊管(3)先向胃囊注入气体150200ml,夹管,拉出管子到不能拉动(4)再向食道囊注气100150ml,夹管(5)标明三个腔
11、道的名称和注气的(6)用10002000ml生理盐水洗胃,直到抽出胃液澄清,证明有效(7)用滑车装置,在管的末端悬挂0.5kg重物、牵拉压迫胃底,三腔二囊管牵拉压迫胃底,三腔二囊管注意事项, 病人头转侧,吐出全部唾液,以防误吞 严密观察,防止食道囊滑出,堵塞气管 放管不宜超过五天,每12小时放气1020分钟,以防黏膜坏死 出血停止后,停留管子24小时才拔管 拔管时先抽空食管囊,后抽空胃囊,最后拔管,经颈内静脉肝内门体分流术 (transjugular intrahepatic portosystemic shunt)TIPS(经颈静脉肝内门腔静脉内支架分流术)是经颈静脉途径在肝内静脉与门静脉之
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